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儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂治疗帕金森病的研究进展
左旋多巴(L-Dopa)与外周多巴脱羧酶抑制剂(DDC-Ⅰ)联合应用是帕金森病(PD)的“金标准”治疗。然而应用3~5年后,约有50%的PD患者会逐渐出现症状波动和运动障碍并发症。投予外源性左旋多巴会被外周组织多巴脱羧酶(DDC)和儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)催化,分别形成多巴胺(DA)和3-氧-甲基多巴(3-OMD)。外周DDC-Ⅰ的应用虽能抑制左旋多巴在外周降解成DA,但是会被COMT分解成3-OMD。于是,神经药理学家们通过控制、研制成功了COMT抑制剂(COMT-Ⅰ),即托卡朋(Tolcapone)、安托卡朋(Entacapone)。本文就COMT-Ⅰ治疗PD的研究现状作一综述。
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抵抗素与肥胖 2型糖尿病及胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是2型糖尿病发生发展的重要病理生理基础,贯穿于2型糖尿病发生、发展的整个过程.而肥胖者常常伴有外周组织对胰岛素敏感性下降,并由此导致胰岛素抵抗,与2型糖尿病具有强相关性.目前肥胖导致胰岛素抵抗的机制尚未完全清楚,很多研究认为脂代谢紊乱、肿瘤坏死因子-α(INF-α)、瘦素等与肥胖者胰岛素抵抗发生有一定关系,而抵抗素作为一种新近发现的激素,可影响与胰岛素作用相关糖代谢及脂代谢,成为肥胖与2型糖尿病的一个新的研究热点.
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肿瘤坏死因子α游离脂肪酸瘦素与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗(IR)是指一定量的胰岛素与其特异性受体结合后生物效应低于正常.表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取减少和抑制肝脏葡萄糖输出的作用减弱.IR是2型糖尿病发病机制的重要环节,贯穿于疾病的整个发生、发展过程中,但其机制尚不十分清楚.
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2型糖尿病患者血浆生长激素水平变化的临床观察
生长激素是人体重要的调节激素,对中间代谢与能量代谢均有影响.对糖代谢的作用[1],一般认为主要是抑制外周组织对葡萄糖的氧化,其次还可以使肝脏葡萄糖释放,使血糖升高.生长激素的升糖作用还可刺激胰岛素分泌.有文献提示[2.3],生长激素与糖尿病人的大血管并发症的形成有关.为此我们以口服葡萄糖耐量试验,分别取糖尿病病人的空腹和2 h的血进行生长激素的测定,观察2型糖尿病人生长激素的变化.
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糖尿病酮症酸中毒的抢救与护理
糖尿病加重时产生大量脂肪分解代谢产物--酮体(包括乙酰乙酸,β羟丁酸、丙酮酸)当酮体超过外周组织所能利用的量时血中的酮体升高,尿中出现酮体,临床上称为酮症,若代谢紊乱进一步加剧,血酮体浓度继续升高,超过体内酸碱平衡调节能力时,血pH值下降,导致代偿性酮体症酸中毒,病情危重,病死率高,及时抢救至关重要,现将2010年1月~2013年9月,我科对与5例糖尿病酮体酸中毒的抢救与护理措施总结如下。
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多巴胺受体与药物依赖的相关研究进展
多巴胺(dopamine,DA)是中枢神经系统的主要神经递质,广泛存在于中枢和外周组织,并在中枢和外周组织的不同部位被合成.它控制着运动,认知,情感,正性强化,摄食,内分泌凋节等许多功能.多巴胺作为一种内源性神经递质,主要通过多巴胺受体(DAR)发挥作用.多巴胺受体调控椎体外系的运动功能,精神活动,脑垂体激素的分泌和心血管功能;另外还参与中枢催吐,胃肠道功能,眼内压和视网膜信息传递的调控.
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405例肝源性糖尿病病人的护理观察和对策
肝脏受损影响外周组织葡萄糖代谢、肝脏胰岛素代谢及全身胰岛素敏感性,参与诱发肝源性糖尿病(HD)[1].HD出现于慢性肝病病人之中,病因不明确,病情重且病情复杂,预后与肝病的严重程度密切相关[2].近年来随着我科对肝源性糖尿病认识的不断提高和对肝源性糖尿病病人细致的观察和护理,也使我们对肝源性糖尿病的治疗和护理取得了一定的效果.1临床资料2007年1月-2010年12月在北京地坛医院综合科住院的肝源性糖尿病病人405例,其中男305例,女100例;年龄14岁~74岁(57.58岁±6.78岁);慢性乙型肝炎304例,慢性丙型肝炎39例,其他类型慢性肝炎62例,其中发展为肝炎后肝硬化234例,酒精性肝硬化72例;有肝病家族史者90例,有糖尿病家族史者11例;吸烟174例,饮酒196例;胸腹水341例,胸腹腔感染131例,高血压54例,肾病综合征24例,酮症酸中毒2例.慢性肝炎,肝硬化、HtD诊断符合2000年《病毒性肝病防治方案》[3,4].
