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得了糖网病后,是先控糖还是先治眼
战胜糖网病,血糖、眼睛都要管在糖尿病视网膜病变的患者中,不乏一些老“糖友”,对血糖的控制经验丰富,血糖一直控制得比较平稳.也正是因为血糖控制得不错,他们就认为不会发生并发症了;而等到突然出现视物模糊的症状才来就诊,此时已经发生比较严重的视网膜病变了.随着糖尿病病程的增长,糖尿病的发病率会逐渐升高.研究发现,2型糖尿病患者病程10～15年,约有26％的患者发生糖尿病视网膜病变;15 ～20年上升至43％,20年以上者发生率可达100％.
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激光联合复方血栓通胶囊及施图伦滴眼液治疗糖尿病性视网膜黄斑病变
目的:通过比较全视网膜光凝联合复方血栓通胶囊内服、施图伦滴眼液外用点眼与单纯全视网膜光凝治疗糖尿病性视网膜黄斑病变的临床疗效,寻找简便有效的治疗糖尿病性黄斑病变的方法,弥补单纯激光治疗的不足.方法:对经眼底血管荧光造影检查或眼底彩照检查确定为糖网病黄斑病变的患者104例(156眼),随机分为两组.观察组52例(80眼),行全视网膜光凝同时加服复方血栓通胶囊外滴施图伦滴眼液.对照组52例(78眼),单纯行全视网膜光凝术,两组均由同一高年资医师行全视网膜光凝术,观察治疗后1、3、6个月、半年以上的情况.冶疗前后对所有患者进行视力、视觉电生理、视野视敏度及眼底血管荧光造影等检查.结果:治疗后1个月内,观察组总有效率为71.25%,对照组为69.23%,两组均有较好的疗效,差异无统计学意义.治疗后3个月,观察组总有效率为85%,对照组为67.95%;治疗后6个月,观察组总有效率为76.25%,对照组为53.85%;治疗后半年以上,观察组总有效率为56.25%,对照组为41.02%.3个月后两组间疗效比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:激光加复方血栓通胶囊内服联合施图伦滴眼液外用,在改善黄斑病变,提高视觉质量方面明显优于单纯的全视网膜光凝治疗.
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别让“糖网”网住您
众所周知,糖尿病是一种可以影响全身各器官的内分泌代谢疾病.可是你知道吗,它与眼睛的关系似乎更为密切,可引起白内障、青光眼、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹、视网膜血管阻塞及缺血性视神经病变等,其中以糖尿病视网膜病变为常见,简称"糖网病".一、 "糖网病"的三级分化国外流行病学研究发现,"糖网病"在1型糖尿病患者中的发病率远远高于使用胰岛素的2型糖尿病患者.
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从宋代大文豪欧阳修患"糖网病"说起
"春深苦夜短,灯冷焰不长,尘蠹文字细,病眸涩无光."这是宋代大文豪欧阳修患上糖尿病性视网膜病变(简称"糖网病")写的诗歌.欧阳修自幼苦读,23岁时国子监考试获得第一,秋天参加国学解试又考了第一.后人多赞他文才飞扬,其实欧阳修在多方面都堪称大家.苏东坡曾这样评价他:"若论大道颇似韩愈,评点世事不让陆贽,史事记述严谨如司马迁,诗赋洋洋当比李白."但就是这样一位才华横溢的旷世奇才却被糖尿病拖累了一生.
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玻璃体内注射曲安奈德治疗糖网病黄斑水肿与眼压升高的关系评价
目的 探析糖尿病视网膜病变(糖网病)黄斑水肿患者应用玻璃体内注射曲安奈德治疗与眼压升高的关系.方法 随机选择2015年6月—2018年7月在该院接受治疗的22例糖网病黄斑水肿患者予以研究,均给予玻璃体内注射曲安奈德治疗,总结分析患者眼压升高情况,并比较患者治疗前后的视力水平及黄斑厚度.结果 22例患者中,眼压升高6例,占有比率为27.27％.患者治疗1个月后视力水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).患者治疗1个月后黄斑厚度小于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在糖网病黄斑水肿患者应用玻璃体内注射曲安奈德治疗中可出现眼压升高现象,为此,治疗中应向患者说明眼压升高风险.
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糖尿病性视网膜病变诊断中眼底荧光血管造影的应用意义评价
目的 对糖网病诊断中眼底荧光血管造影进行评价并研究其应用价值.方法 选取我院接收的糖网病患者224例,所有患者均实施常规眼底检查,结果 为常规组.然后均实施眼底荧光血管造影(FFA)检查,结果 为试验组.分析比较两个小组的检查结果.结果 经过检查后发现,常规组224例患者检查出视网膜病变共计117例,占比例为52.2％,试验组荧光血管造影检查结果为199例,为88.8％,两组各项指标差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖网病诊断过程中应用眼底荧光血管造影(FFA)能够有效诊断出不同种类的视网膜病变分期,并且诊断正确率能够保障,灵敏度极高,具有安全可靠性.
