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伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传脑动脉病
脑小血管病是以卒中和认知损害为主要临床特征的一组异质性疾病,可分为散发型和遗传型.伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病(cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CARASIL)属于遗传型脑小血管病,在中国、日本、西班牙、希腊等地均有报道,诊断主要依靠特征性临床症状、影像学特征和基因检测.CARASIL在MRI上表现为弥漫性白质异常信号和皮质下多发性梗死,为HTRA1基因突变所致.
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Toll样受体2与缺血性脑白质损害
Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)是Toll样受体家族中表达范围广的受体,也是固有免疫系统对病原微生物的重要模式识别受体.另外,TLR2还可识别内源性危险信号,参与缺血性损伤等非病原微生物性炎性反应.有关TLR2及其信号转导在缺血性脑白质损害中的作用日益受到关注,文章对TLR2与缺血性脑白质病变的关系进行了综述.
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散发性脑小血管病的遗传学
脑小血管病（cerebral smal vessel disease, CSVD）可分为散发性和遗传性，散发性CSVD的确切发病机制不明，除环境因素和血管危险因素外，遗传因素也可能起着重要作用。作为一种复杂性状的疾病，散发性C S VD具备多基因易感性的特点，因此，探讨相关的遗传学因素有助于了解散发性CS VD的发病机制。文章对散发性CS VD的遗传学研究进展进行了综述。
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伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病
伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体隐性遗传性脑动脉病( cerebral autosomal recessive arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CARASIL)是一种在青年期发病,临床主要表现为痴呆、卒中、腰痛和脱发的常染色体隐性遗传性脑动脉病.目前的病例大多数来自日本.HTRAI基因3～6号外显子点突变与CARASIL发病有关.脑组织病理学检查可见小动脉内膜增厚、中膜平滑肌细胞脱失以及玻璃样变.颅脑MRI表现为弥漫性白质异常信号以及皮质下多发性梗死.诊断主要依靠特征性临床症状、影像学特征以及基因检测.该病应与伴有皮质下梗死和白质病变的常染色体显性遗传性脑动脉病相鉴别.
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颈总动脉机械应力与脑小血管病的相关性
目的：探讨颈总动脉机械动力学指标环壁张力（circumferentialwaltension,CWT）和剪切力（shear stress, SS）与脑小血管病（smal vessel disease, SVD）的相关性。方法连续纳入无明显心血管病的神经内科门诊患者，通过超声检查测量患者颈动脉内径和血流速度，并计算CWT和SS。根据M RI检查结果确定是否存在腔隙性梗死和（或）脑白质疏松。结果总共纳入269例患者，其中163例存在腔隙性梗死，132例存在脑白质疏松。单变量分析显示，年龄、高血压、糖尿病、收缩压、舒张压、CWT 和SS在腔隙性梗死组与非腔隙性梗死组以及脑白质疏松组与非脑白质疏松组之间差异有统计学意义（ P均<0.05）。在校正相关危险因素后，多变量logistic回归分析显示，收缩期大CWT[优势比（odds ratio, OR）3.60，95％可信区间（confidence interval, CI）1.48~8.30]、舒张末期CWT（OR 1.22，95％CI 1.21~1.25）是腔隙性梗死的独立危险因素，而收缩期大SS（OR 0.90，95％CI 0.75~0.95）和舒张末期SS（OR 0.87，95％CI 0.84~0.98）是腔隙性梗死的独立保护因素；收缩期大CWT（OR 4.67，95％CI 2.05~10.52）、舒张末期CWT（OR 1.25，95％CI 1.22~1.47）是白质疏松的独立危险因素，而收缩期大SS（OR 0.93，95％CI 0.75~0.94）和舒张末期SS（OR 0.91，95％CI 0.85~0.98）是白质疏松的独立保护因素。结论颈总动脉机械应力与SVD 的发生有关。
