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钒酸盐对糖尿病外周组织6-磷酸葡萄糖水平的影响
钒酸盐治疗糖尿病的确切机制尚不完全清楚,本实验拟阐述糖尿病代谢物6-磷酸葡萄糖(G-6-P)是否在糖尿病钒酸盐治疗中发挥作用及其可能的作用机制 ,报告如下.
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过氧化物增殖因子活化受体γ与胰岛素抵抗和2型糖尿病
糖尿病是一种包括糖、脂肪及蛋白质代谢障碍的代谢综合征.虽然2型糖尿病的病因尚不明确,一般认为是由外周组织的胰岛素抵抗及相对性胰岛素分泌不足("β细胞衰竭")共同作用所致[1].
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胰岛素抵抗:2型糖尿病的基本诱因
2 型糖尿病的发病率不断攀升,已称得上是一种流行病,目前正成为一个严重的世界性问题。尤其是在发展中国家,由于生活方式西化,糖尿病患病例数正在急剧增加。2 型糖尿病是胰岛素抵抗综合征(IRS),或称代谢综合征的一部分,该综合征包括数种互相关联的异常。家族和种群研究表明,2型糖尿病存在遗传倾向,但由于这一问题极为复杂,目前尚未彻底搞清楚到底涉及哪些基因。并且,仅遗传倾向并不足以引起2型糖尿病,尚需环境因素参与。2 型糖尿病是一种异质性的疾病,它不能简单归因于某一种病理机制,其特征表现为多种代谢异常,包括β-细胞功能缺陷和骨骼肌、脂肪组织、肝脏的胰岛素抵抗。这些代谢异常导致慢性高血糖症,长期发展可发生严重的并发症。这些缺陷常同时存在,呈自身恶化趋势,并随时间逐渐加重。胰岛素抵抗被认为是造成2型糖尿病形成的机制之一。胰岛素抵抗可使外周组织摄取葡萄糖的能力严重受损,其结果使肝脏过量产生葡萄糖。这两方面的缺陷都能使得2型糖尿病患者维持高糖血症状态。病程早期,患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症,但无高糖血症。但是,随着病程的发展,患者的代偿机制崩溃,终发生2型糖尿病。
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脱氢表雄酮抗骨质疏松作用的研究进展
脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)由肾上腺皮质网状带中的细胞色素P450c17为主酶催化胆固醇合成,主要以DHEA-S的形式进入血循环,在相关外周组织中转化为雄激素或雌激素发挥间接生物学效应.DHEA于出生后随年龄增长而分泌增加,至20岁达峰值,之后随年龄的增长而减少.DHEA-S不仅与衰老及老年病有关,还具有抗动脉硬化、抗糖尿病、抗痴呆和抗炎症作用,其抗骨质疏松作用直到上世纪末才日益受到重视.
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癌性恶病质
恶病质“cachexia”一词源于希腊语“kakos”和“hexis”,意思是“坏的”“状况”,是以骨骼肌和脂肪丢失为特征的综合征,伴有呼吸肌功能的潜在损害.约半数癌症患者有癌性恶病质(oncological cachexia,简为OC),是癌症患者死亡的重要原因,约占10%~22%.治疗OC可提高生活质量,延长生存时间,对仅靠机体分解代谢维持生长的癌症,也是一种抗癌治疗.近年对OC机理的认识已有重大进展,并由此派生出许多治疗方法.综述如下.一、OC、单纯饥饿与厌食癌症,AIDS,手术,严重创伤、营养不良和脓毒血症等均可出现恶病质.OC与饥饿的体重下降不同,饥饿早期大脑和红细胞即耗竭肝糖原、肌糖原,加快糖异生并很快转为利用脂肪,游离脂肪酸转变为酮体被外周组织甚至为脑组织利用,使肌肉得以保存.神经性厌食者体重下降的3/4是由脂肪丢失所致仅小部分是肌肉丢失所致.但OC的体重下降则由脂肪和肌肉同等丢失所致.因此,当体重下降相同时,OC丢失的肌肉大于神经性厌食者.虽然OC常伴有食欲不振(15%~40%),但不是OC的主要原因.营养不良的癌症患者摄食减少的程度与营养不良的程度不符,甚至肌肉和脂肪丢失出现在进食下降之前.额外提供热量不能逆转OC机体构成成份的变化,也不能逆转OC的发生.胃肠外营养(PN)可暂时维持脂肪储备,但不能保持机体无脂体重,未提高OC平均生存时间及远期生存,短期体重增加是水潴留所致.因此,OC的机制要比单纯饥饿复杂.
