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HIF-1α高表达对苯代谢物诱导K562细胞毒性的影响
目的:研究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)高表达对苯代谢物1,4-苯醌、氢醌、苯酚诱导K562细胞毒性的影响.方法:用不同浓度的1,4-苯醌(0、10、20、40、80 μmol/L)、氢醌(0、10、20、40、80 μmol/L)、苯酚(0、1、1.5、2、2.5、5 mmol/L)分别染毒对照组K562细胞及高表达HIF-1α的K562细胞24 h,MTT法检测细胞增殖情况,PI/FITC Annxein V双染结合流式细胞术检测细胞凋亡率,碘化丙啶结合流式细胞术检测细胞周期.结果:MTT实验结果显示,1,4-苯醌染毒后,两株细胞均出现增殖率下降且呈剂量效应关系,1,4-苯醌浓度为80 μmol/L时,高表达HIF-1α的K562细胞增殖率高于对照组K562细胞(P＜0.05).氢醌和苯酚在较高浓度染毒后,对照组K562细胞亦出现增殖抑制,而高表达HIF-1α的K562细胞增殖无明显抑制.流式细胞术结果显示,1,4-苯醌染毒后,两株细胞的细胞凋亡率增加且呈剂量效应关系.20 μmol/L浓度1,4-苯醌染毒时,高表达HIF-1α的K562细胞较对照组K562细胞凋亡减弱(P＜0.05).氢醌和苯酚染毒后,两株细胞的凋亡率与未染毒组比较,差异均无统计学意义(P均＞0.05),高表达HIF-1α的K562细胞的凋亡率较对照组K562细胞亦无显著差异.细胞周期检测结果显示,3种苯代谢物均可引起K562细胞周期阻滞在G0/G1期或S期.结论:3种苯的代谢物中,1,4-苯醌对K562细胞的毒性大于氢醌和苯酚,HIF-1α高表达可降低苯代谢物引起的细胞毒性,其作用的发挥可能是通过调节细胞增殖及凋亡而实现.
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肝细胞癌变过程中缺氧诱导因子-1α的动态表达与改变特征
背景与目的:观察肝细胞癌变过程中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的动态改变及其与病理学特征的关系.材料与方法:以含0.05% 2-乙酰氨基芴(2-FAA)颗粒饲料连续喂饲雄性SD大鼠12周诱发肝细胞癌变,同时设正常对照组普通颗粒饲料喂饲,采用HE染色观察肝细胞形态学改变,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝细胞及外周血中HIF-1α的动态变化,并以免疫组织化学法检测肝组织HIF-1α的表达及胞内定位.结果:SD大鼠在喂饲2-FAA后,肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生及肝细胞癌(HCC)的变化;HIF-1α随着上述病理组织学的改变依次呈梯度增高表达,表现为肝癌组明显高于对照组和变性组(P＜0.05);HIF-1α在肝细胞内呈强阳性表达;外周血与肝组织中的mF-1α动态改变呈正相关关系(r=0.474,P＜0.05).结论:HIF-1α参与肝细胞的癌变过程,其表达增加有助于肝癌早期诊断及预后判断.
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小干扰RNA沉默HIF-1α基因表达对对人鼻咽癌细胞系CNE1凋亡的影响
目的 探讨CNE1对人鼻咽癌细胞系CNE1凋亡的影响.方法 利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将HIF-1αsiRNA转染入CNE13细胞中.WB法测定CNE1细胞内HIF-1α的表达.流式细胞仪及Hochest荧光染色测定细胞凋亡率的变化.WB法测定CNE1细胞内BCL-2的表达.结果 干扰HIF-1α能有效地促进CNE1细胞的凋亡,同时可下调BCL-2的表达.结论 体外实验初步证明HIF-1α因在人鼻咽癌细胞系CNE1凋亡方面扮演重要角色,可通过下调BCL-2的表达来诱导凋亡.