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腔隙性梗死和脑白质病变患者的认知损害
目的 探讨腔隙性梗死(lacunar infarct,LI)和脑白质病变(white matter lesion,WML)患者认知损害的特征及其危险因素.方法 纳入年龄65 ～ 75岁的LI和WML住院患者,收集其人口统计学和临床资料.LI和WML通过MRI确诊.采用蒙特利尔认知评估量表(Montreal Cognitive Assessment,MoCA)评价认知功能.采用抑郁自评量表和汉密尔顿焦虑量表排除抑郁和焦虑患者.根据MoCA总分将患者分为认知损害组和认知功能正常组,比较两组人口统计学和临床资料.采用多变量logistic回归分析确定认知损害的独立危险因素.对LI和WML的认知损害特征进行比较.结果 共纳入130例LI或WML患者.其中,92例存在认知损害,38例认知功能正常;85例存在LI,45例存在WML;男性53例,女性77例.单变量分析显示,认知损害组受教育年限[(7.54±4.65)年对(11.29±3.17)年;t=4.286,P=0.001]显著性低于认知正常组,而高血压(54.6％对16.2％;x2=4.477,P=0.018)、高脂血症(53.1％对16.2％;x2=5.263,P =0.044)、糖尿病(46.9％对10.8％;x2=3.827,P=0.017)以及LI(43.8％对21.5％;x2=3.928,P=0.015)和WML(26.9％对7.7％;x2=4.072,P=0.009)的构成比显著性高于认知正常组.多变量logistic回归分析显示,受教育年限[优势比(odds ratio,OR)1.305,95％可信区间(confidence interval,CI)1.104 ～7.975;P=0.001]、糖尿病(OR 1.328,95％ CI 1.292～3.422;P=0.015)、高血压(OR1.978,95％CI1.034～5.443;P=0.028)、LI(OR 1.224,95％ CI1.004 ～2.007;P=0.013)和WML(OR 1.489,95％ CI 1.202～3.778;P=0.010)是认知损害的独立危险因素.WML组MoCA总分[(21.61±5.33)分对(19.19±7.07)分;t=1.841,P=0.038]以及立方体复制[(0.43±0.50)分对(0.31 ±0.47)分;t=1.104,P=0.010]、画钟实验[(2.53 ±0.89)分对(2.04±1.22)分;t=2.229,P=0.008]、字母辨别[(0.85±0.36)分对(0.62±0.50)分;t=2.585 P=0.000]和100连续减7[(2.62±0.79)分对(2.19±1.17)分;=2.113;P=0.001]得分均显著性低于LI组.结论 LI和WML患者均常伴有认知损害,而且WML患者的认知损害较重.受教育年限、高血压病和糖尿病是LI和WML患者发生认知损害的独立危险因素.WML患者的视空间执行功能和注意力损害较LI患者更明显.
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吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂吡格列酮对慢性高血压大鼠脑白质病变和空间记忆功能的影响.方法 雄性Sprague-Dawley大鼠36只,随机分为假手术组(n=6)、高血压组(n=15)和吡格列酮组(n=15).高血压组和吡格列酮组采用双肾双夹法制作易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型,术后8周开始灌胃给药.吡格列酮组给予10 mg/(kg·d)吡格列酮,高血压组给予等量生理盐水,分别于术前、给药前及给药后每隔2周经尾动脉监测血压.连续给药12周后进行Loyez染色观察脑白质疏松程度,水迷宫试验检测空间记忆功能.结果 RHRSP大鼠造模后血压缓慢升高,显著性高于假手术组(P均=0.000),高血压组与吡格列酮组血压无显著性差异(P =0.897).水迷宫试验显示,假手术组和吡格列酮组逃避潜伏期显著性短于高血压组(P均＜0.05),三组大鼠跨越平台次数分别为(5.200±1.798)次、(4.560±1.592)次和(2.333±1.978)次,差异具有统计学意义(F=8.143,P=0.001),假手术组和吡格列酮组均显著性多于高血压组(P均＜0.05).Loyez染色显示,假手术组、高血压组和吡格列酮组胼胝体脑白质病变分级分别为0.333±0.516、2.600±0.507和0.500±0.522,三组间差异有统计学意义(F =25.652,P=0.000),假手术组和吡格列酮组分级均显著性低于高血压组(P均＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮能通过减轻慢性高血压大鼠脑白质病变保护空间记忆功能.