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高密度脂蛋白受体SR-BI对细胞内胆固醇外流的影响
胆固醇逆向转运(RCT)是清除内源性胆固醇的重要途径,该过程指高密度脂蛋白(HDL)将多余的胆固醇从外周组织、细胞(包括泡沫细胞)通过载体血浆脂蛋白转运至肝脏,以胆酸的形式排泄或形成类固醇激素等再循环的过程.主要包括细胞胆固醇的流出、酯化及清除,而这些途径均需高密度脂蛋白受体中B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BI)的参与.SRBI在HDL的代谢及胆固醇逆转运中的重要作用,是未来防治动脉粥样硬化的潜力靶点之一.
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中医药防治2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展
胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)是指胰岛素执行其正常生物作用的效应不足,表现为外周组织尤其是肌肉、脂肪组织对葡萄糖的利用障碍. IR既是2型糖尿病的主要发病机制,贯穿于2型糖尿病全过程,也是高血压、血脂异常、腹型肥胖、非酒精性脂肪肝等心脑血管疾病危险因素的共同病理基础. 近年来随着IR研究的日益深入,中医药改善IR已成为糖尿病研究领域的热点.
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妊娠糖尿病与胰岛素抵抗相关性的研究进展
妊娠期糖尿病(gestational diaetes mellitus,GDM)是指怀孕前并无糖尿病史,妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常或者发生的糖尿病.妊娠糖尿病的发生、发展涉及到遗传、环境和生活方式等多种因素,与肥胖、高脂血症、胰岛素抵抗(IR)等有关.胰岛素抵抗是指胰岛素作用和靶组织(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低,表现为外周组织对葡萄糖的摄取和利用障碍.孕妇的妊娠糖尿病发生在孕期的第28周左右,因为此时胚胎开始生长,大量激素可以抵抗胰岛素的分泌等.这种形式的糖尿病在大龄孕妇中更普遍,随访观察,分娩以后约1/3发展为糖尿病,约1/3发展为糖耐量异常,约1/3恢复为正常[1].本文将对妊娠糖尿病与胰岛素抵抗机制的研究进行综述,探讨妊娠早期可能影响GDM发病和妊娠不良结局的危险因素,为提高GDM的诊治、改善妊娠结局提供临床依据.
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瘦素在妇产科中的临床意义
1994年首次发现肥胖基因(ob),瘦素(leptin)是ob基因编码的蛋白产物.瘦素主要由白色脂肪细胞合成分泌,在胎盘、胃上皮、乳腺及骨骼肌等中有表达.瘦素由167个氨基酸组成,相对分子质量为15 872,单链,高度亲水.瘦素通过多种组织及多种形式的受体作用于中枢和外周组织的多个位点,与神经内分泌系统之间的形成一个反馈环路.它一方面作用于下丘脑、胰腺、甲状腺、肾上腺、性腺;另一方面它又受这些器官的负反馈调节,在机体的许多生理功能和代谢通路中起重要作用.它可调节人体的摄食、能量消耗及体重,同时又是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节激素之一.瘦素对于胎儿的发育,多囊卵巢综合征(PCOS)及妊娠高血压综合征的发生均有一定的影响.
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胰岛素联合二甲双胍治疗2型糖尿病的临床观察
近年来,糖尿病的患病人数在迅速增加,目前,全球的糖尿病人数约2亿,糖尿病的治疗已成为全球关心的问题.胰岛素治疗糖尿病直接补充外源性胰岛素,二甲双胍通过肝细胞膜G蛋白恢复胰岛素对腺苷酸环化酶的抑制,减少肝糖原异生及肝糖输出,促进无氧糖酵解,增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用,抑制或延缓葡萄糖在在胃肠道的吸收等改善糖代谢,减少胰岛素抵抗,两药合用能减少胰岛素抵抗用量,减少胰岛素导致的体重增加的趋势,与许多口服降糖药不同,二甲双胍不会导致低血糖,不会加强胰岛素导致的低血糖等副作用.
