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脑梗死面积大小与血浆β-TG、PF4含量变化探讨
目的:探讨脑梗死时血浆β-血小板球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)的变化与脑梗死面积的关系.方法:采用酶标免疫测定法分别对35例急性脑梗死(ACI组)、30例多灶性脑梗死(MFCI组)患者外周血β-TG、PF4进行检测并将各梗死面积组与健康对照组进行比较.结果:ACI各梗死面积有6-72h β-TG、PF4均高于对照组(p＜0.01),β-TG高于MFCI组(P＜0.01),MFCI组PF4高于对照组(p＜0.01),7天后ACI各梗死面积组PF4含量仍高于对照组(p＜0.01),两组患者各梗死面积组间β-TG、PF4含量的比较均无差异.结论:在脑梗死发病初期,β-TG、PF4参与急性血栓形成过程,β-TG、PF4的升高程度与梗死面积、范围大小无相关性.
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基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34+细胞黏附特性和趋化功能的影响
为了研究基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和血小板第4因子(PF4)对扩增后脐血CD34+细胞归巢相关功能的影响,将纯化的脐血CD34+细胞接种入无血清培养液中,加入不同组合的细胞因子FST(FL+SCF+TPO)、FST+SDF-1、FST+PF4或FST+SDF-1+PF4,分别于培养第7、10、14天检测CD34+细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能.结果表明:①加入SDF-1的实验组CD34+细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组;②加入SDF-1明显上调扩增的CD34+细胞CD49e的表达,加入PF4明显上调扩增的CD34+细胞CD49e、CD54的表达,在扩增体系中加入SDF-1或PF4均能够明显提高扩增的CD34+细胞的总黏附性;③在扩增体系中加入SDF-1能够明显提高扩增的CD34+细胞的自发迁移率,但导致CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率降低;而PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞的CXCR-4的表达和SDF-1诱导迁移率;在扩增体系中同时加入SDF-1和PF4能够明显提高扩增的CD34+细胞自发迁移率和SDF-1诱导迁移率.结论:体外扩增体系中加入SDF-1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达,保持扩增的CD34+细胞的黏附和迁移能力,有利于降低体外扩增对造血干/祖细胞(HSPC)归巢相关功能的不利影响,维持扩增的HSPC的归巢潜能.
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血小板第4因子对放射损伤小鼠骨髓基质细胞周期的影响
目的探讨血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对5.0 Gy γ射线全身照射小鼠的骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)的保护作用,进一步探讨PF4对造血的辐射防护机制.方法30只雄性小鼠随机分为3组:①放射组,②PF4保护组,③对照组.小鼠照射前分别于26和20 h腹腔内注射PF4,每次剂量50 μg/kg.于照射后3 d取骨髓细胞体外培养,分别计数培养后3、7和14 d的骨髓基质细胞集落(CFU-F);在培养后10 d流式细胞仪检测细胞周期.结果3组中,照射组3 d的CFU-F数量与PF4保护组差异无统计学意义,7和14 d的CFU-F数量PF4保护组较照射组明显增加.流式细胞仪检测结果表明3组中照射组G0+G1期细胞明显高于其余两组,S,G2+M期细胞明显低于其余两组.结论PF4对照射小鼠的骨髓基质细胞有保护作用,促进造血重建.
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慢性特发性血小板减少性紫癜发病机制的探讨
目的 探讨巨核细胞负调控因子PF4和TGF-β1在CITP患者血浆中的变化,为难治性CITP的发病及治疗提供有价值的依据.方法 用ELIJSA试剂盒检测待测血浆中PF4和TGF-β1,水平,用光学显截镜分类计数标准化骨髓涂片巨核细胞.结果 CITP未正规治疗组及复发难治组外周血浆中PF4和TGF-β1水平显著高于正常对照组(P《0.05);缓解组治疗后PF4和TGF-β1水平较治疗前显著下降(P《0.05),接近正常对照组,未缓解组治疗前后无明显变化(P》0.05);CITP患者治疗前骨髓涂片均以颗粒巨核细胞为主伴产板障碍;治疗后缓解组患者骨髓涂片以产板巨核细胞为主.结论 巨核细胞负向调控因子如PF4及TGF-β1可能参与CITP的发病.