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BinsWanger脑病36例临床分析
目的:通过对Binswanger脑病临床分析,探讨其病因、发病机制及诊断要点.方法:对Binswanger脑病患者进行临床体检、韦氏成人智力量表测定,并行头颅CT及MRI检查.结果:36例Binswanger脑病患者88.9%患高血压,均有脑动脉硬化和(或)大脑皮层下损害的症状和体征,智力商数(IQ)均小于70,头颅CT扫描示脑室周围存在大片低密度区,MRI检查T2加权像可见双侧弥漫性大脑白质高信号.结论:高血压是其发病重要危险因素,CT及MRI检查的特异性是确诊该病的重要依据.
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亚历山大病Ⅰ型2例并文献复习
亚历山大病(Alexander disease,AxD)是由编码星形胶质细胞特有的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillaryacidic protein,GFAP)基因突变导致的罕见常染色体显性遗传性白质脑病.201 1年提出的分型标准将AxD分为I型和Ⅱ型[1].本文报道2例I型AxD,并复习相关文献,总结I型AxD的临床特征、头颅影像学及预后,以提高临床医生对该病的认识.
关键词： 亚历山大病 脑白质病 胶质纤维酸性蛋白基因 -
海洛因海绵状脑白质病
临床以脑白质病为主要表现在海洛因中毒者中较为鲜见.现将2000～2001年7例均为南京脑科医院住院患者的临床表现、CT、MRI和实验室检查以及转归总结如下.
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hUC-MSCs移植对脑白质损伤新生大鼠脑内GDNF含量的影响
目的:探讨移植人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)对脑白质损伤新生大鼠脑内胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量的影响.方法:取3日龄清洁级Sprague-Dawley大鼠,随机分为实验组、对照组和假手术组,实验组和对照组均结扎左侧颈总动脉并吸入6％的氮氧混合气体4h,假手术组仅游离血管,不予结扎及缺氧处理,实验组术后24 h内腹腔内注射0.5 ml hUC-MSCs(细胞浓度为2×106ml-1),连续注射3d.对照组及假手术组注射相同剂量生理盐水.HE染色观察大体病理变化,采用免疫组织化学方法检测各组大鼠5、7和14日龄时(各组各时间点6只大鼠)脑内GDNF蛋白表达情况.结果:HE染色显示,7日龄时实验组大鼠脑组织未见明显细胞水肿、变性和坏死;对照组大鼠可见部分神经细胞变性、坏死;假手术组大鼠脑组织细胞轮廓正常,排列整齐.5、7、14日龄时假手术组正常脑内均含有少量的GDNF,而对照组大鼠脑内GDNF蛋白表达量在各时间点均较假手术组增高(P＜0.01),且呈逐渐下降趋势.实验组大鼠脑内GDNF蛋白表达量高,5日龄时GDNF蛋白含量即增高明显,且呈逐渐升高趋势,14日龄时增高明显.实验组3个时间点蛋白表达水平较对照组和假手术组均明显增高(P＜0.01).结论:hUC-MSCs能够促进脑白质损伤新生大鼠脑内GDNF分泌、神经功能恢复以及未成熟脑的发育.
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进行性多灶性脑白质病的发病机制研究进展
进行性多灶性脑白质病(PML)是由JC多瘤病毒(JCV)引起的一种罕见、致命的中枢神经脱髓鞘疾病,主要发生在免疫系统受损的患者中.JCV的致病变异在PML发病机制中发挥重要作用,包括:①JCV非编码调控区(NCCR)基因重组和转录因子结合位点的变化影响基因转录水平;②VP1区域核苷酸突变决定了JCV的抗原性和受体特异性,且在细胞吸附、免疫介导和致病性方面起着重要作用.此外,免疫细胞在PML发病中也发挥重要作用.T淋巴细胞能够识别病毒抗原、清除JCV,与PML预后直接相关;B淋巴细胞可以作为JCV潜伏位点,并在病毒传播、复制以及协调转录因子的表达中发挥作用.本文主要从JCV的致病变异和机体免疫两方面对PML的发病机制进行详细阐述.