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低氧诱导因子-1α(HIF-1α)与糖尿病肾病关系的研究进展
糖尿病是由遗传和环境因素引起的以糖代谢紊乱为主要特征的危害人类健康的疾病,而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病主要微血管并发症之一,也是糖尿病患者死亡的重要原因之一.DN的发病机制可能与胰岛素抵抗、氧化应激、炎症反应、细胞凋亡、遗传因素等相关.缺氧已被证明是DN发生、发展的核心致病机制.低氧诱导因子-1α(HIF-1α)是重要的细胞氧代谢调节因子,它通过调节下游靶基因表达,参与细胞能量代谢、糖转运、血管与红细胞生成等减低低氧环境对细胞造成的伤害.HIF-1α与糖尿病肾病的发生及发展有着密切的联系,本文主要阐述了目前HIF-1α与糖尿病肾病的关系研究进展.
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HIF-1α、VDGF-C 在宫颈鳞癌组织中的表达及意义
目的：探讨 HIF-1α、VDGF-C 在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义。方法：运用免疫组化 S-P 法检测 HIF-1α、VDGF-C 在145例宫颈鳞癌组织、16例宫颈 CIN 组织、16例正常宫颈组织中的表达。结果：HIF-1α、VDGF-C 在宫颈鳞癌组织中的表达阳性率分别为82.1%（119/145）、86.2%（125/145）；在 CIN 组织中分别为37.5%（6/16）、31.3%（5/16）；在正常宫颈组织中分别为6.3%（1/16）、12.5%（2/16）。宫颈鳞癌组织中 HIF-1α、VDGF-C 的表达均与临床分期、淋巴结转移有关（P＜0.05），均与患者年龄、肿块大小无关（P＞0.05）。两蛋白阳性表达呈正相关（r=0.398，P＜0.01）。随访5年的107例患者中 HIF-1α、VDGF-C 阳性患者5年生存率均低于 HIF-1α、VDGF-C 阴性患者。结论：HIF-1α、VDGF-C 的高表达参与宫颈鳞癌的发生发展，并且两蛋白具有协同作用，检测两蛋白的表达情况可作为临床肿瘤生物学行为和患者预后判断的参考指标。
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龙胆泻肝汤治疗胆腑郁热型慢性鼻-鼻窦炎的临床观察
目的:观察龙胆泻肝汤治疗慢性鼻-鼻窦炎的临床疗效及安全性.方法:将60例慢性鼻-鼻窦炎(CRS)患者随机分为治疗组与对照组患者,各组30例,同时设立正常组30例.治疗组口服龙胆泻肝汤;对照组及正常组口服中药安慰剂.观察60例CRS患者临床疗效及三组治疗前后白细胞介素(IL)-32,缺氧诱导因子(HIF-1α).结果:治疗组临床总有效率为93.3%,显著高于对照组的26.67%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组、观察组治疗前IL-32,HIF-1α比较,差异均无统计学意义(P>0.05),其治疗后二种因子水平明显降低,且治疗组显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗后二种因子水平与正常组相近,差异无统计学意义(P>0.05).结论:龙胆泻肝汤能明显降低CRS患者鼻腔分泌物中IL-32、HIF-1α,使其降至正常水平,从而为延缓甚至治愈CRS起到了一定的治疗作用.
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NF-κB、HIF-1α及其相关细胞因子在OS导致肺心病发病作用的研究
慢性阻塞性肺疾病和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征都是呼吸系统的常见病,将COPD和OSAHS共存命名为COPD和OSAHS重叠综合征,简称为重叠综合征.目前OS发病十分普遍,对全身多器官造成严重的损害,并且有比较高的死亡率.但是目前对OS导致肺心病发病机制未能完全明了,因此本文将从OS的流行病学、对呼吸系统、全身的损害以及NF-κB依赖的炎症信号通路和HIF-1α依赖的适应性信号通路等去探索OS导致肺心病的可能发病机制进行综述.
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HIF-1α 在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨HID-1α 在喉鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义.方法:选取45例喉鳞状细胞癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学方法检测45例喉癌组织中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达;采用组织芯片技术研究HIF-1α 蛋白在喉癌组和癌旁黏膜组织中的表达情况.结果:45例喉癌组织中有30例发现有阳性表达,阳性表达率为66.7％;有15例喉癌组织中未见表达,阴性表达率为33.3％.且喉癌组织中HIF-1α 蛋白表达显著高于癌旁黏膜组织(P<0.05).HIF-1α 蛋白表达与临床分期、肿瘤大小和淋巴结转移等临床病理特征有显著相关性.结论:WAVE2在喉鳞状细胞癌组织中高表达且与多种临床病理特征相关.