关键词： 血小板第4因子 转化生长因子β1 巨核细胞 慢性特发性血小板减少性紫癜 -
血小板第4因子对脐血CD34+细胞黏附功能的影响
目的研究血小板第4因子(PF4)对新鲜脐血CD34+细胞及扩增后脐血CD34+细胞黏附功能的影响;PF4对脐血CD34+细胞上的黏附分子CD49d及基质细胞趋化因子(SDF-1)受体CXCR4的作用.方法采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34+细胞,结晶紫染色测定细胞总黏附性,免疫荧光标记流式细胞仪测定CD49d及CXCR4的表达.结果①PF4 可使新鲜脐血CD34+细胞总黏附性提高,且与剂量相关.②SDF-1 100 ng/ml可使脐血CD34+细胞总黏附性提高.③脐血CD34+细胞扩增10 d后未加PF4刺激的自发以及经SDF-1诱导的黏附功能开始下降,在扩增脐血CD34+细胞不同时间段加入100ng/ml PF4,脐血CD34+细胞对基质层的黏附能力始终保持较高水平,以0天时脐血CD34+细胞黏附性为100%,扩增14 d时脐血CD34+细胞黏附性PF4组为(262.04±64.81)%,同期对照组为(64.35±8.29)%,经SDF-1诱导下扩增14 d的CD34+细胞的总黏附性PF4组为(138.31±32.39)%,同期对照组为(67.66±12.44)%.④PF4 100 ng/ml作用于CD34+细胞时,CD49d表达增长13.02%,CXCR4表达增长17.33%.结论 PF4可使新鲜及扩增后的脐血CD34+细胞黏附功能增强,并促进CD49d及CXCR4的表达,提示PF4可能有助于脐血干细胞的归巢.
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腺病毒载体介导的血小板第4因子p17-70 cDNA对荷瘤裸鼠抗血管新生的作用
目的以腺病毒做载体研究血小板第4因子(PF4)氨基末端改构体cDNA(p17-70 cDNA)的荷瘤裸鼠体内、外抗血管新生作用.方法将p17-70 cDNA克隆至AdEasyTM系统,转染293细胞包装成含p17-70 cDNA的腺病毒载体.用RT-PCR方法证明有p17-70 cDNA外源基因插入, Western印迹分析KB细胞(人上皮细胞癌)表达的目的蛋白P17-70肽.用此病毒直接转导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并将此病毒注射到负有KB细胞的荷瘤裸鼠体内.以内皮细胞的增殖情况及瘤块体积、质量、瘤体内微血管数分析P17-70肽的抑制血管新生的作用.结果转导p17-70 cDNA病毒后的HUVEC增殖较含空载体病毒对照减低58%,注射病毒2周后的实验组、空载体组及PBS对照组瘤块质量分别为(0.086±0.054)g,(0.171±0.076)g和(0.195±0.067)g,体积分别为(16.7±5.2)mm3、(36.5±23.7)mm3和(41.5±12.2)mm3 ,免疫组化示微血管计数分别为9.5±1.2,30.6±2.6,31.3±2.5,实验组、空载体病毒组及PBS对照组之间差异有显著性(P<0.05),而空载体病毒与PBS两个对照组之间差异无显著性(P>0.05).结论腺病毒载体介导的P17-70肽体外具有抑制内皮细胞增殖活性,裸鼠体内具有抑制血管新生从而抑制肿瘤生长的作用.
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血液透析对尿毒症患者血小板及其活化的影响
目的:了解血液透析对尿毒症患者血小板及其活化的影响.方法:透析前、透析期间(15 min)及透析结束时抽血测定血小板数、β-血栓球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血栓素B2(TXB2).结果:透析15 min时PF4和TXB2较透析前明显下降(P＜0.01),透析结束时恢复到接近透析前水平;整个血液透析过程中血小板数及β-TG无明显变化.结论:血液透析早期对TXB2、PF4均有一过性的影响,血液透析对血小板数及β-TG影响不明显.
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血液透析患者长期颈内静脉置管血栓形成与血小板计数及其活化的关系
建立和维持良好的血液通路是保证长期顺利血液透析的关键.长期颈内静脉置管是目前维持性血液透析患者使用多的永久性血管通路之一,适用于血管条件不宜行动静脉内瘘吻合术的患者[1].但对于血液透析患者长期颈内静脉置管血栓形成与血小板及其活化的关系的影响研究较少.本文通过监测患者血清中血小板计数、β-血栓球蛋白(β-TG)、血小板第4因子(PF4)、血栓素B2(TXB2)的变化,了解血液透析患者血小板计数及其活化与长期颈内静脉置管血栓形成的关系,探讨引起血栓的预测因子.
