首页 > 文献资料
-
上调血红素氧合酶1对代谢综合征大鼠心功能的影响及可能机制
目的 探讨钴原卟啉上调血红素氧合酶1(HO-1)对代谢综合征(MS)大鼠心功能的影响及相关机制.方法 选择7周龄雄性高血压大鼠52只,分为对照组、MS组、MS+钴原卟啉组(钴原卟啉组)和MS+钴原卟啉+锡中卟啉组(锡中卟啉组),每组13只.采用Langendorff装置测量各组大鼠心脏功能和冠状动脉阻力,染色切片观察心脏横截面积和心肌纤维化程度,免疫印迹法测定心肌组织中HO-1、HO-2、环氧化酶2,氮氧化物酶2、蛋白激酶(Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK、磷酸化Akt、脂联素、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS),液体闪烁计数器测量心肌超氧化物和TC水平,ELISA血浆脂联素和炎性因子水平.结果 与对照组比较,MS组冠状动脉阻力明显增高(26.70±0.90 vs 19.30±0.40,P＜0.05).与MS组比较,钴原卟啉组上调HO-1后不仅改善了心功能指标,脂联素、磷酸化AMPK/AMPK、磷酸化eNOS/eNOS明显增高,iNOS明显降低(P＜0.05).结论 上调HO-1可通过抑制氧化应激反应、炎性反应,提高脂联素水平,改善MS大鼠心功能.
-
经冠状动脉注射法移植成年犬自体骨骼肌成肌细胞于急性心肌梗死区的病理研究
目的观察冠状动脉内注射法移植自体骨骼肌成肌细胞到无再灌注急性心肌梗死区后的生长分化特点.方法结扎犬冠状动脉前降支中段,建立急性心肌梗死模型;杂种成年犬10只,分为对照组和经冠状动脉注射移植组,各5只.经梗死相关冠状动脉内注射自体骨骼肌成肌细胞悬液10ml(1.0～1.4×108个)或等量生理盐水;4周后通过HE染色、PTH染色、骨骼肌特异性慢肌球蛋白抗体免疫组织化学染色和透射电镜评价移植细胞病理转归.结果经冠状动脉内注射移植自体骨骼肌成肌细胞4周后,透射电镜及HE染色下可在梗死区内找到新生幼稚肌源性细胞存在,PTH染色证实有新生的横纹肌组织形成,骨骼肌特异性慢肌球蛋白抗体免疫组织化学染色发现有骨骼肌源性的成熟肌组织存在且新生肌组织排列较分散.结论通过经梗死相关冠状动脉注射将自体骨骼肌成肌细胞移植到急性心肌梗死区后能形成成熟的肌组织.
-
冠状动脉慢血流测定方法及其临床意义
近年来,随着冠状动脉造影(coronary arteriongraphy,CAG)的普及和对冠状动脉储备能力的不断探讨,一种特殊的血流动力学现象逐渐引起了临床的重视,这就是冠状动脉慢血流现象(coronary slow flow phenomenon,CSFP).Tam-be于1972年首先报道了6例有胸痛症状的患者,CAG没有发现血管病变,但发现血流速度减慢这一特殊现象.此后,CSFP得到了临床的广泛关注.
-
冠状动脉无复流现象防治的研究进展
无复流现象(no-reflow phenomenon,NRP)即为心外膜冠状动脉已开通,缺血心肌却不能得到充分的血液灌注.择期PCI,NRP的发生率为2%~5%,直接PCI可达30%.临床上,NRP可作为患者再发心肌梗死、院内病死率及长期病死率的独立预测因素.
-
心肌能量代谢测量的临床应用进展
心肌能量代谢在心脏疾病进程中扮演着重要角色,心力衰竭时心肌代谢会发生改变,心肌代谢异常又常常推动了心力衰竭的病理生理进程.心肌能量学(myocardial energetics)是研究心肌能量、代谢、需氧与供氧平衡和心脏作功关系的一门学科.从心肌能量代谢机制而言,左心室直接利用ATP的代谢能量来进行生物力学工作.评估心肌代谢改变状况及变化程度,可以反映心力衰竭的严重程度,对疾病的治疗也有着指导意义.怎样评价人体心脏的能量代谢状况,不少心血管病专家进行了大量的研究,初步取得一些成果.今年美国AHA也发表了《关于心脏能量代谢评估的科学申明》,对心血管临床工作有重要的指导作用[1].我们就心肌能量代谢的测量方法和技术作此综述.
