首页 > 文献资料
-
微环境乏氧通过肿瘤干细胞途径对脑胶质瘤细胞放射敏感性的影响
目的 探讨微环境乏氧是否能通过肿瘤干细胞途径引起脑胶质瘤放射敏感性的改变以及可能的相关机制.方法 选择脑胶质瘤SHG44和U251细胞株分别在常氧(20%0_2)、乏氧(1%0_2)12和24 h的条件下培养后,应用流式细胞仪检测CD133表达阳性细胞的比例,细胞克隆形成实验绘制细胞存活曲线以观察其放射敏感性,采用Western blotting方法测定基因HIF-la及其下游基因Notch 1蛋白的表达水平.结果 与常氧培养条件比,SHG44和U251细胞乏氧12和24 h后CD133阳性表达比例明显升高;SF_2(2 Gy照射时的存活分数)均升高.在乏氧12和24 h培养时,SHG44细胞株的氧增强比的值分别为1.54和1.38.而U251细胞株则分别为1.44和1.23,提示在乏氧培养时细胞的放射敏感性下降;与常氧培养条件比,乏氧时HIF-la和Notch 1的蛋白表达水平均明显升高.结论 微环境乏氧能通过提高肿瘤干细胞的比例而降低脑胶质瘤细胞的放射敏感性,其可能的作用信号途径为HIF-la-Notch 1.
-
HIF-1α基因沉默对A549肺癌细胞放射敏感性的影响
目的 探讨RNA干扰技术致HIF-1α基因沉默对裸鼠肺癌种植瘤放射敏感性的影响.方法 采用以慢病毒为载体的RNA干扰技术获得HIF-1α基因沉默的A549肺癌细胞株,用Western blot方法检测HIF-1α蛋白的表达.将A549/HIF-1α(-)细胞及A549细胞接种于4～6周BALB/C雄性裸小鼠,观察肿瘤生长情况.肿瘤体积达200～350 mm3时分别给予局部单次5、10、15和20 Gy X射线照射,观察对照组和照射组肿瘤体积和肿瘤生长延缓时间.结果 在常氧和乏氧状态下.A549/HIF-1α(-)细胞HIF-1α蛋白表达水平均显著下降,A549/HIF-1α(-)组裸鼠成瘤潜伏期较长,肿瘤生长慢于A549组(P＜0.05),X射线照射对两种裸鼠种植瘤的生长均有抑制作用,但A549/HIF-1α(-)组肿瘤生长延缓显著.结论 RNA干扰技术能稳定阻断人肺腺癌A549细胞HIF-1α表达,HIF-1α基因沉默的肿瘤细胞对X射线照射更敏感.
-
RNA干扰HIF-1α对小鼠移植瘤放射增敏的研究
目的 研究以多聚乙烯基亚胺(polyethylenimine,PEI)为载体行RNA干扰HIF-1α对移植瘤的放射增敏作用.方法 采用人肺腺癌细胞SPCA-1裸鼠移植痛模型,160只荷瘤鼠随机分为5组,每组32只.对照组,不做任何处理;单纯注射PEI组,尾静脉注射以PEI(15 μg),每周1次连用4周;单纯照射组,每次5 Gy/次,每周,连续4周;单纯转染组,尾静脉注射以PEI(15μg)和pSUPEn-HW-1α质粒(4μg)混合物,每周1次,连用4周;照射联合转染组,尾静脉注射PEI和psUPER-HIF-1α质粒混合物(PEI 15 μg,pSUPER-HIF-1α质粒40 μg)24 h后放疗,1次/周,5Gy/次,连续4周.每组内有16只小鼠于末次放疗后第3天处死,采用免疫组织化学法检测RNA干扰HIF-1α后HIF-1α的表达情况,另外16只用于观察生存时间,并每周称裸鼠的重量.结果 RNA干扰HIF-1α后,HIF-1α的表达下降,RNA干扰HIF-1α合并放疗,移植瘤的体积重量较单纯放疗、RNA干扰HIF-1α和空白对照组比较,下降明显,荷瘤鼠的生存期延长.结论 体内试验显示,以PEI为载体行RNA干扰HIF-1α有放疗增敏作用.