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血浆β-血小板球蛋白和血小板第4因子的临床价值
目的探讨血小板释放功能与急性冠状动脉综合征(ACS)发病的关系.方法采用放射免疫法对21例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定型心绞痛(UA)患者及20例正常人的血浆β-血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量进行测定.结果 AMI组和UA组血浆β-TG 和PF4的含量均显著高于对照组(P＜0.001), AMI组血浆β-TG显著高于UA组(P＜0.05).结论血小板释放反应增加、活性增强,在ACS患者的发病过程中起重要作用.
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老年多灶性脑梗死患者血浆血小板第4因子变化及其临床意义
目的 分析老年多灶性脑梗死患者血小板第4因子(PF4)水平变化及其和梗死面积、梗死灶数目之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附法测定急性多灶性老年脑梗死患者共71例和同期健康体检者71例的血浆PF4水平.分析PF4水平和多灶性脑梗死患者入院时梗死灶数目、入院后不同时期的梗死面积之间的关系.结果 入院时多灶性脑梗死患者PF4水平[(15.37±4.31) ng/ml]明显高于正常对照组[(6.58±1.33) ng/ml](P＜0.05).入院时梗死面积和血浆PF4水平无明显相关性(r=0.087,P＞0.05);病灶数越多,血浆PF4水平越高,两者之间呈正相关(r=0.787,P＜0.05).多灶性脑梗死患者各梗死面积组7d后的PF4水平显著低于6～72 h(P＜0.05);6～72 h、7d后各梗死面积组之间的PF4水平无显著差异(P＞0.05).结论 老年多灶性脑梗死患者血小板活性增高,PF4水平和病灶数目相关,同时随着时间逐渐下降,但和梗死面积无相关性.
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针康法对脑缺血大鼠脑组织微血管内皮超微结构及aFGF、PF4蛋白表达影响
目的:探讨针康法对脑缺血后脑组织微血管内皮超微结构及酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)、血小板第4因子(PF4)蛋白表达影响.方法:180只大鼠随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组及假手术组.参照Longa线栓法制备永久的局灶性脑缺血模型.模型组和假手术组不给予任何干预,针刺组应用头穴丛刺针法,康复组应用跑台训练,针康组应用头穴丛刺结合跑台训练.电镜观察各时间点各组大鼠缺血半暗区皮层微血管内皮的超微结构,Western Blot法检测各时间点各组大鼠缺血半暗区皮层aFGF及PF4蛋白表达.结果:微血管内皮超微结构:术后3天,针刺组、康复组及针康组可见整个管腔内充满内皮细胞,管周水肿程度减轻,但针康组的效果较好;术后7天时,针康组内皮细胞增殖明显,微血管内膜平整,管腔无狭窄,而针刺组和康复组微血管内膜较针康组欠平整,微血管管腔狭窄;术后14天时,针康组微血管基膜是完整的,且内皮细胞基本恢复正常,而针刺组及康复组微血管基膜稍显不完整.aFGF及PF4蛋白表达:术后各时间点,较模型组比较,各干预组aFGF蛋白表达明显升高(均P＜0.05),PF4蛋白均明显降低(均P＜0.05);术后7天、14天,较针刺组、康复组比较,针康组aFGF蛋白表达升高(均P ＜0.05),PF4蛋白表达降低(均P＜0.05).结论:针康法通过上调缺血脑组织aFGF,下调PF4蛋白表达,降低缺血脑组织血管内皮的损伤.
关键词： 脑缺血 针康法 酸性成纤维细胞生长因子 血小板第4因子 血管新生 -
血小板第4因子、β-血小板球蛋白在川崎病发病机制及冠状动脉损伤中的作用
目的 探讨血小板第4因子(PF4)和β-血小板球蛋白(β-TG)在川崎病(KD)发病机制及冠状动脉损伤(CAL)中的作用.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定33例KD患儿、24例急性感染发热患儿的血清PF4、β-TG水平,同时采用全自动血球分析仪检测WBC、PBN和PLT,观察上述指标在两组间的差别,并观察其在KD组丙种球蛋白(IVIG)静脉滴注前后以及KD合并CAL与否者(CAL亚组、non-CAL亚组)的差别.结果 KD患儿血清PF4、β-TG均高于感染对照组(P ＜ 0.05),且IVIG治疗前明显高于治疗后(P ＜ 0.01).PF4、β-TG在CAL亚组高于non-CAL亚组(P ＜ 0.05).结论 PF4、β-TG可能与KD发病机制及CAL有一定关系,可将PF4、β-TG作为KD的临床观察和预测CAL的指标.