关键词： 心力衰竭 心肌疾病 冠状血管 代谢 正电子发射断层显像术 -
3M膜自制带膜支架在冠状动脉穿孔中的应用一例
1 临床资料患者男性,65岁,活动时心前区疼痛2年,加重1 h入院,1h内反复出现心绞痛,持续数分钟缓解,伴有大汗.入院查血压120/80 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),双肺呼吸音低,未闻及干湿哕音,心率80/min,律齐,听诊区未闻及杂音.肌酸激酶同工酶84,心电图示ST段压低,初步诊断急性冠状动脉综合征,急诊行PCI.既往体健,否认糖尿病、高血压史.冠状动脉造影显示,左主干木见狭窄,左前降支近段狭窄70％,左回旋支纡曲,中段分出钝缘支后狭窄80％(图1),右冠状动脉未见明显狭窄.
-
尼可地尔对老年人冠状动脉慢血流干预效果和内皮功能保护的临床研究
目的 探讨尼可地尔对老年冠状动脉慢血流(CSFP)的干预效果及其对血管内皮的保护作用. 方法 选择经冠状动脉造影诊断为冠状动脉慢血流老年患者76例,随机抽签分为尼可地尔治疗组38例(常规治疗+尼可地尔)与常规治疗组38例.采用校正的急性心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级帧数法(CTFC)方法评价冠状动脉血流速度.分别测定两组患者基线、治疗1个月、治疗3个月时血浆中内皮素-1和一氧化氮水平.采用重复测量方差分析对相应指标进行分析比较.结果 治疗3个月后,尼可地尔组一氧化氮水平较常规治疗组高,内皮素-1水平较常规治疗组低.尼可地尔治疗组在治疗3个月时一氧化氮水平为(34.6±6.0)μmol/L,较治疗前(25.8±7.9) μmol/L升高(P＜0.01)；尼可地尔治疗组在治疗3个月时内皮素-1水平(18.6±6.5)ng/L较治疗前(21.5±6.7)ng/L降低(P＜0.01). 结论 在常规治疗基础上加用尼可地尔能改善血管内皮功能,对老年CSFP患者治疗有效.
-
80岁及以上患者无保护左主干病变介入治疗病例分析
目的 回顾性分析80岁及以上患者无保护左主干病变患者的临床治疗情况,观察手术的安全性、有效性,近期疗效. 方法 收集80岁及以上无保护左主干患者的临床资料,手术操作、手术前后的临床与影像学结果及住院和出院1年随访期间的主要心脏不良事件的发生情况. 结果 36例无保护左主干患者纳入研究,病变累及开口6例、体部10例、口部+体部3例、末端分支14例、左主干全程3例.所有病例成功完成经皮冠状动脉支架术,不完全血运重建35例,完全血运重建1例.在1年随访期间,1例患者术后2个月支架内再狭窄,再次药物支架置入,1年时仍有心绞痛发作;其余35例患者无心绞痛发作,无心血管事件发生. 结论 对于不愿行冠状动脉旁路移植术或有手术禁忌的80岁及以上无保护左主干病变患者,支架置入可能是相对安全选择.
-
冠状动脉慢血流现象的临床研究进展
随着人口老龄化和生活水平的提高及饮食结构的改变,冠状动脉疾病发病率越来越高,其中,涉及微血管病变的冠状动脉慢血流现象(CSFP)临床也不少见.CSFP也被称为冠状动脉Y综合征,是指除外溶栓治疗后、冠状动脉成形术后、冠状动脉痉挛、冠状动脉扩张、心肌病、瓣膜病、累及心脏微血管的结缔组织疾病及冠状动脉开口病变等因素,冠状动脉造影未见明显冠状动脉病变,却发生血流灌注延迟的现象.CSFP的确切病因和机制尚不明确,现将CSFP的病因、机制和临床特征综述如下.
