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外科延迟术对跨区皮瓣多血管体间微循环重构的影响
目的 建立小鼠背部单穿支和多穿支跨区皮瓣模型,探讨3种延迟术对皮瓣微循环重构的影响,术后中央choke区内皮型一氧化氮合酶(e-NOS)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化以及该区域血流对其形态学的影响.方法 Balb/c小鼠100只,随机分为对照组(10只)及实验A、B、C组(每组30只).A组结扎右胸背穿支;B组结扎2条右侧穿支;C组仅保留左胸背穿支.各实验组分别于术前、术后6h、1d、3d、5d、7d用激光多普勒血流仪连续监测choke区,观察血管形态学变化,并取材进行HE染色,对目的蛋白的表达进行检测(Western blotting)及定位(免疫组织化学染色).结果 与术前相比,术后各组choke区血流增加明显,差异且有统计学意义(P＜0.01);此区血管曲度也明显增加,管径增粗,管壁增厚,蛋白含量增加,目的蛋白主要定位于血管内及其外周.结论 术后各组choke区呈现不同的血流动力学与血管形态学变化特点,即微循环重构;以保留单穿支的延迟方式对跨区皮瓣choke区微循环重构影响大;e-NOS、MMP-2参与了血管新生过程.
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大鼠背部跨区皮瓣的Choke静脉的变化规律
目的 通过皮窗对大鼠背部跨区皮瓣Choke静脉的变化情况进行观察.方法 首先利用氧化铅-明胶一次性整体血管灌注技术,对30只SD大鼠背部血管的分布情况进行研究；然后在10只SD大鼠背部一侧切取大小为10.0cm×3.5cm的跨区皮瓣,放置皮窗,用体视显微镜连续观察8d并摄片记录Choke动静脉的变化情况.另2只大鼠同法安置皮窗后,尾静脉注射2％伊文思蓝各1ml,视频记录Choke区动静脉的循环过程.结果 跨区皮瓣切取后,Choke区的动脉与静脉管径均扩张,连接小静脉于术后(60±12)h开始出现管径扩张,一直延续到(4.5±0.5)d.通过尾静脉注射伊文思蓝,可以完整地观察到Choke动静脉的循环过程,其动脉血流速度为2.53mm/s.结论 在皮瓣切取后的早期,静脉血主要以“迷宫”式回流为主,而术后晚期则通过“迷宫式”及“瓣膜失效”两种方式进行回流,以“瓣膜失效”为主.伊文思蓝可作为一种血流示踪剂,与皮窗直视观测相结合,适用于皮瓣内的微循环血流动力学研究.
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B型肉毒素干预chokeⅡ区对大鼠跨区皮瓣的影响
目的 研究B型肉毒毒素(BTX B)术中干预大鼠背部跨区穿支皮瓣chokeⅡ区对皮瓣成活的影响.方法 在大鼠背部建立三血管体穿支皮瓣模型,50只SD大鼠采用数字表法随机分为实验组(B型肉毒素组)和对照组(生理盐水组),术后即刻,对实验组皮瓣chokeⅡ区皮下间隔0.2mm均匀注射100U,总计1500U(约0.3ml)BTX B,对照组采用相同剂量生理盐水均匀注射chokeⅡ区.术后7天分别检测两组皮瓣的成活率;用明胶-氧化铅灌注进行皮瓣造影;取蒂部组织做HE测蒂部穿支动脉血管管径变化;取chokeⅡ区域组织做HE测微血管数量;取chokeⅡ区域组织做RT-PCR测VEGF、HIF-1α的表达情况.结果 术后7天,实验组皮瓣的成活面积(90±2.9)％显著高于对照组(75±3.2)％,差异有统计学意义(P＜0.01);明胶-氧化铅灌注造影显示实验组choke区真性吻合数较对照组明显增多.实验组chokeⅡ区VEGF、HIF-1α基因表达均明显高于对照组(P＜0.01).实验组蒂部穿支动脉管径大于对照组(P＜0.01),新生血管计数高于对照组(P＜0.05).结论 B型肉毒毒素可以促进皮瓣choke血管扩张及血管新生改善皮瓣血供,从而提高了大鼠背部跨区穿支皮瓣的成活.