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隐形的视力“杀手”——糖尿病
诚如大家所知,糖尿病的大危害在于其所引起的诸多慢性并发症.眼部是糖尿病慢性并发症发生的常见部位,无论眼睑、角膜、结膜、晶状体、视网膜、视神经等均可被糖尿病所累及.其中,糖尿病性视网膜病变(俗称“糖网病”)已成为世界卫生组织公布的三大致盲眼病之一.据统计,2013年全球约有糖尿病患者3.82亿,而我国的糖尿病患者就超过了1个亿,几乎每3～4位糖尿病患者就有一位来自于中国.相对于其他两种致盲性眼病——年龄相关性黄斑变性和青光眼,糖网病所累及的人群主要是青壮年工作人群,庞大的患病人群给社会造成的负担是不言而喻的.
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糖尿病视网膜病变问与答
1.有些患者检查出糖尿病视网膜病变,但每年体检血糖都正常,否认有糖尿病.这是为什么?在门诊中会有很多这样的病人,眼底检查可以看到糖尿病视网膜病变(糖网病)的表现,但患者却拒绝承认有糖尿病.因为单位年年组织体检,年年血糖正常.其实普通体检并不能完全排除糖尿病,因为体检测定的都是空腹血糖.有些糖尿病患者空腹血糖正常,只是餐后血糖高.况且体检大多1年才做1次,这一次血糖正常不能说明太大的问题.为了明确自己有无糖尿病,可以考虑查随机血糖,可疑的患者或者有家族史的患者还需要继续做糖耐量试验.
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VEGF、bFGF在早期糖尿病大鼠视网膜的表达
应用免疫组化ABC法观察生长因子VEGF、bFGF在早期链脲佐菌素糖尿病大鼠视网膜的表达.结果如下:随着病程进展,二者的表达呈逐渐增强趋势.病程3月时,除了正常表达VEGF的内核层及节细胞层部分细胞外,尚见血管阳性反应.6月时,阳性反应又出现于视杆内节和色素上皮细胞;bFGF于正常对照组只表达于外核层细胞,而糖尿病3月组和6月组阳性反应范图扩大至内核层和视网膜血管
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糖网病发病机理的研究进展
糖尿病视网膜病变是致盲的常见原因,因而引人注意.多年来,国内外学者对糖网病进行了大量实验性和应用性研究,取得了一定的进展.本文在简要回顾糖网病病理变化的基础上,对其发病机制,诸如高血糖与糖网病、糖网病与糖代谢异常的学说以及血管生成因子的作用等作一综述.
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早期糖尿病大鼠视感受器超微结构变化
目的:探讨早期糖尿病视网膜病变(糖网病)视感受器的超微结构变化.方法:选择健康成年Wistar大鼠,随机分成正常对照组(CON)、糖尿病1月(DM1)、3月(DM3)和6月(DM6)组.按55mg/kg体重一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病.取大鼠视网膜制备超薄切片,透射电镜观察并计算机图像分析.结果:病程1月只见视杆细胞膜盘模糊不清,膜盘间隙略有扩大;病程3月,膜盘间隙扩大明显,并发生局部断裂溶解.视杆细胞核固缩、异染色质浓集.视杆内节线粒体肿胀、甚至空泡变性.病程6月,以上改变更加严重.结论:糖网病早期大鼠即出现视感受器的形态学改变,随病程进展,呈现逐渐加重的趋势.
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晚期糖基化修饰白蛋白在实验性BREC内吞中的作用
目的研究晚期糖基化修饰白蛋白(AGE modified bovine serum albumin,AGE-BSA)撤退对体外培养牛视网膜内皮细胞(bovine retinal endothelial cell,BREC)内吞活性及细胞内信号传递的影响.方法 BREC事先在AGE-BSA下持续作用24h,研究金雀异黄素(genistein,Gen)对AGE-BSA撤退后12h和24h的BREC内吞活性以及eNOS活性和NO浓度的变化的影响.结果 AGE-BSA撤退12h和24h后BREC内吞、eNOS活性和NO的浓度下调,Gen在对以上变化没有明显的影响.结论 AGE-BSA撤退过程中BREC内吞的变化不依赖于酪氨酸蛋白激酶活性物,而直接或间接与eNOS-NO系统相联系.
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糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡 --TUNEL法研究
目的:确定早期糖尿病视网膜病变(糖网病)大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡并观察凋亡特征.方法:选成年wistar大鼠40只,随机分成正常对照(GON)、糖尿病1月(DM1)、3月(DM3)及6月(DM6)组.采用链脲佐菌素腹腔内注射诱发大鼠糖尿病.取各组大鼠视网膜制备血管铺片,TUNEL法标记,光镜观察.结果:TUNEL法标记的阳性周细胞核出现于DM3和DM6组,而内皮细胞见于DM6组.CON和DM1组未见阳性反应细胞.被标记的周细胞核小而圆,位于毛细血管侧面,稍突出于血管壁.而内皮细胞核大而呈现椭圆形,位于毛细血管中央,与血管平行,阳性反应细胞染色质分布不均,表现为环形核、新月形核等典型的凋亡细胞特征.结论:早期糖网病大鼠视网膜毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡,内皮细胞亦存在凋亡.
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实验性糖尿病大鼠视网膜毛细血管变化规律Ⅱ.超微结构观察
应用透射电镜观察STZ糖尿病大鼠视网膜毛细血管病变规律,发现病程1个月只见周细胞和内皮细胞核异染色质聚集靠边;病程3个月,周细胞和内皮细胞异染色质聚集靠边严重,毛细血管扩张,基底膜增厚;病程6个月,以上变化呈现加重趋势,毛细血管由扩张转为狭窄、变形、甚至闭塞.
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FN在STZ糖尿病大鼠视网膜的表达
应用免疫组化(ABC)法研究基质分子FN在实验性早期糖尿病大鼠视网膜血管的表达,以阐明其与糖网病发生、发展的关系.结果表明,FN免疫阳性反应出现于视网膜各类血管,并且随病程的进展,反应强度逐渐增加,因此认为FN参与糖网病的病理过程.
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实验性糖尿病大鼠视网膜毛细血管变化规律Ⅰ.血管铺片形态学观察
本研究以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备大鼠糖尿病模型,分别对不同病程大鼠视网膜血管铺片行形态学观察.病程3月时出现病理改变,表现为毛细血管迂曲,血管网不规则,管径粗细不均.周细胞及内皮细胞鬼影,无细胞毛细血管.E/P比值升高等.病程6个月时病变进一步加重,而1个月时无明显改变.
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Genistein影响AGE-BSA诱导牛视网膜微血管内皮细胞内吞的实验研究
目的视网膜内皮细胞内吞加强和视网膜微血管渗漏密切相关.近年的研究表明晚期糖基化终末产物(AGEs)可造成实验动物视网膜微血管的渗漏,但是其确切机制尚不明确.本实验研究金雀异黄素(genistein Gen)对糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)诱导视网膜微血管内吞、eNOS和NO变化的影响,以探讨糖基化终末产物造成视网膜微血管渗漏的机制.方法体外培养并纯化牛视网膜微血管内皮细胞(BREC)近融合后进行实验.检测不同浓度AGE-BSA在不同时间对BREC内吞辣根过氧化物酶(HRP)情况.在此基础上研究Genistein对AGE-BSA诱导BREC内吞、eNOS活性和NO浓度的影响.结果Gen抑制AGE-BSA诱导体外培养的BREC内吞,并对由AGE-BSA诱导的eNOS-NO系统活化也有抑制作用.结论DR早期微血管渗漏发生机制较为复杂,AGE-BSA诱导内皮细胞内吞活跃和渗漏发生有关.Gen作为大豆提取物可以抑制实验性BREC内吞,对于DR的防治具有重要意义.
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糖尿病视网膜病变细胞凋亡的研究进展
糖尿病视网膜病变(糖网病,DR)是糖尿病为常见和严重的微血管并发症,已成为四大主要致盲因素之一.目前,糖尿病的发病率急剧上升,其严重性也日趋明显.糖尿病视网膜病变的防治成为糖尿病与眼底病领域的重要研究课题.因此,研究DR的发病机制对防治该病具有重要的意义.
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三级预防防控近视眼病与糖尿病眼病
根据中国2006年第2次残疾人调查,视力残疾的患病率为1.53％,推算盲人(视力较好眼佳矫正视力＜0.05至无光感)约661.2万人,低视力者(视力较好眼佳矫正视力＜0.30且≥0.05)约1 342.3万人;与1987年第1次调查相比,盲人增加40％,低视力增加380％[1].1998年调查表明,50岁以上人群的低视力的患病率,广东省斗门县为19.9％,北京顺义县为6.7％[2].2006年调查,北京视力残疾的病因依次是白内障、视网膜脉络膜病变和青光眼.
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糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构
目的:探讨糖尿病大鼠视网膜色素上皮细胞超微结构病变,为糖尿病视功能障碍提供有关的行态学依据.方法:选择清洁级SD大鼠随机分成正常对照组、糖尿病1月、3月和6月.腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病,每组12只,取视网膜制备超薄切片,透射电镜观察.处死前每月测体重、血糖1次.结果:糖网病大鼠视网膜色素上皮细胞的微绒毛和基底部的质膜内褶随血糖的增高病情加重而逐渐稀疏、低矮直至脱落、低平.胞质内细胞器以线粒体的脱嵴、水肿和内质网的扩张为主要损害,而相邻色素上皮细胞之间的连接复合体始终存在.结论:糖网病大鼠视网膜色素上皮细胞的损害主要表现于微绒毛、质膜内褶及细胞器的损害,并无脉络膜与视网膜之间屏障功能的损害.本研究为糖网病的临床研究提供形态学依据.
