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皮肤恶性黑色素瘤的临床病理特征和鉴别诊断
目的 探讨皮肤恶性黑色素瘤的临床病理特征和鉴别诊断.方法 选择医院2010年1月至2015年1月收治的经病理诊断为皮肤恶性黑色素瘤的患者30例,回顾性分析患者的临床病理特征.结果 皮肤恶性黑色素瘤的细胞形态表现为多样化,主要为梭形细胞、上皮样细胞、瘤巨细胞、透明细胞以及小痣样细胞等;细胞排列也表现为多样化,表现为束状、腺泡状、梁状、巢状、弥散或者编织状旋涡状分布;免疫组化检查结果显示,瘤细胞S-100蛋白检测,全部30例均为阳性;HMB45阳性28例;Vimentin阳性28例;NSE阳性3例;Menlan-A阳性26例.结论 皮肤恶性黑色素瘤的病理形态和组织结构表现为多样性,免疫组化学和病理组织学是对皮肤恶性黑色素瘤进行临床诊断和鉴别诊断的主要方式.
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乳腺转移性恶性黑色素瘤临床病理学观察
乳腺转移性恶性黑色素瘤罕见,易误诊.我们收集3例乳腺转移性恶性黑色素瘤,分析其临床病理学和免疫表型特征,并对其鉴别诊断进行讨论.一、材料和方法1.临床资料:收集本院2009至2011年3例乳腺转移性恶性黑色素瘤病例,患者均为女性,年龄分别为58、47、29岁,分别因右乳肿块、右乳肿块及双乳肿块行活检术和腋窝淋巴结清扫术.经仔细询问病史得知3例均有皮肤“黑痣”或黑色素瘤病史,分别是腹壁皮肤“黑痣”、右足底恶性黑色素瘤伴右腹股沟淋巴结转移、右上腹壁皮肤恶性黑色素瘤伴右腋前哨淋巴结转移.
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皮肤黑色素瘤的诊断与治疗
皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignantmelanoma,CMM)的发病率和死亡率逐年增高,美国癌症协会2005年统计有59580例新发病例,7770例死于该病,且以每年4%递增,远超于其他恶性肿瘤[1].
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皮肤恶性黑色素瘤治疗的进展
皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)在白色人种中的发病率和死亡率逐年增高,在我国的发病率很低,但由于对其严重性认识不足,一般在就诊时往往为时已晚.CMM恶性程度高,早期易发生淋巴和血道转移,预后差,对其治疗尚无统一模式,我们仅就CMM的外科手术和生物学治疗进展综述如下.
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肛管直肠恶性黑色素瘤2例并文献复习
肛管直肠恶性黑色素瘤少见，恶性程度高。现报道2例。 例1。女性，75岁。肛门刺痛半年，偶有粘液血便。查：肛门齿状线8点处见 1cm3带蒂肿物，表面有脓性分泌物。送检标本：带蒂肿物，切面灰红，质脆。镜下瘤细胞呈多边形，大小不一。胞浆嗜酸，核膜清楚，核仁明显、红染。病理性核分裂易见。Gomori′s氨银染色法，瘤细胞胞浆内见黑色素颗粒。病理诊断：肛管直肠恶性黑色素瘤。患者于术后半年死亡。 例2。女性，71岁。肛门脱出物一年。查：齿状线上右侧壁见1.5cm×1cm×1 cm带蒂息肉样肿物，表现溃疡、色黑，质硬。1cm3息肉样肿物送检，表面溃疡，切面暗红，质脆。镜下瘤细胞为大小不一的多边形。胞浆嗜酸。细胞核大畸形，可见双核和双核瘤巨细胞。病理性核分裂相多见。Gomori′s氨银染色法，瘤细胞胞浆内见黑色素颗粒。病理诊断：肛管直肠恶性黑色素瘤。患者于术后1年死亡。 讨论：肛门区是继皮肤及眼球之后常发生黑色素瘤的部位，也是胃肠道黑色素瘤好发的部位，约占肛门区恶性肿瘤的1%，年龄分布多在59～71岁。临床上常表现为便血、肿块及局部疼痛。临床检查常位于齿状线以下肛管及肛周皮肤，呈结节状或息肉状隆起，表面光滑，部分有溃疡。肿块体积平均直径4cm，部分肿瘤呈黑色或棕褐色。临床上分带蒂菜花型、无蒂肿块型和圆柱光滑型；另分色素性和非色素性两种。其组织来源：皮肤色素细胞或该细胞在直肠的交错移行部分；肠粘膜或神经组织的色素细胞。组织学特点与皮肤恶性黑色素瘤相似，由多形性瘤细胞构成，常有多核瘤巨细胞，核分裂相多见。瘤细胞排列松散，胞核大，核仁明显。用氨化硝酸银染色和Fontana-Masson染色可在一些瘤细胞中显示黑色素颗粒。免疫组化S-100和HMB45呈阳性反应。电镜可发现部分黑色素小体明显异常，具有颗粒状、层状、空泡状形态。恶性黑色素瘤预后差，5年生存率仅为10% ～18%。
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1例左足底恶性黑色素瘤术后部分皮瓣失活的门诊换药处理
报道1例左足底恶性黑色素瘤切除皮瓣转位修复术后皮瓣部分失活的患者,在门诊通过对伤口的皮瓣失活期、组织生长期、肉芽增生期、组织修复期4个不同阶段使用不同换药方法换药至伤口痊愈,并指导患者先开始下地拄拐行走,再去拐行走,在行走过程中使足底皮肤逐渐负重恢复其功能.
