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405例肝源性糖尿病病人的护理观察和对策
肝脏受损影响外周组织葡萄糖代谢、肝脏胰岛素代谢及全身胰岛素敏感性,参与诱发肝源性糖尿病(HD)[1].HD出现于慢性肝病病人之中,病因不明确,病情重且病情复杂,预后与肝病的严重程度密切相关[2].近年来随着我科对肝源性糖尿病认识的不断提高和对肝源性糖尿病病人细致的观察和护理,也使我们对肝源性糖尿病的治疗和护理取得了一定的效果.1临床资料2007年1月-2010年12月在北京地坛医院综合科住院的肝源性糖尿病病人405例,其中男305例,女100例;年龄14岁~74岁(57.58岁±6.78岁);慢性乙型肝炎304例,慢性丙型肝炎39例,其他类型慢性肝炎62例,其中发展为肝炎后肝硬化234例,酒精性肝硬化72例;有肝病家族史者90例,有糖尿病家族史者11例;吸烟174例,饮酒196例;胸腹水341例,胸腹腔感染131例,高血压54例,肾病综合征24例,酮症酸中毒2例.慢性肝炎,肝硬化、HtD诊断符合2000年《病毒性肝病防治方案》[3,4].
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翼螺旋转录因子o1和a2与肝胰岛素抵抗的分子机制
肝脏胰岛素敏感性降低导致肝脏糖、脂代谢异常,一是肝糖原分解和葡萄糖异生增加[1],二是三酰甘油(TG)肝内储存增加[2]和脂肪酸氧化减少[3].近年来研究发现,翼螺旋转录因子(Fox)o1和a2在肝胰岛素抵抗的发生中起重要作用.
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糖尿病前期干预须积极抓早期
糖尿病前期又称糖调节受损,包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)或二者并存.IFG主要表现为空腹血糖升高,IGT则主要表现为餐后血糖升高.IFG主要是由于肝脏胰岛素敏感性降低或基础胰岛素水平不足,导致基础状态下肝糖输出相对增加,而IGT则提示同时存在外周胰岛素抵抗,以及早、晚期胰岛素分泌功能缺陷,导致餐后血糖利用减少.
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洋参御糖丸调控糖尿病大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的机制研究
目的:观察洋参御糖丸对DM大鼠肝脏胰岛素PI3K信号通路的调节作用.方法:4周龄Wistar大鼠50只,选取10只作为空白组,给予普通饲料,其余40只给予高脂高糖饲料,喂养8周,腹腔注射STZ,做成糖尿病大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、洋参御糖方高剂量组、洋参御糖方低剂量组,每组10只.各组给予相应药物灌胃,每日一次,给药剂量:洋参御糖丸低剂量组1.35 g.(kg.d)-1,高剂量组2.7 g· (kg·d)-1,二甲双胍组70 mg·(kg·d)-1.模型组和空白组给予等体积蒸馏水灌胃.各组继续给予高糖高脂饲料,药物干预4周末,进行肝脏取材.血糖仪测定各组大鼠尾静脉空腹血糖;放免法测定空腹血清胰岛素;氧化酶法测定肝糖原含量;结果:①模型组大鼠血糖、血清胰岛素与空白组比较明显增高(P<0.05);洋参御糖丸高、低剂量组及二甲双胍组血糖及血清胰岛素较模型组不同程度降低,(P<0.05);二甲双胍组上述指标降低程度优于洋参御糖丸高、低剂量组(P<0.05);②模型组大鼠肝糖原含量较空白组明显降低(P<0.05);洋参御糖丸高剂量组和二甲双胍组肝糖原含量较模型组显著升高,(P<0.05);洋参御糖丸低剂量组肝糖原含量与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);③模型组大鼠肝脏IRS-l、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达与空白组相比显著降低(P<0.05);洋参御糖丸高剂量组及双胍组IRS-1、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达与模型组比较显著提高(P<0.05);而洋参御糖丸低剂量组与模型组相比上述指标无明显差异(P>0.05).结论:洋参御糖丸可能通过增加DM大鼠肝脏IRS-2、GLUT-4和PI3K-p85蛋白表达,增强胰岛素P13K信号转导,抑制肝糖输出,发挥降糖和改善IR作用.