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血清叶酸水平与脑白质高信号严重程度及伴发脑微出血的相关性
目的:研究血清叶酸水平与脑白质高信号严重程度以及伴发脑微出血的相关性.方法:回顾性分析2011 年7 月至2016 月2 月在浙江大学医学院附属第二医院神经内科连续收集的脑白质高信号患者的临床资料.根据血清叶酸水平,将患者分为高叶酸组(≥15.68 nmol/L)、低叶酸组(6.8 ~<15.68 nmol/L)和叶酸缺乏组( <6.8 nmol/L).在T2-Flair 序列上使用Fazekas 评分方法,将患者分为轻度脑白质高信号组(0 ~3 分)和重度脑白质高信号组(4 ~6 分);在磁敏感加权成像(SWI)序列上评估脑微出血.二元logistic 回归分析血清叶酸水平与脑白质高信号严重程度、脑白质高信号伴脑微出血的相关性.结果:共有228 例脑白质高信号患者纳入分析,其中重度脑白质高信号患者149 例(65.35%),高叶酸组、低叶酸组和叶酸缺乏组的重度脑白质高信号患者比例分别为52.88%、73.33%和89.47%.二元logistic 回归分析显示,叶酸水平与重度脑白质高信号相关,低叶酸(OR =2.109,95% CI:1.112 ~4.001,P <0.05)和叶酸缺乏的患者(OR =6.383,95% CI:1.168 ~34.866,P <0.05)更容易出现重度脑白质高信号.脑白质高信号伴脑微出血组的叶酸水平低于不伴脑微出血组(13.42 nmol/L与16.51 nmol/L,P <0.01),但二元logistic 回归分析提示叶酸水平与脑微出血无独立相关性(P >0.05).结论:血清叶酸水平低与重度脑白质高信号相关,但与脑微出血无独立相关性.
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脑白质病对先天性耳聋患儿人工耳蜗术后听觉言语恢复的影响
目的：探讨脑白质病对先天性耳聋患儿人工耳蜗术后听觉言语恢复的影响，为聋儿提供术前评价及术后恢复情况的评估。方法回顾性分析86例行人工耳蜗植入术的先天性耳聋患儿，年龄10月～6岁。术前行头颅常规 MRI 和内耳水成像，根据常规 MRI 表现分为脑白质病组和无脑白质病组，观察两组内耳畸形情况。术后半年采用听觉行为分级标准（CAP）和言语可懂度分级标准（SIR）对两组患儿的听力及言语恢复水平分别评分，并进行统计学分析比较。结果86例患者中22例存在脑白质病变，其中2例伴有内耳畸形；64例无脑白质病变，其中26例伴有内耳畸形。术后半年，脑白质病组 CAP 和 SIR 评分分别为（3．95±1．00）和（2．05±0．72），无脑白质病组则分别为（5．72±1．31）和（3．08±0．74），两组间差异显著。结论脑白质病是先天性耳聋患儿人工耳蜗植入后听觉感知及言语效果恢复的不利因素。
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可逆性后部白质脑病综合征11例临床分析
目的 探讨可逆性后部白质脑病综合征(RPLS)的临床特点,以加深对该病的认识.方法 回顾性分析11例RPLS的临床资料.结果 11例RPLS中,病因为妊娠高血压综合征、先兆子痫2例(孕38周),慢性肾功能不全4例,恶性高血压4例,肺癌化疗后1例.主要临床表现为头痛、视觉障碍、精神行为异常、共济失调、癫痫发作等.神经影像学表现为双侧大脑半球后部广泛性白质异常,如顶枕颞叶,也可累及脑干、小脑、丘脑及其他部位.结论 RPLS的临床和影像学具有一定的特征性,大多数病灶为可逆性,早期诊断及治疗预后良好.