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绝经后女性补充脱氢表雄酮与胰岛素抵抗关系的研究进展
绝经后妇女性激素水平特别是雌激素水平下降,由此引发胰岛素抵抗的发生率升高[1-2].脱氢表雄酮( dehydroepian-drosterone,DHEA)因其具有在外周组织转化为性激素的潜能,在国外作为非处方药广泛用于改善绝经后女性的生命质量[3],并受到越来越多的关注.有文献报道,DHEA对胰岛素抵抗的作用具有双面性,一方面,补充DHEA可能带来雌激素水平升高改善胰岛素抵抗,另一方面,补充DHEA可能带来外周组织雄激素水平升高而增加胰岛素抵抗的风险,同时也受到个体内源性DHEA水平、外源性DHEA剂量的影响.现就绝经后女性补充DHEA与胰岛素抵抗的关系综述如下.
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应激性高血糖的研究进展
各种危重症疾患都是对患儿机体的严重损伤和刺激,在应激原和损伤因子(Stress factor)如创伤、感染、烧伤、手术、缺氧、失血等强烈刺激下,内分泌系统能协助维持机体的自稳性,但内分泌反应又可加重应激时的代谢紊乱,其显著特点为应激性高血糖(Hyperglycemia)和高糖性高渗血症.自1877年Claude Bernard首次报道损伤可以导致应激性高血糖以来,已为大多学者所证实,近来发现患儿除血糖升高外,其葡萄糖耐量试验与糖尿病人相似,血中胰岛素浓度升高,外周组织对胰岛素敏感性和反应性下降,故又有"应激性糖尿病"(Stress diabetes)和"损伤性糖尿病"(Diabetes of injury)之称,并提出了胰岛素拮抗(Insulin resistance,IR)机制在应激性高血糖中的作用.
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矮小儿童的生长激素-胰岛素样生长因子轴功能的检查
生长激素-胰岛素样生长因子(GH-IGF-1)功能轴的异常是引起儿童身材矮小的重要原因.根据病因可将其分为3类:具有生物活性的生长激素(growth hormone,GH)分泌不足;胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)产生减少;外周组织对IGFs产生抵抗[1-3].早期明确诊断并应用基因重组人生长激素(rhGH)治疗可以有效地提高终成人期身高.为了在临床上正确使用rhGH,必须对矮小儿童的GH-IGF-1轴功能进行检查.目前主要通过GH浓度测定、GH刺激试验、GH自然分泌量、尿液生长激素测定、IGFs及IGFBP(insulin-like growth factors binding protein)测定等方法进行判断.本文主要介绍有关GH-IGF-1轴功能检测的应用近况.
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组胺受体与前庭功能障碍的研究进展
组胺是一种单胺类神经递质和活性信号分子,其通过与组胺受体结合,在多种生理及病理过程中发挥重要作用。目前已知的组胺受体有4型,H1-4,均属于G蛋白偶联受体家族。[1]组胺受体广泛表达于中枢神经系统及外周组织,参与调解过敏反应、胃酸分泌、炎症反应及中枢神经系统兴奋性等。以组胺受体为作用靶点的药物被用于抗过敏、抗胃酸、止晕、止吐及镇静等[2]。针对组胺受体的抗眩晕药物,一直是眩晕研究的热点之一,近年来随着组胺受体研究的不断深入,其在前庭功能障碍中的可能作用机制不断完善,本文将综述组胺受体家族在前庭功能障碍中的作用。
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大强度间歇运动在肥胖症及其相关慢性病干预中的应用研究进展
肥胖症及其相关代谢性疾病是全球面临的公共健康问题,大强度间歇运动以其特定的运动形式刺激机体产生适应性变化,降低慢性病罹患风险,对健康人群和患者均具有积极效应.本文分析大强度间歇运动的结构要素,综述其在肥胖症等相关疾病干预中的研究进展并阐述作用机制,提出在实践应用中的医务监督问题,并根据研究现状和实践应用要求展望其未来研究方向.
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骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及运动/训练对它的影响
骨骼肌作为调节机体糖代谢的重要外周组织,在基础状态和胰岛素刺激情况下,对糖的摄取利用量分别约占全身组织的20%和75%~95%[1].在生理状态下,葡萄糖由骨骼肌细胞外向细胞内的转运过程是糖利用的主要限速步骤[2].胰岛素和肌肉收缩是生理状态下调节骨骼肌细胞糖转运的主要因素,而它们的调节作用与骨骼肌细胞的葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT4)密切相关[3,4].
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胰岛素:当用不用贻患无穷
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种生理激素,具有调节糖、蛋白质、脂肪三大营养物质代谢的作用,尤其是通过促进外周组织对葡萄糖的利用,增强肝糖原的合成、抑制肝糖原的异生,从而发挥强力的降糖作用.
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关爱妈咪和宝贝——评《向“糖妈妈”Say No》
都说孕育是女人的天职.准妈妈们成为重点保护对象的那一刻起,必然受到全家人无微不至的体贴和呵护.养尊处优的VIP专享“国宝”级别待遇当然惬意,但凡事都讲究过扰不及.孕期进补不得宜,出现营养摄入过剩、没有得到适量运动代谢消耗等现象是很普遍的.随着孕期激素水平的增加,在外周组织较强的抵抗胰岛素功能会导致胰岛素敏感性降低.