-
两种无创影像检查与冠状动脉造影诊断冠心病的比较
目的 探讨多层螺旋CT冠状动脉成像(MSCT)、自动室壁分区运动分析及全方位M型超声心动图( ASMA -FAM)在冠心病诊断中的价值.方法 对经临床确诊的48例冠心病患者行MSCT、ASMAFAM检查,并与选择性冠状动脉造影(SCA)进行对照分析,分别计算MSCT、ASMA -FAM诊断的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值和阴性预测值.结果 MSCT和ASMA-FAM的敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为93.0％,95.5％,94.6％,92.1％,96.1％；83.3％,75.1％,78.8％,73.7％,84.2％；MSCT、ASMA-FAM敏感度、特异度、准确率、阳性预测值、阴性预测值分别为97.4％,68.8％,81.9％,72.5％,97.0％(x2=358.4 r=0.608 P＜0.01).结论 MSCT与ASMA -FAM均是诊断冠心病的有效方法,两者联合应用可提高冠心病检出的敏感性和阴性预测值,但特异性降低.
-
左冠状动脉异常起源于肺动脉的超声心动图特点
目的 探讨左冠状动脉异常起源于肺动脉(ALCAPA)患者的超声心动图特点.方法 回顾性分析10例ALCAPA患者的临床资料,并与冠状动脉造影结果比较,总结其超声心动图特点.结果 10例ALCAPA患者中,婴儿型3例,成人型7例.婴儿型患者均有左心室腔变大,前壁及侧壁搏幅减低.成人型患者可见右冠状动脉主干及分支扩张；室间隔内可探及以舒张期为主的连续性血流信号；左前降支供血区心肌内可见丰富血流信号.7例患者的左主干起源于肺动脉,3例患者的左回旋支起源于肺动脉,多普勒超声心动图提示舒张期肺动脉内有异常血流汇入.1例ALCAPA患者误诊为冠状动脉瘘,通过心导管造影得以确诊；1例患者多次超声心动图检查均提示左冠状动脉起源于主动脉左冠状动脉窦,造影和术中观察显示左冠状动脉起源于肺动脉右后窦.8例ALCAPA患者合并其他心血管畸形,包括房间隔缺损、室间隔缺损、心肌致密化不全等.结论 左冠状动脉与肺动脉的异常连接及舒张期异常血流为ALCAPA具有确诊意义的超声心动图征象.部分患者表现不典型,应结合冠状动脉造影进行诊断.
-
冠状动脉管径与分叉角度的CT冠状动脉成像研究
目的 在冠状动脉CT图像上分析测量成人血管直径与血管分叉的生体信息,进一步加深对冠状动脉应用解剖的认识.方法 选择64排螺旋CT冠状动脉扫描图像质量优秀、血管完全正常的526例成人为观察对象,测量左主干及前降支、回旋支、右冠状动脉自开口至直径2 mm处每间隔1 cm处的管腔直径,计算管腔渐变率;测量大的对角支、钝缘支、锐缘支、后降支、左室后支(直径大于2 mm)开口直径,与同平面交角的主支血管直径和其上方1 cm处主干血管的直径以及分叉的角度.结果 前降支管径从开口的平均3.92 mm经过13 cm后移行为2.10 mm,呈逐渐变细的趋势,所有管腔的平均变化率为7.7％(男性7.0％,女性8.4％),管腔在距开口3 ～5 cm处变化率大,达8.0％～10.0％;回旋支管径从开口平均的3.57 mm经过13 cm后移行为2.10 mm,呈逐渐变细的趋势,所有管腔的平均变化率为9.7％(男性9.6％,女性9.7％),开口至近端3 cm处管径变化率约3.0％,其后各点变化在8.3％～10.7％;右冠状动脉管径从开口平均的3.97 mm经过18 cm后移行为2.15 mm,呈逐渐变细的趋势,所有管腔的平均变化率为5.1％(男性4.9％,女性5.3％),开口至10 cm处管径变化率＜4.0％,其后变化率加大,在6.1％～15.2％之间.前降支与对角支、回旋支与钝缘支、右冠状动脉与后降支(左室后支)、右冠状动脉与锐缘支的夹角分别约为50°、55°、66°和76°.结论 64排螺旋CT冠状动脉成像可在生体上测量冠状动脉,获取三支主干血管的渐变率与大渐变部位以及冠状动脉血管分叉的数据,进一步加深对冠状动脉应用解剖的认识.