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新型小鼠跨区供血耳瓣模型的构建
目的：建立一个实时活体观察血管形态学变化小鼠跨区供血耳瓣模型。方法体重25～30 g清洁级ICR小鼠30只，双耳脱毛后，观察其血管分布情况。小鼠麻醉后，用眼科剪从尾侧向头侧剪断鼠耳基底部尾侧2/3，保留头侧1/3，形成耳前血管蒂跨三个血管体、二个choke区的耳瓣模型。将小鼠侧卧置于二维图像采集系统的动物承载台上，调节体视显微镜物镜并固定为25倍，设置步进参数，“弓”型路线渐次、局部采集造模后0，1，2，3，5，7，10，14，21，30 d的时间点图像，合成鼠耳全景图。重点观察皮瓣的坏死率、皮瓣内choke血管的形态学变化。结果 ICR小鼠耳有三个恒定的血管体来供养，从内到外依次为头侧血管体、中间血管体及尾侧血管体。术后5 d，耳瓣坏死面积趋于稳定，坏死率为（15±7）％。内侧血管体与中间血管体之间的choke动静脉的管径出现快速扩增，两者都在第10天左右达大，choke静脉管径高峰可达到原来的（3.9±0.5）倍，choke动脉管径高峰可达到原来的（3.5±0.7）倍。10 d后，choke静脉管径开始减小，21 d后逐渐平稳，而choke动脉管径于术后10 d左右开始平稳，之后无明显减小。结论①跨区皮瓣切取后，静脉扩张是被动扩张，而动脉扩张是主动增值；②跨区皮瓣切取后血流动力学供区与潜力供区之间的choke区参与扩张的choke血管数量及扩张度均小于解剖供区与血流动力学供区之间的choke血管；③小鼠耳瓣模型为研究血管扩张机制及遴选促皮瓣存活药物的理想动物模型。
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穿支皮瓣中choke vessels的新生过程研究及"血管体"概念
背景:穿支皮瓣是临床修复皮肤软组织缺损的常用方法,choke vessels作为穿支血管之间相互沟通的桥梁,在跨区穿支皮瓣成活方面起着重要作用.目的:对穿支皮瓣中choke vessels新生过程的研究进展作一综述.方法:计算机检索1984至2017年PubMed、中国知网和中国生物医学文献数据库等数据库收录的关于穿支皮瓣和穿支皮瓣中choke vessels新生的基础研究、临床报道和研究进展文献,英文检索词为"perforator flap , perforator vessels, choke vessels, choke zone",中文检索词为"穿支皮瓣,穿支血管,闭塞血管, choke血管".结果与结论:终纳入文献51篇进行总结综述.穿支皮瓣在临床广泛应用于修复各种原因导致的皮肤软组织缺损.相邻穿支血管之间通过choke vessels进行吻合,跨区穿支皮瓣成活与choke vessels的扩张新生密切相关.choke vessels新生与血管新生机制可能存在重叠,缺血缺氧预处理和炎性环境可能促进choke vessels新生.
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小鼠跨区供血耳瓣choke区的组织学观察
目的 观察小鼠跨区供血耳瓣模型血管组织学和形态学变化.方法 以小鼠右耳为实验组,用眼科剪从尾侧向头侧剪断小鼠耳基底部尾侧2/3,保留头侧1/3,建立耳前动静脉为蒂内含3个血管体和2个choke区的跨区供血耳瓣小鼠模型.左耳为对照组,仅作脱毛处理.在术后0d、1d、3d、5d、7d分别切取鼠耳置于体积分数10％甲醛固定,用于观察耳瓣choke Ⅰ区和choke Ⅱ区的组织学变化.结果 不同时间点choke Ⅰ区实验组血管管径均大于对照组(P＜0.01);choke Ⅰ区和choke Ⅱ区静脉血管数量分别在3d和5d达到峰值,然后逐渐减少,这一趋势可能与耳瓣基底部静脉回流的建立有关.choke Ⅰ区和choke Ⅱ区动脉血管充盈度平均值分别为40.64％和38.85％,静脉血管充盈度平均值分别为57.02％和61.48％.结论 ①跨区耳瓣切取后,静脉扩张是被动扩张,而动脉扩张是主动增值;②跨区耳瓣切取后choke Ⅱ区扩张的choke血管数量及扩张度均小于choke Ⅰ区;③跨区耳瓣切取后,血管管径变化对皮瓣存活起积极作用.