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阿片类物质对平滑肌的作用
阿片肽及其受体在中枢神经系统(脑、脊髓)分布广泛,这与阿片类药物的镇痛、依赖、耐受是密切相关的.由于其强大的中枢作用,人们很少注意和研究其外周作用.阿片肽及受体在外周组织也有广泛的分布.如豚鼠回肠是公认的μ、κ受体分布组织,是常用的利用外周神经研究中枢神经系统阿片类物质作用的工具.小鼠输精管上分布的是μ、δ、κ受体.兔输精管及叙利亚金仓鼠输精管上分别为δ、κ受体,它们可以作为研究阿片类物质的受体模型.在支气管上,不同动物受体亚型分布有所不同,牛支气管上以μ受体为主,κ受体为次;豚鼠气管上以κ受体为主;大鼠气管上主要分布的是阿片样受体孤儿受体(ORL1-R);人气管上主要分布的是μ受体.大鼠大动脉上广泛分布μ、δ、κ受体,而肠系膜动脉以μ受体为主.大鼠子宫平滑肌上分布μ、δ受体,以前者为主,输尿管以μ受体为主,可能存在κ受体.阿片肽及受体的外周分布与其外周作用密切相关.阿片类药物临床应用过程中,其治疗作用以外的副作用,如便秘、呕吐、胆绞痛、产程延长等,是由于其外周作用引起的.
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糖尿病药物治疗进展
糖尿病[1](diabotes mellitus,DM)是一种糖、蛋白和脂肪代谢障碍性疾病,原因众多,主要是胰岛素分泌或生成异常,分为胰岛素依赖型(又称1型)及非胰岛素依赖型糖尿病(又称2型).1型 DM 患者内源性胰岛素分泌不足,需用胰岛素治疗.2型 DM 患者与3种主要的代谢异常有关:葡萄糖引起的胰岛素分泌失常;肝向血释放葡萄糖增多;胰岛素刺激外周组织摄取葡萄糖的能力下降,或者说胰岛素的敏感性降低.慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤.导致功能缺陷和衰竭,病情严重时可发生急性代谢紊乱.DM 目前虽然还不能根治,但良好的血糖控制可以减少 DM 患者并发症的发生.
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作用于β-肾上腺素受体的药物
在体育比赛和训练过程中,运动员使用兴奋剂来提高成绩不足简单的药物问题,而且牵扯到很多利益冲突的问题,就药物本身也可以导致许多复杂的问题.在运动员使用的兴奋剂中,有大部分是通过直接或间接作用于肾上腺素系统而发挥作用的,其中常用的有肾上腺素受体激动剂(如可卡因、安非他明和麻黄碱等)和β-肾上腺素受体(AR)拈抗剂.这些药物都直接或间接作用于大脑和外周组织的β-肾上腺素受体.现在,β-AR激动剂主要作为一种促合成代谢类兴奋剂使用,以增加体重,提高肌肉力量,提高运动员在训练和比赛中的表现.
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2型糖尿病胰岛素治疗44例临床护理研究
随着现代社会经济的发展、人们生活水平变化和人口老龄化,2型糖尿病(T2DM)发病率呈快速增长之态,其并发症种类多且病情严重,影响了人类的健康,世界卫生组织(WHO)将它和癌症、心脑血管疾病一起列为世界范围的三大顽症,成为当前威胁人类健康的"第三大杀手".目前我国糖尿病患者约9200万[1],已超过印度,成为全球糖尿病患者人数多的国家.目前研究认为,胰岛β细胞分泌胰岛素不足和外周组织的胰岛素抵抗是其发病机制.
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知名药师解答"三高"用药
(接上期)50.二甲双胍缓释片有何优点?双胍类口服降糖药物中,二甲双胍已被证实是2型糖尿病患者的有效治疗药物.二甲双胍控制2型糖尿病患者血糖的作用机制为:二甲双胍增强了肝脏和外周组织(特别是骨骼肌)对胰岛素的敏感性,降低肝糖原异生,促进外周组织对葡萄糖的吸收.
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胰升糖素样肽1与2型糖尿病的治疗
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是机体一种长期代谢紊乱,能导致外周组织胰岛素生物学效应的损害(胰岛素抵抗)和摄取碳水化合物时不能产生足够的胰岛素(β细胞功能障碍).
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人胚胎角膜的肾上腺素能神经纤维分布及其特点
内脏神经含交感神经和副交感神经两类,交感神经在外周组织的神经递质主要为去甲肾上腺素(NA,Noradrenline),所以又称为肾上腺素能神经纤维(AD,Adrenlinegetic).角膜作为一外周组织,是否存在肾上腺素能神经纤维以及其分布特点,是本文研究的目的.