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脉络膜转移癌1例
脉络膜转移癌，英文名：metastatic tumor of the choroid，脉络膜血管丰富，血流缓慢，眼内又无淋巴管道，全身性肿瘤可经血运转移至葡萄膜，其中尤以脉络膜为常见，占葡萄膜转移性肿瘤的50%～80%。转移性肿瘤中，主要为癌，肉瘤少见，皮肤恶性黑色素瘤亦可转移到脉络膜。
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皮肤恶性黑素瘤中hTERT及Ki-67的表达
恶性黑素瘤(malignant melanoma,MM)是源于痣细胞和黑素细胞的恶性肿瘤.我们对原发性皮肤恶性黑素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)及转移性MM中端粒酶组分hTERT基因及Ki-67抗原表达进行研究,旨在分析二者与MM发生发展及临床病理特征之间的关系.
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皮肤恶性黑色素瘤的治疗现状与进展
皮肤恶性黑色素瘤（ cutaneous malignant melanoma，CMM）是皮肤肿瘤的一种，由表皮基底部的黑色素细胞恶变形成的恶性肿瘤，多由痣或色素斑发展而来，是一种高度恶性的肿瘤，发病率为全部恶性肿瘤的1％～3％，占皮肤恶性肿瘤的5％～10％，近年来呈明显上升趋势［1］。目前认为MM发病主要与日照有关，日光中的紫外线灼伤皮肤诱导DNA突变，已证实位于9号染色体短臂的P16或CDKN2A的基因突变是MM高遗传易感性的主要原因［2］。我国黑色素瘤多原发于皮肤（50％～70％）和黏膜（22．6％），以肢端黑色素瘤多见［3］。手术、放疗、化疗一直是治疗MM的主要方法，但MM对放疗、化疗不敏感。近年来随着对黑色素瘤相关突变基因的发现和深入研究，靶向治疗药物给MM的治疗带来了新的曙光。为了更好地认识治疗本病，本文就CMM治疗现状与进展进行综述讨论。
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皮肤恶性黑色素瘤临床病理分析探究
目的:旨在对皮肤恶性黑色素瘤(CMM)的临床病理特征及相关鉴别诊断进行分析探讨.方法:回顾性对我院收治的14例经病理明确诊断为CMM的病患临床病理资料进行分析.结果:CMM其细胞形态呈多样,包含有棱形细胞、上皮样细胞、透明细胞、小痣样细胞以及瘤巨细胞等；其排列也呈现多样化,有束状、腺泡状、巢状、编织状、梁状、漩涡状以及弥漫分布.通过免疫组化提示:瘤细胞S-100蛋白呈100％阳性；HMB45阳性病患13例(92.9％)；Vimentin阳性病患13(92.9％)；NSE阳性病患1例(7.1％).结论:CMM病理形态以及组织结构均呈现多样性,易出现误判断,需以客观的病理组织以及免疫组织化学分析为诊断与鉴别诊断依据.