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先兆子痫、子痫可逆性后部脑白质病1例MRI表现与分析
目的 探讨先兆子痫、子痫可逆性后部脑白质病(PRES)并发症的临床及MRI表现.方法 回顾性分析1例妊娠期间PRES的临床及MRI资料;患者行MRI平扫及增强、MRA、MRV检查,检查序列包括:T1WI、T2WI、FLAIR、DWI、ADC.结果 双侧大脑半球脑白质区见广泛对称性不规则形长T1、T2异常信号,FLAIR序列、DWI序列、ADC图像均呈高信号改变;双侧外囊、中脑白质亦受累;病变区呈边缘性明显强化;MRA、MRV未见显脑血管异常.对症治疗7个月后复查,病灶范围明显减小,数目减少.结论 通过MRI检查,并结合临床及病史,可以对PRES进行准确诊断及治疗效果随访观察.
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西洛他唑与阿司匹林治疗血管性痴呆伴脑白质病疗效比较
目的：比较西洛他唑与阿司匹林治疗血管性痴呆伴脑白质病的疗效。方法选择血管性痴呆伴脑白质病患者50例，按数字表法随机分为对照组（阿司匹林＋尼莫地平组）和观察组（西洛他唑＋尼莫地平组）。对照组予口服阿司匹林肠溶片＋尼莫地平片，观察组口服西洛他唑片＋尼莫地平片，比较两组治疗后6个月、12个月的认知功能及不良反应发生情况。结果对照组治疗后6个月、12个月，简易智能精神状态检查量表（MMSE）评分、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分均较治疗前显著提高[治疗前 MMSE 评分、MoCA 评分分别为（20.12±4．25）分、（14．25±4．25）分，治疗后6个月分别为（21．22±4．68）分、（16．45±3.25）分，治疗后12个月分别为（22．38±5．64）分、（16．95±4．68）分；治疗后6个月 MMSE 评分、MoCA 评分与治疗前比较，t ＝0．87、2．06，治疗后12个月 MMSE 评分、MoCA 评分与治疗前比较，t ＝1．96、2．14，均 P ＜0.05]。观察组治疗后6个月、12个月，MMSE 评分、MoCA 评分均较治疗前显著改善[治疗前 MMSE 评分、MoCA 评分分别为（19．85±5．14）分、（13．98±6．28）分，治疗后6个月分别为（23．76±4．15）分、（18．75±4.28）分，治疗后12个月分别为（25．26±3．72）分、（23．95±5．43）分；治疗后6个月 MMSE 评分、MoCA 评分与治疗前比较，t ＝2．96、3．14，治疗后12个月 MMSE 评分、MoCA 评分与治疗前比较，t ＝4．26、6．00，均 P ＜0.05]。两组治疗后6个月、12个月 MMSE 评分差异均有统计学意义（t ＝2．03、2．13，均 P ＜0．05），两组治疗后6个月、12个月 MoCA 评分差异均有统计学意义（t ＝2．14、4．88，均 P ＜0．05）。观察组脑出血发生率为0.00％，对照组为12．00％，两组差异有统计学意义（χ2＝3．19，P ＜0．05）。结论西洛他唑联合尼莫地平治疗血管性痴呆伴脑白质病，能显著改善患者的认知功能，且脑出血发生率低，临床疗效显著，安全性好。
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H型高血压患者血脂变化与脑白质病变的关系研究
目的 探究H型高血压及血脂变化与脑白质病变(WML)的关系.方法 回顾性研究2015 年1月至2017年10月承德医学院附属医院符合纳入标准的WML患者507 例.其中高血压伴同型半胱氨酸(Hcy)水平＜10 μmol/L为单纯高血压组(A组,n＝111),仅Hcy水平≥10 μmol/L为单纯高同型半胱氨酸组(B组,n＝132),高血压伴Hcy水平≥10 μmol/L为H型高血压组(C组,n＝264).研究对象完善头颅MRI、头颅磁共振弥散成像(DWI)以及检测Hcy、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(Apo-A1)、载脂蛋白B(Apo-B)水平.按照头颅MRI影像学分为轻度、中度、重度.