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TGF-β1、Serpine1、vWF、PF4在深静脉血栓患者血白细胞和血小板中的表达
目的 研究转化生长因子(TGF)-β1、纤溶酶原激活物抑制因子1(Serpine1)、血管性血友病因子(vWF)、血小板第4因子(PF4) mRNA在深静脉血栓患者血白细胞和血小板中的表达变化及在血栓形成中的作用.方法 将患者分为血栓形成组15例和无血栓形成组15例,另选正常对照组15例.采集患者血栓形成和不形成时相应状态的血液样本,提取血白细胞和血小板中总RNA,并反转录为cDNA,采用PCR和实时-PCR技术,检测TGF-β1、Serpine1、vWF、PF4 mRNA在各组中的表达.结果 PCR和实时-PCR的检测结果一致,TGF-β1、Serpine1、vWF、PF4 mRNA在血栓形成组中的表达明显高于无血栓形成组和正常对照组(P＜0.05),而在无血栓形成组和正常对照组间则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血白细胞和血小板中TGF-31、Serpine1、vWF、PF4 mRNA表达上调可能在深静脉血栓形成中发挥了重要作用.
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血小板第4因子(PF4)抗血管新生的机理初探
目的研究血小板第4因子(PF4)抑制血管新生的机制.方法通过研究PF4与纤维母细胞生长因子-2(FGF2)及其受体间的相互作用来探讨PF4抑制血管新生的机制.结果 FGF2与低亲和力和高亲和力位点的结合受PF4抑制,这种抑制呈浓度依赖性.5～10μg/ml的PF4能大限度地抑制FGF2与低亲和力或高亲和力位点(FGF受体)结合.0.72μg/ml的PF4能使FGF2与低亲和力位点结合减少50%,0.6μg/ml的PF4能使FGF2与高亲和力位点结合减少50%.2μg/ml的PF4能完全抑制内皮细胞的增殖.在该浓度下,PF4使125I-FGF2的内化下降近3倍.结论:PF4抑制血管新生的机制之一是抑制FGF2与其受体结合.
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脾内免疫制备抗人血小板第4因子单克隆抗体和鉴定
目的制备抗人血小板第4因子单克隆抗体用于PF4的基础研究和临床血小板活化状态的评价。方法用常规和脾内免疫相结合的方法免疫Babl/c小鼠，经细胞融合和ELISA筛选后，进行单抗的特性和特异性研究。结果成功制备了一株抗人PF4单克隆抗体(SZ-95)，ELISA显示上清和腹水效价分别为2×10-3和5×10-6，Western blot证实SZ-95特异性识别人血小板第4因子。结论常规免疫结合脾内免疫是制备抗低分子量保守蛋白质单抗的有效方法，制备的SZ-95具有科研运用和临床应用的良好前景。
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单克隆抗体SZ-95亲和色谱纯化人血小板第4因子
目的用单克隆抗体亲和色谱从人血小板破碎液中纯化血小板第4因子(PF4)方法将单克隆抗体SZ-95-IgG与溴化氰活化的Sepharose 4B凝胶连接成亲和色谱柱SZ-95-IgG-Sepharose 4B,人血小板破碎液经此亲和色谱柱上样后,经洗脱获得PF4,采用15%SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳鉴定其纯度,用点印迹鉴定其免疫活性结果SZ-95-Sepharose4B亲和色谱柱的偶联率为72%,每1 ml(约1×109个血小板)血小板破碎液中可以纯化到PF41 8ug,其相对分子量约为12 kD,经点印迹显示与单抗SZ-95反应显带结论用SZ-95-Sepharose4B亲和色谱柱纯化的PF4产品得率高、纯度高、活性好.