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皮肤恶性黑色素瘤40例临床病理分析
恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)在我国是一种较少见的恶性肿瘤,可发生于身体各部位,包括皮肤及脏器;不论是细胞形态,还是组织结构,其多样性变异造成病理诊断的困难已越来越引起皮肤科医师的重视.尤其在免疫组织化学方法开展以来,MM的确诊率显著提高,同时MM所引起病理诊断上的错误却较严重.本研究通过回顾分析40例原发于皮肤MM临床资料、病理形态及免疫组织化学标记结果,探讨其诊断要点及鉴别诊断.
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STAT3和VEGF在皮肤恶性黑色素瘤组织中的表达及临床意义
目的 探讨信号传导与转录激活因子3和血管内皮生长因子在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及临床意义.方法 采用组织芯片免疫组化学S-P法、免疫印迹法检测信号传导与转录激活因子3及血管内皮生长因子在35例皮肤恶性黑色素瘤、30例色素痣组织中的表达情况.结果 在皮肤恶性黑色素瘤组织中,信号传导与转录激活因子3、血管内皮生长因子的表达阳性率分别为65.7％、60.0％,均明显高于在色素痣中表达的阳性率(P＜0.01).皮肤恶性黑色素瘤中信号传导与转录激活因子3和血管内皮生长因子表达均与肿瘤的细胞生长、浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.05);信号传导与转录激活因子3和血管内皮生长因子的表达呈显著正相关(P＜0.001).结论 信号传导与转录激活因子3可能通过上调血管内皮生长因子的表达,促进皮肤恶性黑色素瘤组织中新生血管的形成,与肿瘤生长、侵袭和转移呈密切相关.为皮肤恶性黑色素瘤的靶向性治疗提供新思路.
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皮肤恶性黑色素瘤与良性痣基因表达差异的研究
目的 通过癌症相关基因芯片比较中国人皮肤恶性黑色素瘤与良性痣及正常皮肤间的基因表达谱差异,探讨中国人皮肤恶性黑色素形成相关的差异表达基因.方法 收集我科收治的皮肤恶性黑色素瘤标本及肿瘤旁正常皮肤组织6例、良性痣标本10例.抽提出总RNA用生物素标记后与美国SUPERARRY公司的OHS802癌症相关基因芯片结合,通过计算机扫描,数据分析筛选差异表达基因,并针对差异表达基因采用RT-PCR法验证.结果 经比较440条癌症相关基因中31条基因存在明显表达差异,其中与正常皮肤及良性痣标本相比,恶性黑色素瘤中表达上调的有24条,下调的有7条.结论 基因表达谱芯片技术可以有效地筛选出皮肤恶性黑色素瘤和良性痣及正常皮肤组织的差异表达基因,这些差异表达的基因包括多种癌症相关的基因,其中ITGA3及ILK基因在癌旁正常皮肤、良性痣及恶性黑色素瘤中表达水平依次升高,可应用于对恶性黑色素发病机制的进一步研究.
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40例皮肤恶性黑色素瘤患者生存质量的临床分期评价
皮肤恶性黑色素瘤是一种高度恶性的皮肤肿瘤,且转移早、易复发、治疗效果不理想,如何提高患者的生存质量成为医学领域一个重要的课题.本文用EORTC QLQ-C30 V3.0中文版量表对40例皮肤恶性黑色素瘤患者的生命质量进行临床分期测评,采用t检验与因子分析法进行比较分析,结果发现Ⅰ期、Ⅱ期患者积分公因子在疲乏、情绪低落、食欲丧失方面有较大的载荷,Ⅲ期、Ⅳ期患者积分公因子在躯体功能、认知功能、恶心呕吐、疼痛、经济困难方面有较大的载荷.利用EORTC QLQ-C30 V3.0中文版量表对皮肤恶性黑色素瘤进行临床分期测评,为医师个体化指导患者进行身心的调整和提高患者的生存质量提供了良好的依据.
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皮肤恶性黑色素瘤心脏转移2例
皮肤恶性黑色素瘤是一种起源于黑色素细胞的高度恶性肿瘤,有关恶性黑色素瘤心脏转移的临床报道较少见.近几年来,我院收治了2例经临床及超声心动图诊断为皮肤恶性黑色素瘤伴心脏转移的患者,现将其临床特点结合文献报道如下.