比较各组间TG、TC、HDL-C、LDL-C、Apo-A1、Apo-B水平的差异.结果 A、B、C三组TC水平分别为(4.14 ±1.16 )mmol/L、(4.39 ±1.39 )mmol/L、(3.67 ±1.29 )mmol/L,LDL-C 水平分别(2.24 ± 0.88)mmol/L、(2.38 ±0.91)mmol/L、(1.99 ±0.89)mmol/L.与A组、B组比较,C组TC、LDL-C水平均较低(F＝15.411、9.271,均P＜0.05 );A组中轻度WML、中度、重度WML例数分别占51.4%、32.4%、16.2%, B组中轻度WML、中度、重度WML例数分别占50.0%、33.3%、16.7%,C组中轻度WML、中度、重度WML例数分别占32.6%、33.3%、34.1%,A、B、C三组间不同程度WML患者例数两两比较,A组与C组、B组与C组比较,差异有统计学意义(χ2＝16.407、15.912,均P＜0.05).A组中,中度组TC(4.45 ±1.07)mmol/L、重度组TC(5.04 ±0.99)mmol/L,明显高于轻度组TC(3.68 ±1.03)mmol/L,差异有统计学意义(F＝22.391,P＜0.05);重度组LDL-C(2.88 ±0.65)明显高于轻度组 LDL-C(1.98 ±0.84)mmol/L、中度组 LDL-C(2.33 ± 0.89)mmol/L,差异有统计学意义(F＝14.764,P＜0.05).B组中,中度组TC(4.79 ±1.38)mmol/L、重度组TC(5.20 ±1.43)mmol/L 明显高于轻度组 TC(3.85 ±1.16)mmol/L,差异有统计学意义(F＝20.515,P＜0.05);重度组LDL-C(2.81±1.01)mmol/L,明显高于轻度组LDL-C(2.13 ±0.83)mmol/L,差异有统计学意义(F＝9.235,P＜0.05).C组中,中度组TC、LDL-C分别为(3.94 ±1.22)mmol/L、(2.02 ±0.74)mmol/L,重度组TC、LDL-C分别为(3.93 ±1.16 )mmol/L、(2.30 ±0.85 )mmol/L,均明显高于轻度组[TC (3.12 ± 1.34)mmol/L、LDL-C(1.62 ±0.88)mmol/L],差异有统计学意义(F＝27.141,27.078;P＜0.05).Spearman相关性分析结果显示,H型高血压、TC、LDL-C与WML严重程度均呈正相关(H型高血压:r＝0.211,P＜0.05;TC:r＝0.266,P＜0.05;LDL-C:r＝0.258,P＜0.05).结论 H型高血压以及TC、LDL-C升高可增加WML例数以及严重程度.
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戊二酸尿症的临床特征及中枢神经 MRI诊断
目的：分析戊二酸尿症I型（glutaric aciduria type 1,GA-1）临床特征及中枢神经系统的MRI表现，以提高对本病的认识能力。方法经临床证实的戊二酸尿症I型18例，回顾分析其临床特征和MRI影像特点。结果18例临床表现为癫痫、抽搐、体力智力发育倒退、腹泻和尿戊二酸、3羟基戊二酸升高；MRI示额、颞叶萎缩、豆状核、尾状核异常信号、脑外间隙及侧裂池增宽、侧脑室稍增宽等。结论戊二酸尿症 I型患者中枢神经系统的MRI表现具有相对特征性，有助于临床诊断。
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少年型亚历山大病1例
患儿 男,5岁10个月,因左侧肢体无力1月入院.患儿3岁时有“急性偏瘫”病史,经对症治疗后缓解,近1月余出现左侧肢体肌力较右侧减弱,并渐加重.体检:左上、下肢肌力均Ⅳ级,膝反射活跃,右侧肢体肌力正常,左侧巴氏征(+),左侧踝阵挛(+),痛、触觉正常存在.脑电图检查正常.MRI:平扫示双侧额叶、基底节区、胼胝体、丘脑及脑干腹侧呈斑片状长T1长T2信号(图1,2),T2FLAIR序列呈高信号(图3),DWI低信号为主(图4),部分病灶呈高信号,ADC高信号为主(图5).双侧脑室后角旁白质见大片状稍长T1稍长T2信号.增强扫描:双侧额叶、基底节区、胼胝体、丘脑及脑干腹侧局部强化,以周围强化为主(图6).MRA未见明确异常.