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肝细胞肝癌患者血清PF4、VEGF、HIF-1α及Lp(a)的表达及临床意义
目的 探讨血小板第4因子(PF4)、血管内皮生长因子(VEGF)、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)及脂蛋白(a)[Lp(a)]在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清中的表达及其临床意义.方法 收集2014年3月~2016年12月年本院确诊的慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)102例、肝硬化(1iver cirrhosis,LC)51例、HCC患者37例及健康对照组(health control,HC)186例,采用免疫增强比浊法测定受试者血清中Lp(a)浓度,同时采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清PF4、HIF-la和VEGF含量,并对检测结果进行统计分析.结果 PF4、VEGF、HIF-1α和Lp(a)浓度在HCC组明显高于CHB、LC和HC组,差异均有统计学意义(t=6.185~15.916,P<0.001~0.05),且III期HCC明显高于I期和II期,差异均有统计学意义(t=7.951~19.086,P<0.001~0.05),CHB、LC和HC组血清PF4、VEGF及HIF-1α浓度的差异无统计学意义(t=0.371~0.892,P>0.05);LC组Lp(a)浓度明显低于其他组,差异均有统计学意义(t=6.176~9.452,P<0.05),且III级LC明显低于I级和II级,差异均有统计学意义(t=4.945~6.067,P<0.05).结论 PF4、VEGF、HIF-1α和Lp(a)浓度在HCC血清中明显增高,且随临床分期/级越大,浓度增幅越高,可作为临床HCC诊断及分期依据;Lp(a)浓度LC组明显降低,可作为LC诊断及与HCC鉴别诊断依据.
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血小板第4因子对急性辐射损伤小鼠骨髓细胞周期的调控作用
目的:研究血小板第4因子(platelet factor 4,PF4)对急性辐射损伤小鼠骨髓细胞的保护作用,初步探讨其机制.方法:雄性BALB/c小鼠随机分为3组:照射组、PF4+照射组、正常对照组.PF4+照射组在照射前26及 20 h 腹腔注射PF4 40 μg·kg-1,前两组全身一次性4 Gy60Co-γ射线照射,照射后 d 1、2、4、8流式细胞仪测定小鼠骨髓细胞的细胞周期,免疫组化法动态观察骨髓基质细胞p21蛋白表达水平变化.结果:流式细胞仪测定细胞周期,照射后 d 1、2的照射组及照射后 d 1 的PF4+照射组G0+G1期细胞百分数均明显高于正常对照组,而照射组与PF4+照射组各时间点之间亦存在明显差异(P<0.05).照射后 d 2、8 PF4+照射组的G0+G1期细胞百分数与正常对照组无明显差异(P>0.05).免疫组化结果显示照射后 d 2、4 PF4+照射组骨髓基质细胞p21蛋白呈强阳性表达,照射组呈弱阳性.而照射后 d 8 照射组骨髓基质细胞p21蛋白呈强阳性表达,PF4+照射组则呈弱阳性表达.正常对照组p21蛋白表达水平较低.结论:PF4通过调节细胞周期对小鼠骨髓细胞有明显的辐射保护作用,可尽快恢复其造血功能,p21蛋白的高表达可能在此保护机制中起到了一定的作用.
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血小板第4因子对同基因骨髓移植小鼠造血重建的影响
为探讨血小板第4因子(PF4)对同基因骨髓移植(BMT)小鼠造血重建的影响及其可能机制,分别于照射前20、26 h给小鼠腹腔注射PF4 20μg/kg共2次,然后建立同基因骨髓移植小鼠模型,分别于BMT后+7、+14 d计数外周血细胞、骨髓单个核细胞(BMNC)以及脾集落形成单位(CFU-S),检测趋化因子受体CXCR4的表达.PF4处理组小鼠+7、+1 4 d BMNC以及+7 d CFU-S计数显著高于BMT组小鼠(P＜0.01或P＜0.05);BMT后+14d,PF4组小鼠CXCR4的表达显著高于BMT组(P＜0.05).表明PF4可以加速BMT后的造血重建过程,促进CXCR4的表达可能是其机制之一.
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ESR、PF4检测在云锡矿工非小细胞肺癌患者中的应用
目的:探讨检测红细胞沉降率(ESR)、血小板第4因子(PF4)对云锡矿工非小细胞肺癌(NSCLC)的临床应用价值.方法:对红河州第一人民医院2015年3月至2017年3月121例云锡矿工NSCLC患者、62例非云锡矿工NSCLC患者及50例健康体检者血清中ESR、PF4的水平进行检测.结果:NSCLC患者血清中ESR、PF4水平明显高于健康体检者,差异具有统计学意义(P＜0.01);Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者血清中ESR、PF4水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期,差异具有统计学意义(P＜ 0.05);云锡矿工NSCLC患者血清中ESR、PF4水平高于同期非云锡矿工NSCLC患者,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:血清ESR、PF4为早期发现云锡矿工NSCLC的有效血清标志物,在云锡矿工NSCLC的早期诊断中有临床应用价值.