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不用活检也可以快速检测皮肤恶性黑色素瘤
研究人员已经研发出一种新的非侵入性技术,它可以准确地发现机体没有进行过活检的恶性黑色素瘤,通过使用激光检测血液流动的细微差别,使研究人员可以区别恶性黑色素瘤和非恶性痣,并及早开始肿瘤治疗方案. 研究人员对患者进行痣活检,并将活检结果与使用激光多普勒系统得到的物理结果进行比较. 结果表明,激光多普勒识别恶性黑色素瘤患者的正确率为100%. 研究人员说道:"皮肤恶性黑色素瘤内的血管生长极其快速,这意味着早期诊断极为重要,这可以改善侵袭性癌患者预后. 但是医生往往进行活检等侵入性手术作为目前的诊断工具. 若这一简便、准确、具有特异性和准确性的技术可以得到普及,则会减少侵入性手术对患者的伤害"(摘自:Sci Rep).
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皮肤恶性黑色素瘤预后因素的临床分析
目的回顾性分析影响皮肤恶性黑色素瘤生存的临床因素,筛选预后指标.方法 167例皮肤恶性黑色素瘤分成头颈部皮肤恶性黑色素瘤组(Cutaneous melamous of the hand and neck,HNCM)31例,上肢皮肤恶性黑色素瘤组(Upper limbers Cutaneous melamous,ULCM)20例,下肢皮肤恶性黑色素瘤组(Lower limbers Cutaneous melamous,LLCM)99例,躯干皮肤恶性黑色素瘤组(Trunk Cutaneous melamous,TCM)17例,多因素回归分析影响生存的因素.结果多因素回归分析性别(P=0.032)、临床分期(P=0.000)、解剖部位(P＝0.039)、溃疡(P=0.040)对生存率的影响有显著性.结论皮肤恶性黑色素瘤的预后因素有性别、临床分期、解剖部位、溃疡.
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Sox2、Pten、Stat3、Vegf在皮肤恶性黑色素瘤中表达的相关性研究
目的:探索SOX区域Y相关高迁移率族蛋白基因2(sry-related high-mobility box-2,Sox2)、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,Pten)、信号转导子与转录激活子3(signal transducers and activators of transcription,Stat3)、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,Vegf)基因在皮肤恶性黑色素瘤(cutaneous malignant melanoma,CMM)中表达的联系.方法:采用免疫组织化学染色方法检测27例CMM蜡块中Sox2、Pten、Stat3和Vegf的表达.SPSS17.0软件处理实验数据,采用Spearman相关分析.结果:在CMM中,Sox2、Stat3和Vegf的表达两两之间呈正相关;Sox2、Pten、Stat3的表达两两之间呈正相关;Pten与Vegf之间的表达无相关性.结论:在CMM的发生及演变中,Sox2、Stat3和Vegf之间或Pten、Sox2、Stat3之间可能存在单向信号调控或环状调控通路,可能在CMM的发生中存在作用.
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Pirh2和p27kip1蛋白在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及意义
目的:探讨Pirh2和p27kip1在皮肤恶性黑色素瘤组织中的表达及其相关性.方法:采用免疫组织化学方法检测Pirh2与p27kip1分别在45例皮肤恶性黑色素瘤标本与20例正常皮肤标本组织中的表达情况.结果:45例皮肤恶性黑色素瘤中Pirh2的阳性表达率为68.89％(31/45),p27kip1的阳性表达率为17.78％(8/45);20例正常皮肤组织中Pirh2的阳性表达率为0％,p27kip1的阳性表达率为75.00％(15/20).正常皮肤组与皮肤恶性黑色素瘤组间比较,Pirh2与p27kip1的表达差异有统计学意义,且皮肤恶性黑色素瘤组的Pirh2与p27kip1的表达呈负相关(P<0.01).结论:Pirh2在皮肤恶性黑色素瘤组织中的表达增加,与p27Kip1的表达呈负相关,提示两者可能参与了皮肤黑色恶性素瘤的发生和发展.
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MPP8在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及意义
目的:探讨M-期磷蛋白8(MPP8)在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及其与临床病理特征的关系.方法:采用免疫组织化学方法,对50例皮肤恶性黑色素瘤和50例色素痣组织中MPP8蛋白表达进行检测,并结合患者临床病理特征对检测结果进行综合分析.结果:皮肤恶性黑色素瘤组织中MPP8的阳性表达率及表达水平较色素痣组织高,且表达量与黑素瘤局部淋巴结转移成正相关.结论:测定皮肤恶性黑色素瘤组织中MPP8蛋白表达,为患者预后的判断和分子靶向等恶性黑色素瘤治疗药物的应用奠定了理论基础,结论值得进一步研究.