-
HIF-1α基因沉默对人肺癌放射敏感性及移植瘤生长的影响
目的 探讨HIF-1α基因沉默对A549肺癌细胞放射敏感性及裸鼠移植瘤生长的影响.方法 采用克隆形成实验,评价A549/HIF-1α(－)细胞及A549细胞对X射线的敏感性.将A549/HIF-1α(－)细胞及A549细胞接种于BALB/C雄性裸小鼠,观察肿瘤生长情况.免疫组织化学法检测肿瘤内HIF-1α蛋白的表达及瘤内微血管密度.结果 HIF-1α基因沉默在常氧条件下放射增敏比(SER)为1.06,乏氧条件下为1.65.A549/HIF-1α(－)组移植瘤体积明显小于A549组,A549/HIF-1α(－)组肿瘤细胞HIF-1α蛋白表达显著下降,A549组肿瘤微血管密度为19.83±4.09,而A549/HIF-1α(－)组为11.61±3.04(F=15.57,P＜0.05).结论 HIF-1α基因沉默可以逆转乏氧诱导的A549肺癌细胞对X射线敏感性的降低,并延缓裸鼠移植瘤的生长,使HIF-1α蛋白表达下降和血管生成减少.
-
食管鳞癌细胞HIF-1α和COX-2表达及肿瘤组织微血管密度的临床意义研究
目的 研究食管鳞癌细胞HIF-1α和COX-2的表达和肿瘤微血管密度(MVD)与食管癌放疗疗效的关系.方法 应用免疫组织化学二步法对55例食管鳞癌食管镜活检组织中HIF-1α、COX-2的表达进行检测,并用同样方法 检测癌组织中CD34的表达评估MVD.分析其与临床病理学参数及放疗疗效的关系.结果 HIF-1α和COX-2的阳性表达率分别为92.7%和69.1%,MVD为2～29条/高倍视野,平均为(11.2±4.1)条.HIF-1α和COX-2的表达水平与MVD数量无关.HIF-1α和COX-2的表达水平与肿瘤的细胞分化程度、肿瘤部位均无关.单因素分析示食管癌放疗后近期疗效中位生存期和2年生存率与HIF-1α、COX-2表达及MVD无关.结论 食管鳞癌组织中HIF-1α和COX-2的表达情况和肿瘤组织中微血管密度无关.HIF-1α和COX-2的表达水平及MVD均不能作为食管鳞癌放射治疗的预后指标.
-
HIF-1α与VEGF在急性脑梗死患者血清中的变化水平及临床表达意义
目的 分析低氧诱导因子-1α(HIF-1α)与血管内皮生长因子(VEGF)在急性脑梗死患者血清中的变化及临床表达意义.方法 选取56例急性脑梗死患者作为观察组,另选56例健康者作为对照组,采用双抗体夹心法检测两组HIF-1α、VEGF水平,并比较两组发病后1、3、7 d HIF-1 α、VEGF水平.结果 观察组发病后3d、7 d HIF-1 α、VEGF低于发病后1d,且各时间点HIF-1α、VEGF水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);发病后1、3 d HIF-1α与VEGF呈正相关(r1=0.556,r2=0.571,P＜0.05).结论 HIF-1α与VEGF在急性脑梗死患者血清中呈高表达状态,且两者可协同作用,在脑组织保护机制中起到一定积极作用.
-
血清鳞状上皮细胞癌抗原、缺氧诱导因子-1α水平变化与宫颈癌患者淋巴结转移的关联性分析
目的 分析血清鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)水平变化与宫颈癌患者淋巴结转移的关联性.方法 选取2015年1月-2017年1月南阳市第一人民医院收治的51例宫颈癌患者作为观察组,35例淋巴结转移,16例无淋巴结转移,纳入同期43例宫颈正常者作为对照组.通过免疫组化SP法检测入组对象宫颈组织SCC-Ag、HIF-1α表达情况,并统计两者在观察组不同预后中表达情况.结果 观察组淋巴结转移SCC-Ag(57.14)、HIF-1 α(62.85％)阳性表达率高于无淋巴结转移(12.50％、6.25％)、对照组(0.00％、0.00％)(P＜0.05);术后随访1年,无脱落病例.根据预后情况将观察组分为预后良好(n=11)和预后较差(n=40),观察组预后良好SCC-Ag(18.18％)、HIF-1α(9.09％)阳性表达率低于预后较差(57.50％、55.00％) (P ＜0.05).结论 SCC-Ag、HIF-1α高表达与宫颈癌患者有无淋巴结转移有关,可作为监测宫颈癌生物学行为及预后的重要指标.