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骨髓间充质干细胞移植促进皮瓣存活的实验研究
目的:探讨骨髓间充质干细胞移植促进跨区皮瓣存活的作用.方法:采用全骨髓差异贴壁法培养获得骨髓间充质干细胞,90％融合后消化传代扩增.传至第3代后行CD29+、CD90+、CD34-、CD45-细胞免疫表型鉴定后备用.SD大鼠20只,体重300～350 g,随机等分为两组:对照组切取大鼠背部一侧跨3个区皮瓣后缝回原处;治疗组切取大鼠背部一侧跨3个区皮瓣,缝回原处后1h,按每100 g体重注射1 ml骨髓间充质干细胞悬液(1×106个/ml)至尾静脉.观察两组大鼠1周后皮瓣坏死率,同时比较choke区choke血管的管径大小.结果:分离培养的第3代大鼠骨髓间充质干细胞中CD29阳性细胞为99.3％,CD90阳性细胞为93.5％,CD34阳性细胞为0.82％,CD45阳性细胞为2.22％.术后7d对照组皮瓣坏死率为(29.4±4.2)％,髂腰动脉与肋间动脉之间choke血管的管径(183±25)μ m;治疗组皮瓣坏死率为(10.4±3.3)％,髂腰动脉与肋间动脉之间choke血管的管径为(226±23)μm,治疗组皮瓣坏死率显著小于对照组(P＜ 0.001),治疗组choke血管管径显著大于对照组(P=0.001).结论:骨髓间充质干细胞移植后能够通过促进choke血管扩张的方式促进皮瓣存活,其分子生物学机制有待进一步探讨.
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胰岛素依赖型糖尿病大鼠Chock血管扩增的观察研究
目的 通过新型大鼠皮肤血管实时观察窗套件(皮窗)直视下观察糖尿病大鼠和正常大鼠背部穿支体区间Choke血管密度变化情况,以探讨糖尿病对大鼠皮瓣Choke血管扩增产生的影响.方法 40只成年SD大鼠随机分两组,对照组20只(正常大鼠),实验组20只[腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型].两组大鼠均选择左、右髂腰动脉穿支体区间的微血管吻合(即Choke血管)区为目标观察区制作皮瓣模型,分时间点进行灌注、摄X线片,在Scion Image Beta 4.02中测量各时间点穿支体区间Choke血管的灰度值和穿支体区血管的灰度值,并计算它们的比值(谷-峰比),通过对比总结糖尿病对体区间Choke血管变化规律的影响.结果 两组Choke区皮窗内血管数目、血管直径、血流速度、血管扩增率及灰度值的谷-峰比差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).结论 大鼠背部Choke体区及Choke体区间血管血管扩增成一定时程差异,糖尿病大鼠亦有此规律,但患糖尿病的大鼠Choke血管生长受到很大影响.
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皮蒂在穿支筋膜蒂皮瓣中的作用探讨
目的 进一步阐明穿支筋膜皮瓣的皮蒂对皮瓣的静脉引流和动脉输入的作用.方法 40只重约300g的雄性SD大鼠,在背部切取大小为9 cmx3 cm的皮瓣后,等分入以下4组:穿支完好组(蒂部穿支保留完好)、动脉缺失组(结扎蒂部动脉)、静脉缺失组(结扎蒂部静脉)及穿支缺失组(结扎动静脉).术后7d使用激光多普勒血流仪监测皮瓣血液灌注,计算皮瓣坏死率,测量皮蒂血管的直径. 结果 激光多普勒血流仪提示穿支完好组与静脉缺失组的灌注模式相似,穿支缺失组与动脉缺失组的灌注模式相似.穿支完好组和静脉缺失组的血流灌注量更大.穿支缺失组皮瓣的坏死率(26±1)％与动脉缺失组皮瓣的坏死率(29±1)％无显著差异,但均显著高于穿支完好组(11±3)％和静脉缺失组(12±4)％皮瓣的坏死率(P＜0.001).静脉缺失组和穿支缺失组的皮肤基底部静脉网明显扩张,而动脉缺失组和穿支完好组的动脉网管径轻度增大. 结论 穿支筋膜皮瓣的皮蒂作为静脉引流额外通道的作用比其作为动脉输入的作用更加重要.