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GnRH及其受体与肿瘤关系的研究进展
GnRH初是从哺乳类下丘脑分离出的一种十肽激素,其生理功能是调节垂体前叶促性腺激素的分泌,从而对生殖轴起作用.GnRH对垂体外的多种外周组织的生理功能亦有调节作用.近年的研究发现,卵巢、子宫内膜、前列腺、垂体、胰腺和肝脏发生的肿瘤细胞上有GnRH结合位点,GnRH类似物可抑制这些肿瘤细胞生长.GnRH的肿瘤抑制效应是通过一种独立于垂体促性腺激素释放之外的机制实现的.目前已有很多学者开始对GnRH与肿瘤作用机理方面进行研究.阐明这些作用机理将具有重要的理论意义和临床实用价值.
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胰岛素抵抗与2型糖尿病
2型糖尿病(T2DM)发病机制多认为由胰岛素抵抗(IR)和B细胞功能缺陷引起,而IR又是T2DM发生的基础,并贯穿于T2DM发生发展的全过程.IR的发生机制十分复杂,不仅与遗传因素高度相关,而且与胰岛素信号传导缺陷、多种脂肪源性细胞因子表达异常、物质代谢异常、炎症介质和氧化应激等诸多因素有关.但目前已发现的多种基因突变和诸多因素尚不能完全解释IR现象,各种因素致IR的确切机制和产生IR的许多环节还不十分清楚,IR不仅存在于外周组织中,B细胞自身也存在IR,并与T2DM相关.
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糖尿病患者运动行为的干预策略与效果评价
运动疗法是糖尿病治疗中的一个重要部分,其作用在于增强外周组织对胰岛素的敏感性,消除胰岛素抵抗,促进肌细胞对葡萄糖的摄取和利用[1].
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2型糖尿病血清高密度脂蛋白亚类的变化及其新进展
1高密度脂蛋白及其亚类高密度脂蛋白(high den-sity lipoprotein,HDL)是人体血浆中一类重要的脂蛋白成分,它的主要功能是促进胆固醇逆向转运(reversecholesterol transport,RCT),将外周组织和动脉血管壁中过剩的胆固醇转运至肝脏清除,在对抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)病变中具有重要的作用.
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核转录因子PPARγ与肥胖、糖尿病的临床联系及进展
过氧化物酶体增殖体激活的受体γ(PPARγ)属激素核受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化的重要因子.PPARγ基因某些位点的变异如PPARγ2Pro12Ala是人类腹部皮下脂肪含量的独立参与因素,与肥胖关系密切,而与2型糖尿病的发生未见明显相关关系.另一方面,PPARγ又是近年发展的有很大临床应用前景的胰岛素增敏剂-噻唑烷二酮类药物(TZDs)作用的靶分子,TZDs与其结合后,调控与胰岛素效应有关的多种基因的转录,从而发挥TZDs降血糖、降血脂以及增加外周组织的胰岛素敏感作用.本文还对TZDs临床应用的现状作一概括介绍.
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胰岛素泵几种基础率模式的探索
胰岛素脉冲分泌的两种模式:(1)慢速脉冲分泌波动:振幅大、周期长,为50~120分钟,每日约10~15次.主要介导外周组织对胰岛素的利用.(2)快速脉冲分泌波动:振幅小、周期短,为5~10分钟.
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新型磺脲药格列美脲
格列美脲(Glimepiride,GMD)于八十年代由德国赫司特(Hoechst AG)药厂研制成功,1995年获美国FDA批准并上市.一般认为它属于第二代口服磺脲类降糖药,主要作用是刺激胰岛β细胞分泌胰岛素,同时也增加外周组织对胰岛素的敏感性.与其他磺脲类药比较,它具有高效(用药量小)、长效(每日一次)、副作用少等优点.因此,该药获准上市后,得到迅速、广泛的应用.本文就GMD的临床应用作一小结,并将它与其他常用磺脲类药作比较,以便更好地了解GMD的特点.
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吡格列酮的作用机制及临床应用评价
1噻唑烷二酮类的作用机制是通过活化过氧化物酶增殖体激活受体γ而起药理作用,提高胰岛素敏感性,加强胰岛素信号系统的传导作用、增强外周组织对葡萄糖的转运、改善胰岛B细胞功能及调控脂肪细胞以影响脂源性细胞因子的表达和分泌而达到消除胰岛素抵抗和降低血糖的作用.具体作用机制如下: