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不稳定性心绞痛患者血浆TF、TFPI含量和活性的变化
急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛,急性心肌梗塞,心原性猝死)(Acute Coronary Syndrome ,ACS)原理基于斑块的破裂是启动一系列事件并导致血栓形成的原因.临床研究表明,ACS患者血液检查显示激活的凝血级联反应会增加临床事件的发生风险[1].近年来通过对组织因子(tissue factor ,TF)、组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor ,TFPI)的研究,提出了止血的外源性启动,内源性维持的观点.本研究采用ELISA法和发色底物法测定、分析51例不稳定性心绞痛(UA)患者血浆中的TF、TFPI含量和活性水平变化,并对其临床意义进行探讨.
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外源性乳糖酶对健康成人乳糖吸收和乳糖不耐受症状的影响
乳糖酶缺乏是一个世界性的问题,体内乳糖酶水平一般随年龄增长而降低或消失,其发生率随种族和地区而异.如欧洲白种人为5%~30%,亚洲黄种人为76%~100%,非洲黑人为95%~100%,世界上乳糖酶缺乏的发生率平均为75%左右.我们以前的研究证明中国7~13岁儿童中乳糖酶缺乏发生率87%,乳糖不耐受发生率30%左右.本研究以呼气中氢浓度和症状作为指标,观察了乳糖酶缺乏者乳糖非消化吸收率和乳糖不耐受症状发生率,以及乳糖酶干预的效果,探讨解决牛奶乳糖不耐受的可行性措施.
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2.130不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流的影响
目的不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流的影响.方法本实验在急性分离的豚鼠胃窦平滑肌上,利用膜片钳技术的全细胞记录法观察了外源性不饱和脂肪酸对豚鼠胃窦平滑肌细胞钙激活钾电流(IK(Ca))的影响,及其作用机制.
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去甲肾上腺素和缺血预处理对大鼠缺血再灌注心肌的作用
缺血预处理(Ischemic preconditioning ,IP)的机理及其临床应用前景至今仍不清楚.目前肾上腺素能神经递质及其受体在IP的保护心脏作用中所起的作用日益受到重视.本试验通过大鼠缺血再灌注模型,并与IP保护作用相比较,探讨外源性去甲肾上腺素预处理(Norepinephrine preconditioning, NE-P)对大鼠缺血再灌损伤的影响.
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诱导性一氧化氮合酶是浆细胞存活信号通路的主要中介物
已知许多外源性刺激因子都能促进浆细胞的存活。然而,信号中间介导物是否参与调控浆细胞的存活还不清楚。本文的研究人员发现,诱导性一氧化氮合酶(iNOS)是支持浆细胞存活的一个重要介导分子。iNOS特异敲除的Nos2-/-B细胞在受到刺激后,具有活性的浆细胞的数目会相对减少。进一步研究发现,活性浆细胞数的减少并不是由于敲除鼠B细胞的激活信号不足,增殖缺陷或是浆细胞化缺陷引起的,而是Nos2-/-浆细胞本身存在细胞存活的缺陷。
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山东省输入性疟疾的监测与防治
山东省自1988年达到部颁基本消灭疟疾的标准后,疟疾发病率一直控制在十分低的水平.进入90年代后发病率没有明显下降,输入性病例的增多是一个重要原因,据统计,1991~1996年山东省输入性疟疾病例占全省同期疟疾发病总人数的76.2%[1],因此,控制外源性疟疾传染源成为山东省当前疟疾防治工作的重点.为此,于1996~2000年在全省开展了输入性疟疾的防治与监测.
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2005年慈溪市疟疾监测分析
慈溪市属以中华按蚊为唯一传播媒介的间日疟非稳定性地区,经"两根治、一预防"为主的综合防制后,1989年通过省基本消灭疟疾考核.但由于人口流动等因素,仍有外源性病例发生,且发病率有回升现象.现将慈溪市2005年疟疾监测结果分析如下.
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促凋亡基因Puma的研究进展
p53上调节的细胞凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是2001年由Yu等[1]和Nakano等[2]2个独立研究小组同时发现的,是Bcl-2蛋白家族的促凋亡成员之一,具有强大的促凋亡作用,可被内、外源性p53快速诱导活化.
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关于过敏性肺炎的病理诊断
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis),也称为外源性过敏性肺泡类,是由于吸入有机性或小分子无机抗原引起的免疫瓜性肺损伤,属于一种弥漫性实质性肺疾病.
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不同亚型α干扰素抗病毒作用研究进展
I 型干扰素( IFN)是病毒感染后宿主体内产生的一类多功能细胞因子,它们属于多基因家族,到目前为止,已发现7种I型IFN 即IFN-α、β、ε、κ、ω、δ、τ,具体的分型原因不清楚,推测可能是各型IFN性能不同或者各型IFN产生的时间顺序和细胞种类不同。 IFN-α因具有多种生物学效应而被广泛应用,医学上常用外源性IFN-α进行抗病毒、抗肿瘤、抗增殖等治疗,其中尤以抗病毒治疗为重要。 IFN-α包括多种亚型,文献报道各种亚型的抗病毒作用具有亚型和病毒特异性,但是其详细机制尚未完全明了。本文仅就不同亚型IFN-α抗病毒作用的研究现状进行综述。
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反义CⅡTA基因转移对MHCⅡ类分子表达的抑制作用
主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类分子可将外源性抗原提呈给T辅助细胞.MHCⅡ类的组成型表达仅限于"专职性"抗原提呈细胞,但细胞因子如IFN-γ可引起诱导型Ⅱ类分子表达.无论是组成型还是诱导型Ⅱ类分子表达,MHCⅡ类分子转录活化因子(CⅡTA)都是绝对必需的.
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耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的SCCmec基因型及耐药谱研究
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)常引起医院感染的暴发流行.MRSA由于获得了外源性甲氧西林耐药决定子A(methicillin resistance determinant A,mecA),该基因编码青霉素结合蛋白2a,造成对所有β内酰胺类药物耐药.mec基因存在于葡萄球菌盒式染色体(Staphylococcal cassette chromosome mec,SCCmec)中,SCCmec是一种新型的可移动元件,不同于噬菌体和转座子,而且该元件还携带除mec4基因外的其他抗生素耐药基因,造成多重耐药.
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自噬对适应性免疫的调控
自噬(autophagy)是一种蛋白降解系统,根据细胞内底物运送到溶酶体腔方式的不同,可分为大自噬(macroautophagy)、微自噬(microautophagy)、分子伴侣介导的自噬(chaperone-mediated autophagy,CMA)三种[1].大自噬中,孤立的双层膜结构包裹变性坏死的细胞器,聚集的蛋白质和病原体等成分,形成自噬体( autophagosome).然后与溶酶体膜融合,形成自噬溶酶体(autophagic lysosome),降解所包裹的物质.自噬在固有免疫和适应性免疫调控中发挥重要作用.就适应性免疫而言,自噬在抗原提呈中起着必不可少的作用[2].经典免疫学认为,MHC Ⅰ类分子把内源性抗原提呈给CD8+T细胞,而MHCⅡ类分子把外源性抗原提呈给CD4+T细胞.
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人IL-28B基因多态性对丙型肝炎治疗疗效的影响
肝脏是丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染的主要靶器官,也是清除病毒的主要器官,在感染HCV后,大约20%的感染者能自发清除病毒,说明机体的免疫功能发挥了重要作用.当机体自身应答无法清除病毒时,使用外源性的干扰素,通过药物持续的免疫诱导,增强机体抗病毒的应答能力,使许多丙型肝炎患者终清除体内的病毒.
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中国广州人群中HBV感染与HLA-DRB1基因的相关性研究
HLA系统在机体的免疫应答和免疫调节中发挥着重要的作用,Ⅱ类抗原递呈外源性抗原肽给CD4+辅助性T细胞,其多态性影响着个体的免疫应答和抗原多肽的递呈,与自身免疫性疾病和许多感染性疾病的易感性密切相关,是研究疾病易感性中不可忽视的遗传因素。
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非典型急性肺栓塞二例临床分析
肺动脉栓塞( pulmonary emobolism,PE)是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及分支引起肺循环障碍的一种临床综合征,PE因临床表现多样,且缺乏特异性,是一种极易被误诊的急危重症疾病,误诊率可高达70% ~ 90%,治疗上亦不尽合理,未经及时治疗的肺栓塞可高达20%~30%.现把临床上遇见的两例急性肺栓塞做一分析.
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血液灌流治疗32例急性重度中毒
血液灌流(HP)治疗是借助于体外循环使血液通过有吸附作用的装置(吸附罐)来清除已吸收入血的外源性或内源性毒物,从而达到血液净化的一种方法[1].本院急诊科自1998年12月至2003年12月,应用HP抢救急性重度药物、毒物中毒患者32例,取得了良好的效果.
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硫化氢在脑缺血-再灌注损伤中的作用
H2S过去常常被人们认为是一种有毒的废气,近年来发现在哺乳动物的组织中可见其及其合成酶的表达,并有着和NO、CO许多类似的特点.研究显示不管是内源性还是外源性H2S在不同器官中均可通过不同机制产生多脏器保护作用,其作用机制涉及抑制炎症因子、抗氧化应激、抗凋亡等,H2S作为一种新型的气体信号分子,有可能为脑缺血再灌注损伤疾病提供一种多靶点的治疗方法.本文就H2S在脑缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制研究加以简要综述.
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心肺复苏药物联合应用的研究进展
由于心脏按压所能产生的心搏出量和按压频率受限,心脏骤停(CA)应激引起的内源性缩血管物质又不足以产生较高的冠脉灌注压,应用外源性缩血管药作为复苏药物一直是心肺复苏(CPR)的重要措施.复苏效果仍难改观,使得人们开始关注复苏药物作用的利弊.动物实验和临床研究表明,通过复苏药物的联合应用,可望能减轻或消除单一用药引起的不利于复苏的副作用,还可以更有效地促进自主循环恢复(ROSC)和改善复苏预后.现将近年来其应用的进展作一综述.
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载脂蛋白A Ⅰ与全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是由内源性及外源性多种炎性介质引起全身炎症反应的一种临床过程.炎性介质可产生一系列的连锁反应,称为"瀑布效应"(cascade effects,CE),出现失控炎症反应,进一步发展可导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).