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穿支皮瓣Choke区动、静脉血流阻力对皮瓣存活的影响
目的 通过在同一组皮瓣中对choke血管的动、静脉阻力进行比较研究,探究血流跨过choke血管的动、静脉阻力大小关系及其对皮瓣存活的影响.方法 将34只SD大鼠随机分成两组,A组保留右侧肋间后动脉+左侧肋间后静脉,B组保留右侧肋间后动脉+右侧髂腰静脉.测量保留的动、静脉之间的距离.术后7天,统计皮瓣存活率以及血管造影观察皮瓣区微血管形态;choke区取材,H&E染色,计算平均微血管密度;尾静脉采血,检测乳酸含量.结果 A组保留的动、静脉之间的距离比B组短[(2.5±0.3)cm vs (3.7±0.2) cm,t=14.608,P＜0.05)].术后7d,A组皮瓣存活率为100％,B组1号血管体区存活率为(67.0±13.1)％,4号血管体区的为100％,整块皮瓣存活率为(88.0±6.8)％;A组比B组血管增生明显[(24.0±3.9)vs (17.6±4.3),t=2.727,P=0.021];A组与B组乳酸均接近术前水平,差异无统计学意义[(8.0±0.8)mmol/L vs (8.4±0.4) mmol/L vs (7.5±0.6) mmol/L,P＞0.05]. 结论 ①血流跨过choke血管的静脉阻力大于动脉阻力;②缩短跨choke区的动、静脉血流单向距离有利于减小跨choke区所受的静脉阻力,提高皮瓣的存活率.
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跨区皮瓣切取后choke血管管径的定量分析及MMP-2与MMP-9的表达
目的 探讨MMP-2与MMP-9在Choke血管演变过程中的表达情况.方法 SD大鼠40只,体重(310±10)g.在大鼠背部一侧切取髂腰动脉穿支为蒂,宽3 cm,长10 cm的皮瓣.术后将皮瓣分如5个时间点,在每个时间点切取髂腰动脉与肋间后动脉穿支之间的Choke区组织,利用Western blot、明胶酶谱法及免疫组化对MMP-2与MMP-9的表达情况进行分析.利用皮窗技术对Choke血管管径的变化进行定量分析. 结果 Westem blot结果检测表明皮瓣术后MMP-2、MMP-9的表达量均有所增高,MMP-9以术后1d增高为显著;明胶酶谱结果显示,术后MMP-9的活性明显增高,以术后1d增高为显著,而MMP-2的活性没有显著差异.MMP-2免疫阳性细胞主要表达在血管内皮,MMP-9主要表达在血管腔内及血管内皮.PGP9.5免疫组织化学显色,皮瓣切取后3d皮瓣内的轴突已经完全退变.结论 通过对皮瓣内血管演变过程进行定量分析,在形态学上验证了跨区皮瓣术后前3d静脉血“迷宫式回流”,之后主要通过轴型静脉进行回流的假说.在跨区皮瓣术后血管的形态学演变中MMP-9可能扮演比MMP-2更重要的角色.
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再探大鼠背部穿支体区间choke血管变化规律
目的 观察大鼠背部穿支体区间choke血管密度的变化规律,探索choke血管扩增的评价指标.方法 选择大鼠左、右髂腰动脉穿支体区间的微血管吻合(即choke血管)区为目标观察区制作皮瓣模型,分时间点进行灌注、摄X线片,在Scion Image Beta 4.02中测量各时间点穿支体区间choke血管的灰度值和穿支体区血管的灰度值,并计算它们的比值(“谷-峰比”),总结体区间choke血管的变化规律.结果 术后1h、1d、2d、3d、4d、6d、10d、16d穿支体区间choke血管灰度值(Ⅴ-valley)和穿支体血管灰度值(Ⅴ-peak)的比分别为(0.29±0.05)、(0.67±0.10)、(0.78±0.08)、(0.85±0.06)、(0.60±0.12)、(0.56±0.10)、(0.53±0.11)和(0.41±0.07). 结论 大鼠背部穿支体区间choke血管密度增加在第1天出现,第3天到峰值,第4天明显减小,随后逐渐消退.明胶-氧化铅灌注-X线摄片技术,结合Scion Image Beta 4.02软件,可计算出choke血管区和穿支体区的灰度值比,能定性反映微血管的相对密度.