-
冠状动脉瘘的CT血管成像表现
目的 分析冠状动脉瘘的CT血管成像表现.方法 回顾性分析12717例行冠状动脉多排螺旋CT血管成像检查病例,其中诊断冠状动脉瘘66例.综合多种后处理图像,记录冠状动脉瘘的起源、瘘口、冠状动脉有无斑块及狭窄.其中14例患者行冠状动脉造影,比较两种检查方法结果的异同.结果 66例冠状动脉瘘中,起源于双侧冠状动脉21例,左冠状动脉26例,右冠状动脉19例;而瘘口在肺动脉41例,左心房10例,右心房8例,左心室4例,冠状静脉2例,右心室1例.14例患者冠状动脉造影显示的瘘管起源和瘘口部位均与多排螺旋CT血管成像一致.31例冠状动脉瘘同时伴冠状动脉斑块形成,其中狭窄程度≥50%者7例.结论 双侧冠状动脉起源的冠状动脉瘘并不少见,且瘘口在肺动脉者多.CT血管成像可作为冠状动脉瘘的首选检查手段,可为该病的治疗提供重要的术前信息.
-
冠状动脉微血管痉挛小型猪模型的建立及其特征分析
目的 探讨通过股动脉注射神经肽Y建立冠状动脉微血管痉挛小型猪模型的可行性,并分析此模型的特征.方法 将实验猪分为4组:生理盐水组、1 nmol神经肽Y组、3 nmol神经肽Y组和6 nmol神经肽Y组(均为4例).经双侧股动脉送入动脉鞘管,左侧动脉鞘管送入猪尾导管,测定血液动力学指标.通过右侧动脉鞘管送入导管,根据分组情况在左前降支中段注射不同剂量的神经肽Y和生理盐水,分别在注射前、注射后10和30 min采用心肌声学造影测定微血管容积(α)、充填速率(β)和微循环血流量(MBF).结果 生理盐水组和1 nmol神经肽Y组注射前后的仅、β和MBF差异均无统计学意义(P均＞0.05).3 nmol神经肽Y组在注射后10 min,α和MBF均低于注射前(P分别＜0.01和0.05);注射30 min后,α、β和MBF均有不同程度升高,其中α与注射前比较差异仍有统计学意义(P＜0.05).6 nmol神经肽Y组在注射后10 min,β和MBF均低于注射前(P分别＜0.05和0.01);注射30 min后,α、β和MBF均有不同程度升高,其中MBF与注射前比较差异仍有统计学意义(P＜0.01),且小于3 nmol神经肽Y组(P＜0.05).结论 小型猪左前降支中段注射神经肽Y可建立冠状动脉微血管痉挛动物模型,该模型符合临床发病特点,有一定的实用价值.
-
犬冠状窦肌组织在左右心房间电传导中的作用
目的 探讨犬冠状窦肌组织在左右心房间电传导中的作用.方法 16只犬离体心脏在Langendorff灌流下通过冠状窦口电极、冠状窦远端电极和左房侧壁电极进行程控刺激,观察左右心房间电传导.结果 冠状窦口S1S1刺激可记录到冠状窦双电位,传至远端的时间为(44±21)ms,4例S1S2刺激使左房传导顺序改变.冠状窦远端S1S1刺激仅3例诱发电传导,传导时间为(41±15)ms,1例S1S2刺激使左房传导顺序改变.左房侧壁S1S1刺激电活动由冠状窦中部向两端传导.冠状窦口、冠状窦远端、左房侧壁S1S2刺激有效不应期分别为(122±19)ms、(114±12)ms(n=3)和(107±17)ms(P>0.05),进入有效不应期前左房侧壁刺激的电传导阻滞率为0,冠状窦口刺激电传导阻滞率为25%.结论 冠状窦内存在一条左右心房间的特殊的传导束,可能是一定条件下诱发并维持房性心律失常的心房间传导通路之一.
-
二十二碳六烯酸对大鼠冠状动脉平滑肌细胞离子通道的影响
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)对大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活性钾通道电流(IBKCa)和电压依赖性钾通道电流(IKv)的动力学影响,阐述DHA舒张血管的机制.方法 采用膜片钳技术在全细胞模式下,记录0、10、20、40、60和80 μmol/L的DHA对大鼠冠状动脉平滑肌细胞上IBKCa和IKv的影响.结果 (1)DHA可呈浓度依赖性地增加IBKCa和BKCa尾电流,对IBKCa稳态激活无影响.在指令电压+ 150 mV,不同浓度DHA(0、10、20、40、60和80μmol/L)作用下,IBKCa电流密度分别为(68.2±22.8)、(72.4±24.5)、( 120.4±37.9)、(237.5±53.2)、( 323.6±74.8)和(370.6±88.2) pA/pF(P＜0.05,n=30).DHA对IBKCa的半效作用浓度(EC50)为(36.22±2.17)μmol/L.(2)DHA对IKv和Kv尾电流呈浓度依赖性抑制,使IKv稳态激活曲线右移、稳态失活曲线左移.在指令电压+ 50 mV,不同浓度DHA(0、10、20、40、60和80 μmol/L)作用下,IKv电流密度分别为(43.9±2.3)、(43.8±2.3)、(42.9±2.0)、(32.3±1.9)、(11.7±1.5)和(9.6±1.2) pA/pF(P＜0.05,n=30).DHA对IKv的EC50为(44.19±0.63) μmol/L.结论 DHA对BKCa通道有激活作用,对Kv通道有抑制作用.DHA舒张血管的作用是对血管平滑肌细胞BKCa及Kv通道综合作用的结果.
-
二十二碳六烯酸增加大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾离子流的机制
目的 探讨二十二碳六烯酸(DHA)增加冠状动脉平滑肌细胞(SMC)大电导钙离子激活钾离子流(BK)的机制.方法酶消化法分离正常大鼠冠状动脉SMC.采用不同钾通道阻滞剂,对冠状动脉SMC的钾离子通道进行鉴定.采用全细胞膜片钳实验技术研究DHA及其代谢产物16,17-环氧二十二碳五烯酸(16,17-EDP)对冠状动脉平滑肌细胞BK通道的影响,并观察加入细胞色素P450环氧化酶抑制剂SKF525A孵育SMC后BK通道电流的变化.结果正常冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流约占总钾离子流的(64.2±2.7)%(n=20).DHA可激活BK通道,半效浓度为(0.23±0.03)μmoL/L,但当使用细胞色素P450环氧化酶抑制剂SKF525A预孵育SMC后,DHA对BK通道的激活作用消失,而DHA代谢产物16,17-EDP可产生与DHA相同的BK通道激活作用,半效浓度为(19.7±2.8)nmol/L.结论 DHA通过细胞色素P450环氧化酶代谢途径激活平滑肌细胞BK通道,从而扩张冠状动脉.
-
糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道开放概率的变化
目的 探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BK通道)开放概率的变化,阐明糖尿病对冠状动脉损伤的细胞电生理机制.方法 将大鼠分为正常对照组和糖尿病组,分离两组大鼠冠状动脉平滑肌细胞,单通道膜内向外型膜片钳实验技术记录两组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK单通道电流并计算开放概率.加入BK通道激活剂DHS-1,比较正常对照组和糖尿病组大鼠冠状动脉平滑肌细胞在钙离子浓度为0.2和1μmol/L条件下BK单通道开放概率的变化.结果 正常对照组和糖尿病组在刺激电压60 mV和钙离子浓度0.2μmol/L时,BK通道开放概率分别为0.095±0.036(n =8)和0.0032 ±0.0012(n =9)；在钙离子浓度1μmol/L时,BK通道开放概率分别为0.458±0.077(n =5)和0.210 ±0.055(n =5).两种钙离子浓度下,糖尿病组BK通道开放概率均减低(P均＜0.05).在钙离子浓度为0.2μmol/L时,加入0.1μmol/L的DHS-1,正常对照组BK通道开放概率增加至0.335±0.096(n=9),与未加入时比较差异有统计学意义(P＜0.05),而糖尿病组BK通道开放概率无明显变化,为0.022±0.018(n =8),与未加入时比较差异无统计学意义.在钙离子浓度为1 μmol/L时,加入0.1μmol/L的DHS-1,正常对照组BK通道开放概率增加至0.823±0.019(n=5),与未加入时比较BK通道开放概率明显增加(P＜0.05),而DHS-1对糖尿病组BK通道激活作用较小,通道开放概率为0.446 ±0.098(n =5),但与未加入DHS-1时比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK单通道开放概率下降可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因.