-
缺氧对PC12细胞中活性氧含量和缺氧诱导因子血管内皮生长因子表达的影响
目的 研究缺氧对PC12细胞中ROS含量和HIF-1α、VEGF表达的影响,初步探讨缺氧损伤的分子机制.方法 使用三气培养箱建立PC12细胞缺氧损伤模型；观察缺氧环境下细胞形态的改变；MTT法检测细胞存活率；DCHF-A染色检测ROS的含量；RT-PCR检测HIF-1α、VEGF mRNA的表达；Western Blot检测HIF-1α、VEGF蛋白的表达.结果 与正常组相比较,缺氧24h后ROS明显升高；HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达较正常组明显升高.结论 缺氧24h后可以导致PC12细胞中ROS含量、HIF-1α、VEGF mRNA和蛋白表达升高.
-
血清HIF-1α、VEGF-A、CEA和CA19-9表达水平对胃癌根治术后患者复发转移的预测研究
目的：探讨胃癌根治术后患者血清HIF-1α、VEGF-A、CEA和CA19-9表达水平与胃癌临床病理特征、复发转移的关系。方法：采用回顾性的方法，对2010年1月至2012年9月于我院行胃癌根治术患者病历进行抽取，共计76例患者。对患者辅助化疗前后、随访截止前近一次复诊时/复发转移时血清HIF-1α、VEGF-A、CEA和CA19-9的浓度进行整理与分析。结果：76例患者辅助化疗前后血清HIF-1α、VEGF-A、CEA和CA19-9表达水平之间的差异无统计学意义（P>0.05）。35例复发转移患者复发转移时血清HIF-1α、CEA浓度较辅助化疗前升高，差异有统计学意义（P <0.05）。35例患者复发转移时血清HIF-1α、CEA浓度较41例未复发转移患者随访截止前近一次复诊时升高，差异有统计学意义（P<0.05）。亚组分析示31例血清CEA浓度维持在正常水平的患者，12例复发转移患者的血清HIF-1α浓度较19例未复发转移患者明显升高（P=0.022）。结论：胃癌根治术后患者复发转移时血清HIF-1α、CEA浓度升高；CEA浓度在正常范围内的患者，复发转移时血清HIF-1α浓度升高，提示根治术后患者血清HIF-1α浓度的动态升高可能预示胃癌复发转移。
-
停通气缺氧预处理对脑出血模型大鼠缺氧诱导因子-1α的影响
目的 观察停通气缺氧预处理(HPC)对脑出血(ICH)模型大鼠神经行为学评分、血肿周围组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达和一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法 180只雄性SD大鼠,体质量260～290 g,用数字表法随机分为假手术组(S组,60只)、脑出血组(I组,60只)和缺氧预处理组(P组,60只).所有大鼠麻醉后行气管插管并给予维库溴胺机械控制通气.P组进行停通气1 min、复通气5 min的缺氧预处理(反复4次),其他2组未做处理,仅进行机械通气.所有大鼠机械通气1 h后,拔出气管导管.采用立体定向技术,将50 Μl自体不凝血注入P组和I组动物的尾状核中,S组注入同样剂量的生理盐水.在ICH后6 h、24 h、48 h和72 h各时间点,从存活鼠中随机抽取10只大鼠记录神经行为学(NDS)评分和Rosenberg评分,其中5只连续切片进行HIF-1α免疫组化染色;另5只大鼠活杀后取脑,用分光光度法测定血肿周围组织中NO质量摩尔浓度和NOS酶活性.结果 P组神经行为学评分在ICH后 6 h、24 h和48 h均优于I组(P＜0.05).Rosenberg评分P组在6 h为3.9±1.5,优于I组的5.4±1.5(P＜0.01).P组和I组的HIF-1α阳性细胞明显增多,与S组相比差异有统计学意义(P＜0.01).P组在24 h HIF-1α阳性细胞数为(6.0±0.8)个,明显低于I组[(11.4±1.8)个,P＜0.01].NO质量摩尔浓度和NOS酶活力在ICH后也显著增加,其中P组NO质量摩尔浓度在24 h的变化明显轻于I组(P＜0.01).结论 停通气缺氧预处理能够改善脑出血模型大鼠的神经功能预后,具有一定的脑保护作用.其机制可能与降低HIF-1α的表达,抑制脑组织中NO质量摩尔浓度和NOS酶活性增加有关.
-
HIF-1α、MMP-9在胃腺癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨胃腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(H IF-1α)、基质金属蛋白酶-9 (MMP-9) 的表达及意义.方法 对在该院进行手术切除63例患者采用免疫组织化学方法检测,分析HIF-1α、MMP-9蛋白在胃腺癌癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区及正常组织等各区域的表达及意义.结果 HIF-1α、MMP-9蛋白在胃腺癌组织的阳性率明显高于癌旁区组织和正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);在胃腺癌组织中,随着组织学病理分级的增加与临床分期的进展和淋巴结转移呈正相关,HIF-1α、MMP-9蛋白表达也随着临床分期进展和淋巴转移的转移阳性率逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05);HIF-1α、MMP-9蛋白表达具有相关性.结论 HIF-1α可能调控MMP-9的表达,两者联合检测可为胃腺癌的早期诊断、治疗、预后判断提供必要的理论依据.
-
胃黏液腺癌组织中HIF-1α的表达及临床意义
目的 探讨胃黏液腺癌组织中缺氧诱导因子-1α(H W-1α)的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法检测和分析63例胃黏液腺癌癌区组织、癌旁区组织、手术切缘区正常组织各区域HIF-1α蛋白的表达.结果 HIF-1α蛋白在胃黏液腺癌组织的阳性率明显高于癌旁区组织、正常组织,差异具有显著性(P<0.05):在胃黏液腺癌组织中,随着组织学病理分级的增加、临床分期的进展和淋巴结的转移,HIF-1α蛋白表达阳性率逐渐上升,差异具有显著性(P<0.05):HIF-1α蛋白表达具有相关性.结论 HIF-1α可能调控胃癌血道转移,可为胃黏液腺癌的早期诊断、治疗、预后判断提供必要的理论依据.
-
HIF-1α在肝癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨HI-1α在肝癌组织中的表达及临床意义.方法:采用免疫化学SABC染色检测HIF-1α表达情况.结果:HIF-1α在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织及正常肝组织.结论:HIF-1α的表达与肝癌的发生发展有关.
-
非小细胞肺癌癌组织HIF-1α及MMP表达研究
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)癌组织中HIF-1α及MMP表达情况.方法 选取2010年11月-2012年6月的53例非小细胞肺癌患者为观察组,同期的53例肺部良性病变患者为对照组,将观察组肺癌组织、癌旁组织及对照组良性病灶组织的MMP-1、MMP-2、MMP-9及HIF-Iα以免疫组化技术进行检测.结果 观察组MMP-1、MMP-2、MMP-9及HIF-1α阳性率高于对照组,且肺癌组织阳性率高于癌旁组织,分期较高者高于分期低者,存在转移者高于无转移者,P均＜0.05.结论 NSCLC癌组织中HIF-1α仅及MMP呈现较高的阳性表达率,其对于了解疾病分期及有无转移具有一定的临床意义.
-
放化疗前后检测非小细胞肺癌外周血HIF-1α、VEGF-C表达的临床意义探讨
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者放化疗前后外周血HIF-1α、VEGF-C表达与临床病理因素及近远期疗效的关系.方法 随机选择2006年6月-2009年6月期间浙江省肿瘤医院收治的NSCLC患者122例,使用RT-PCR方法检测放化疗前后外周血HIF-1α、VEGF-C含量,同时测定30例正常体检者外周血作为对照,分析放化疗前后HIF-1α、VEGF-C表达与病理因素及近远期疗效的关系.结果 治疗后HIF-1 α、VEGF-C阳性表达率(23.8％和32.0％)比治疗前(48.4％和59.0％)明显下降.HIF-1 α、VEGF-C治疗前后阳性表达率与NSCLC临床分期均相关(治疗前x2 =4.315、9.516,治疗后x2=5.119、4.794,P＜0.05).HIF-1α、VEGF-C阴性表达者预后好于阳性表达者(治疗前x2 =24.011、9.871,治疗后x2=15.492、5.826,P＜0.05).经放化疗,VEGF-C从阳性转为阴性与未转阴性者生存时间比较,差异具有统计学意义(x2=4.322,P=0.038).结论 HIF-1α、VEGF-C表达阳性者临床分期较高,预后较差;经放化疗,VEGF-C从阳性转为阴性者预后较好.HIF-1α、VEGF-C有望成为NSCLC治疗新的分子靶标.
-
盐酸埃克替尼对肺癌A549细胞PI3K/AKT、HIF-1α信号通路的影响
目的 探讨盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞PI3 K/AKT、HIFIα信号通路的影响.方法 采用细胞计数法分析在不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞生长情况,MTT法测定不同浓度盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞抑制率.采用显微镜下直接观察不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞的细胞形态变化情况,采用TUNEL法检测在不同浓度盐酸埃克替尼下肺腺癌A549细胞凋亡率;免疫组化法检测肺腺癌A549细胞PI3 K/AKT、HIF1α.蛋白表达.结果 随盐酸埃克替尼浓度增加,肿瘤细胞增加明显减少,细胞形态不规则,50 mg/L剂量组可见大量坏死肿瘤细胞.盐酸埃克替尼抑制肺腺癌A549细胞增殖,在一定时间范围内呈现剂量和时间依赖性,各组与空白对照组相比,差异具有统计学意义(P ＜0.01);12.5 mg/L组、25 mg/L组、50 mg/L组、DPP(25mg/L)组肿瘤细胞凋亡率明显高于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);12.5 mg/L组、25 mg/L组、50mg/L组、DPP(25 mg/L)组肺腺癌A549细胞PI3K、AKT、HIF1α蛋白表达明显低于于空白对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 盐酸埃克替尼对肺腺癌A549细胞增殖具有抑制作用,其作用可能是通过诱导细胞凋亡及抑制PI3K/AKT、HIF-1α信号通路来实现的.
-
HIF-1α和PIASy在乳腺癌中表达的临床意义
目的 探讨缺氧诱导因子lα(hypoxia inducible factor 1 alpha,HIF-1α)、激活的STAT蛋白抑制因子y(protein inhibitor of activated STAT,PIASy)在乳腺癌中的表达及相互关系,寻找乳腺癌理想生物标志物.方法 收集台州市中心医院2012年2月-2014年3月的标本分成3组:60例乳腺癌组织、20例乳腺纤维腺瘤组织及15例癌旁正常乳腺组织标本,应用免疫组织化En Vision法检测HIF-1α和PIASy的表达,应用SPSS 17.0进行统计分析,用x2检验和Spearman等级相关分析.结果 乳腺癌中HIF-1α和PIASy的阳性表达率分别为61.7％(37/60)和66.7％ (40/60),显著高于乳腺纤维腺瘤组织、正常对照组的20％(4/20)、20％(3/15)和20％(4/20)、13.3％ (2/15) (P＜0.01),而其在纤维腺瘤组织与癌旁正常乳腺组织中阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).HIF-1α和PIASy在乳腺癌组织中的表达呈正相关(r=0.500,P＜0.05).两者的表达与乳腺癌病理分级、TNM分期以及淋巴结转移有关(P＜0.05),而与年龄、PR表达、HER2表达无关(P＞0.05);HIF-1α的表达与ER表达无关(P＞0.05),PIASy的表达与ER表达有关(P＜0.05).结论 HIF-1α和PIASy对于乳腺癌的早期诊断、评估恶性程度及转移等有着重要的临床意义,可以作为乳腺癌生物标志物.