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大鼠背部穿支体区间choke血管变化规律初探
目的：设计可对大鼠背部穿支体区间choke血管进行直视观察的模型，并进一步探索choke血管扩增的规律。方法制作皮肤血管观察窗套件，选择左、右髂腰动脉穿支体区间的微血管吻合（即choke血管）作为目标观察区，并分时间点在体视显微镜下观察choke血管的扩增，测量并计算微血管在各时间点的“扩增率”，总结其扩增规律。结果设计的皮肤观察窗套件可清楚观察到大鼠皮肤血管的扩增过程，该观察窗套件还可根据观察对象的大小调整尺寸进而观察不同动物的choke血管。通过对大鼠背部穿支体区间choke血管观察发现第1h、1d、2d、3d、4d、6d、10d、16d目标观察区choke血管的“扩增率”分别是（1.00±0.00）、（1.11±0.08）、（1.25±0.17）、（1.36±0.22）、（1.85±0.33）、（1.82±0.38）、（1.54±0.39）和（1.83±0.45）。结论对于皮肤微血管的活体动物研究，皮窗结合体视显微镜观察是方便、有效的直视观察手段。大鼠两髂腰动脉穿支体间的choke血管在第4~6天时处于扩增高峰，逐渐减弱后在第10~16天出现二次扩增。
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一种研究choke血管新的动物模型—大鼠背部皮窗
目的 建立大鼠背部皮窗来观察大鼠皮肤血管体之间的choke 血管.方法 首先设计一种可以骑跨在大鼠背部的观察窗,之后在SD大鼠背部一侧设计切取一个以髂腰动脉皮支为蒂的跨3个血管体区的皮瓣,后原位缝合.将观察窗对准皮瓣的choke区安装上去,每隔12h在体视显微镜下观察choke血管的形态,用数码相机拍照,连续观察7d.结果 10只中有3只术后出现严重感染.通过皮窗观察孔能够完整流器地观察到choke区的动静脉.皮瓣掀起60 h可见连接小静脉管径发生轻微扩张,随后几天管径继续扩张,并因为血流动力学的改变,血管的曲度增加；这些小静脉的管径扩张于术后5d达到极致.术后choke区静脉干及动脉管径也可见相应扩张,但其变化不及静脉明显.结论 与之前报道过的X线造影、CTA相比,大鼠背部皮窗作为观察choke血管的一种新的方法,其大的优点是能在同一活体上对choke血管在较长时间内进行实时观察.其缺点为频繁麻醉可能影响大鼠的生理状态.
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尾静脉注射DMOG对大鼠跨区皮瓣choke血管区的影响
目的 探讨尾静脉注射二甲氧乙二酰甘氨酸(DMOG)对大鼠背部跨区皮瓣血管体吻合区(choke 血管区)微循环以及皮瓣成活率的影响. 方法 2015年2月至2015年9月,将40只SD大鼠随机分成DMOG实验组和生理盐水对照组,在背部右侧,切取以髂腰动脉为蒂,其远端跨越肋间后动脉,延伸至胸背动脉体区,制备9 cm×3 cm跨区皮瓣.实验组于皮瓣切取前1d、术后即刻、术后1、2、3d尾静脉注射DMOG 40 mg/kg,对照组于相同时间点尾静脉注射等量的生理盐水.①Choke区术后1、3、7d取材,HE染色,光镜下观察同一部位动、静脉管径形态,并计算两组管径大小改变的相对值.②术后7d,Western blot检测皮肤相关蛋白PCNA和HIF-1α表达水平;ELISA检测皮肤PCNA、HIF-1α、SDF-1α和VEGF含量.③术后7d处死大鼠,统计皮瓣成活率以及血管造影观察皮瓣微血管形态. 结果 ①实验组、对照组皮瓣术后7d的成活率分别为(96.3±5.1)％和(73.9±5.8)％,实验组显著高于对照组(t=6.528,P＜ 0.05).②X线显示实验组髂腰动脉明显比对照组增粗增长,与术前相比,实验组和对照组于术后1、3、7d时动、静脉管径逐渐扩大:术后1d,实验组和对照组管径扩大倍数为1.40±0.01和1.27±0.15,差异无统计学意义(P＞0.05);术后3d,实验组和对照组管径扩大倍数为2.20±0.26和1.50±0.20,差异有统计学意义(t=3.656,P＜ 0.05);术后7d,实验组和对照组管径扩大倍数为3.67±0.35和2.03±0.15,差异有统计学意义(t=7.387,P＜0.05).