-
利钠肽C受体和大电导钙激活钾通道在B型利钠肽舒张猪冠状动脉中的作用
目的 探讨利钠肽C受体( NPR-C)和大电导钙激活钾通道(BKCa)在B型利钠肽(BNP)舒张猪冠状动脉中的作用.方法 取健康成年家猪冠状动脉,血管张力实验随机分为BNP组、cANF4-28+ BNP组和TEA+ BNP组,每组均含10个血管段,观察BNP对猪冠状动脉的舒张作用及NPR-C阻断剂cANF4-28、BKCa阻断剂四乙铵(TEA)预处理后BNP舒血管效应的变化.全细胞膜片钳实验随机分为对照组、BNP组、TEA组和TEA+ BNP组,观察各种干预措施对BKCa电流密度的影响,每组均含10个细胞数.结果 BNP组血管大舒张率为(68.51±11.50)％,cANF4-28+ BNP组大舒张率为(65.67±11.90)％,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).TEA+ BNP组大舒张率为(28.87±4.55)％,低于BNP组,差异有统计学意义(P＜0.05).当钳制电位在+60 mV时,BNP组的电流密度为( 78.48±5.86) pA/pF,高于对照组的电流密度(53.84±4.55) pA/pF,差异有统计学意义(P＜0.05).TEA组和TEA+ BNP组的电流密度分别为(28.80±2.76)pA/pF和(30.60±3.88)pA/pF,两组间差异无统计学意义(P＞0.05),两组的电流密度均低于对照组,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 BNP能通过激活BKCa对猪冠状脉平滑肌产生舒张作用,NPR-C未参与其中.
-
美托洛尔预处理对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8活化的影响及意义
目的 探讨美托洛尔对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(caspase)-8活化的影响及意义.方法 45只大鼠按随机数字法分为微栓塞组(CME组)、假手术组、CME+美托洛尔组,每组15只.经左心室注入微栓塞球构建CME模型；假手术组注射生理盐水代替微栓塞球；CME+美托洛尔组术前30 min内从大鼠尾静脉注射美托洛尔2.5 mg/kg,共3次,每次间隔10 min.各组术后6h分别应用心脏超声检测心功能,用切口末端标记法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测活化caspase-3及caspase-8的表达.结果 与假手术组比较,CME组左心室射血分数(LVEF)[(72.68±3.26)％比(82.64±3.43)％,P＜0.05]、左心室短轴缩短率[(37.46±2.38)％比(42.85±3.25)％]和心排血量[(0.101 ±0.006) L/min比(0.162±0.008) L/min]较低,左心室舒张期末径[(6.22 ±0.17) mm比(5.18 ±0.43) mm]较高(均P＜0.05)；与CME组比较,CME+美托洛尔组心功能[LVEF:(73.94±4.22)％；左心室短轴缩短率:(38.53±2.03)％；心排血量:(0.120±0.012) L/min;左心室舒张期末径:(6.18 ±0.27) mm]未见明显改善(P＞0.05).与假手术组比较,CME组心肌细胞凋亡率(3.19％±1.23％比0.18％±0.10％)、活化的caspase-3、caspase-8含量较高(均P＜0.05)；与CME组比较,CME+美托洛尔组心肌细胞凋亡率(1.32％±0.28％)、活化的caspase-3、caspase-8含量较少(均P＜0.05).结论 美托洛尔预处理治疗明显减少CME后心肌凋亡,其机制可能是阻断心肌细胞凋亡caspase-8介导的死亡受体凋亡途径的激活.