-
胃癌细胞系幽门螺杆菌感染对 HIF-1α、HIF-2α及 VEGF 表达的影响
目的 研究幽门螺杆菌对人胃癌细胞株BGC - 823中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将不同浓度的H.pylori悬液与BGC - 823细胞共培养24h后收集细胞,应用MTT法检测细胞存活率,RT - PCR和Western blotting技术检测HIF -1α、HIF - 2α及VEGF的表达.对照组加稀释用培养液.结果 与对照组比较,H.pylori可显著促进BGC - 823细胞的增殖(P＜0.05)并能显著提高细胞HIF - 1α、HIF - 2α及VEGF mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),呈浓度依赖性.结论 H.pylori感染能够刺激BGC - 823细胞VEGF的表达,其机制可能是通过HIF - 1α、HIF - 2α途径介导.这可能是其诱导胃癌血管生成和促进胃癌侵袭转移的机制之一.
-
B型肉毒素干预chokeⅡ区对大鼠跨区皮瓣的影响
目的 研究B型肉毒毒素(BTX B)术中干预大鼠背部跨区穿支皮瓣chokeⅡ区对皮瓣成活的影响.方法 在大鼠背部建立三血管体穿支皮瓣模型,50只SD大鼠采用数字表法随机分为实验组(B型肉毒素组)和对照组(生理盐水组),术后即刻,对实验组皮瓣chokeⅡ区皮下间隔0.2mm均匀注射100U,总计1500U(约0.3ml)BTX B,对照组采用相同剂量生理盐水均匀注射chokeⅡ区.术后7天分别检测两组皮瓣的成活率;用明胶-氧化铅灌注进行皮瓣造影;取蒂部组织做HE测蒂部穿支动脉血管管径变化;取chokeⅡ区域组织做HE测微血管数量;取chokeⅡ区域组织做RT-PCR测VEGF、HIF-1α的表达情况.结果 术后7天,实验组皮瓣的成活面积(90±2.9)％显著高于对照组(75±3.2)％,差异有统计学意义(P＜0.01);明胶-氧化铅灌注造影显示实验组choke区真性吻合数较对照组明显增多.实验组chokeⅡ区VEGF、HIF-1α基因表达均明显高于对照组(P＜0.01).实验组蒂部穿支动脉管径大于对照组(P＜0.01),新生血管计数高于对照组(P＜0.05).结论 B型肉毒毒素可以促进皮瓣choke血管扩张及血管新生改善皮瓣血供,从而提高了大鼠背部跨区穿支皮瓣的成活.
-
人脑胶质瘤中HIF-1α、Ki-67的表达及其临床意义
目的:探讨缺氧诱导因子HIF-1α和细胞核内与细胞分裂增殖相关的蛋白抗原Ki-67在人脑胶质瘤的表达情况以及二者之间的相关性;揭示HIF-1α、Ki-67与脑胶质瘤预后的关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测HIF-1α、Ki-67在56例人脑胶质瘤中的表达情况.结果::HIF-1α在病理为Ⅲ～Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为I～Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义(P<0.01).Ki-67在病理为Ⅲ～Ⅳ级的人脑胶质瘤中的表达显著高于病理为I～Ⅱ级的表达,差异有高度统计学意义(P<0.01).人脑胶质瘤中HIF-1α的表达与Ki-67的表达呈显著正相关(n=0.513,P<0.01).结论:HIF-1α在人脑胶质瘤中呈阳性表达并与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,在人脑胶质瘤血管生成和肿瘤的侵袭中起重要作用;Ki-67的阳性表达与人脑胶质瘤的病理分级显著相关,可以作为评价人脑胶质瘤增殖状态的指标,对判断人脑胶质瘤的恶性程度有重要价值;HIF-1α表达与Ki-67表达密切相关,HIF-1α、Ki-67两者联合检测可作为判断脑胶质瘤恶性程度及预后的指标.