③术后7d,实验组皮肤PCNA、HIF-1α表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).④术后第7天,实验组和对照组皮肤PCNA的蛋白含量为(8.95±0.71)ng/mg和(4.15±0.72)ng/mg,HIF-1α的蛋白含量为(5.04±0.50) ng/mg和(2.98±0.29)ng/mg,SDF-1α的蛋白含量(2.91±0.61)ng/mg和(1.39±0.62)ng/mg,VEGF的蛋白含量为(2.17±0.41)ng/mg和(0.95±0.44)ng/mg,实验组均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 尾静脉注射DMOG通过改善皮瓣穿支血管体choke区微循环,减轻皮瓣缺血、缺氧的损伤,从而提高皮瓣成活率.
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Choke血管的研究进展
高能量创伤或肿瘤根治性手术后所致的巨大软组织缺损是目前修复重建领域内的难题[1].穿支皮瓣因在获得美观外形的同时,减少了供区的损伤,已成为修复和重建领域重要的术式之一[2].
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大鼠跨区穿支皮瓣模型及实验研究现状
自1989年Koshima[1]早提出穿支皮瓣的概念以来,穿支皮瓣因其对供区损伤小、对受区修复重建效果好的特点,已被显微外科等广泛应用于临床.然而对于较大面积的皮肤缺损,单血管体皮瓣往往不能安全有效地覆盖创面,而要切取面积更大的跨区供血皮瓣来解决这个问题.
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吡格列酮药物延迟对大鼠跨区穿支皮瓣成活的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)激动剂吡格列酮药物延迟对大鼠跨区穿支皮瓣成活及choke血管的影响. 方法 取70只雄性SD大鼠,体重250～300 g,随机分为实验组和对照组(n=35),在背部建立三血管体穿支皮瓣模型,包括两个choke血管区域.实验组术前按照10mg/(kg·d)剂量取吡格列酮并溶于1.5 mL生理盐水,连续灌胃5 d;对照组同时间点给予等量生理盐水灌胃.术后大体观察皮瓣成活状况,并于7d时测量皮瓣成活面积百分比.术后7d采用明胶-氧化铅灌注进行皮瓣血管造影观察,取皮瓣choke Ⅱ区中央区域组织行HE染色,测量微血管密度(microvessel density,MVD);免疫组织化学染色观测VEGF表达情况.术后即刻及1、3、5、7d取choke Ⅰ区及Ⅱ区中央区域组织测量NO含量. 结果 术后两组皮瓣大体变化相似,随时间延长均有不同程度坏死,但7d时实验组皮瓣成活面积百分比(87.73％±3.25％)显著高于对照组(76.07％±2.92％)(t=-10.338,P=0.000).血管造影显示实验组choke Ⅰ、Ⅱ区真性吻合数分别达(5.40±1.14)、(3.00±0.71)个,均显著高于对照组的(3.20±0.84)、(0.80±0.84)个(t=-3.479,P=0.008;f=-4.491,P=0.002).实验组choke Ⅱ区MVD及VEGF表达分别为(33.16±7.73)个/mm2、4 368.80±458.23,显著高于对照组的(23.29±5.91)个/mm2、2 241.24±554.43(t=5.073,P=0.000; t=-14.789,P=0.000).除术后即刻外,其余各时间点实验组choke Ⅰ、Ⅱ区NO含量均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可通过促进皮瓣choke血管扩张及血管新生改善皮瓣血供,从而提高了大鼠背部跨区穿支皮瓣的成活率.
