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地黄杜仲汤联合西药治疗慢性粒细胞性白血病随机平行对照研究
[目的]观察地黄杜仲汤联合西药治疗慢性粒细胞性白血病疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将60例住院患者按就诊顺序编号法随机分为两组.对照组30例慢性期给予α干扰素2b 300万单位,隔日肌注,共维持2年.加速期及急变期患者口服甲磺酸伊马替尼700mg/d,均早餐后口服.用药过程中血小板＜20×109/L,白细胞＜1.0×109/L时,暂时减少药量或者停药.治疗组30例自制杜仲汤(白花蛇舌草30g,怀山药25g,杜仲20g,熟地、生地、蒲公英各18g,西洋参、茯苓、枸杞子、半枝莲、女贞子、地丁各15g,当归、青黛各10g,甘草9g)1剂/d,水煎400mL,早晚口服.西药治疗同对照组.连续治疗30d为1疗程.观测临床症状、不良反应.连续治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组完全缓解19例,缓解7例,无效4例,总有效率86.67％.对照组完全缓解14例,缓解6例,无效10例,总有效率66.67％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).[结论]地黄杜仲汤联合西药治疗慢性粒细胞性白血病效果显著,值得推广.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病患者的临床疗效
目的 观察伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的疗效.方法 选取应用伊马替尼治疗的25例不同时期慢性粒细胞性白血病患者,观察患者治疗后临床疗效和不良反应情况.结果 25例患者总体有效率为76％,患者出现的一种或者多种不良反应绝大多为轻度,可耐受,近期疗效良好.结论 应用伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病,近期疗效较好,且不良反应轻,远期治疗效果还需要在医学上进一步研究.
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肺结核引起类白血病反应误诊为慢性白血病1例
患者,男,27岁,因低热、乏力5月,咳嗽、咳痰1月于2002年4月3日入院.2001年11月患者在某省打工时出现午后低热、易出汗、乏力,未诊治,后又出现纳差、腹胀、夜间左上腹疼痛,自己于左上腹触及1肿块.2002年1月20日到某医院就诊.经骨髓检查诊断为慢性粒细胞性白血病.住院期间给予高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、羟基脲等药物治疗.
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α-羟丁酸脱氢酶与恶性病变的关系
α-羟丁酸脱氢酶与白血病的相关性在慢性粒细胞性白血病研究方面:慢性粒细胞性白血病(CML)有慢性期、加速期、急变期三个病期.
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我心长乐--心胸坦荡战胜癌魔
我患高血糖、高血压、高血脂等症多年,退休后不久,又被查出患了血癌--慢性粒细胞性白血病.住院治疗时,又发现还患有肾癌--右肾透明细胞癌.
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地黄杜仲汤治疗慢性粒细胞性白血病80例
目的:观察地黄杜仲汤治疗慢性粒细胞性白血病的疗效.方法:选用自拟方地黄杜仲汤治疗慢性粒细胞性白血病.结果:总用效率90%以上,结论:中药地黄杜仲汤治疗慢性粒细胞性白血病疗效可靠.
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含砷类中药治疗恶性血液病药代动力学及代谢机制研究进展
含砷类中药有悠久的应用历史,目前临床用于治疗恶性血液病的砷制剂包括雄黄制剂和砒霜提取液.雄黄制剂包括雄黄单味和含雄黄的复方,含雄黄的复方主要有青黄散、六神丸、复方青黛片等;砒霜提取液主要是As2O3注射液.研究表明,单—砷剂或含砷中药复方治疗恶性血液病,如急性早幼粒细胞白血病(APL)、慢性粒细胞性白血病(CML)、骨髓增生异常综合征(MDS)以及多发性骨髓瘤(MM)等均具有显著疗效[1].医学界对砷制剂治疗恶性血液病的药代动力学及代谢机制进行了深入的研究,归纳如下.
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清毒化瘀汤联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病疗效观察
目的:探讨清毒化瘀汤联合羟基脲治疗慢性粒细胞白血病的疗效.方法:回顾性分析我院2008年6月至2010年5月收治的46例慢性粒细胞白血病患者的临床资料,分组成2组治疗,治疗组采用清毒化淤汤联合性受脉进行治疗;对照组则未采用清毒化淤汤.并对两组结果进行对照分析.结果:治疗组24例中,6年的缓解生存率为完全缓解(CR )17例,部分缓解(PR)4例,无缓解(NR)3例;对照组22例中,CR为8例、PR为4例和NR为10例.治疗组疗效优于对照组(P<0.05 ).结论:临床结果证明采用清毒化淤汤联合羟基脉治疗慢性粒细胞白血病药效更佳,不良反映也低于对照组,且能有效延长生存期,提高生存质量.
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Neuropilin-1基因在CML骨髓基质细胞中的表达及其意义
目的了解Neruophlin-1基因在慢性粒细胞白血病(CML)骨髓基质细胞中的表达情况.方法收集14例CML和20例正常对照骨髓标本,分离单个核细胞.进行体外长期培养,收集贴壁细胞(骨髓基质细胞).利用RT-PCR方法分析两组骨髓基质细胞中的cDNA,了解Neuropilin-1 基因表达情况.结果建立了CML和正常人骨髓基质细胞培养方法,CML骨髓基质细胞中的Neuropilin-1基因表达率(50%)明显低于正常对照(85%)(p<0.05).结论参与调控骨髓基质细胞的Neuropilin-1基因可表达于大部分正常人和部分CML患者骨髓基质细胞中,Neuropilin-1基因在部分CML骨髓基质细胞中的表达缺失可能与其调节造血功能异常有关.
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MSC通过CXCL12/CXCR4轴介导CML细胞对TKI耐药的研究进展
酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的效果虽然显著,但其治疗过程中产生的耐药问题仍无法避免.近研究表明,间充质于细胞(MSC)可以通过调节CXCL12/CXCR4轴来影响CML细胞定向性迁移、黏附至骨髓腔,介导CML细胞的保护性休眠、活化众多促存活通路、抑制线粒体介导的CML细胞凋亡及通过上调抗凋亡基因BCL-6的表达介导耐药.TKI联合CXCR4抑制剂有望成为提高CML遗传学治愈的新的治疗策略.本文就MSC介导CML细胞耐药途径,MSC增强CML细胞对CXCL12敏感性的途径及MSC增强CML细胞对骨髓血管黏附的途径进行综述.
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两份脐血联合移植治疗成人慢性粒细胞性白血病一例
为了探讨两份非亲缘供者脐血联合移植治疗成人血液系恶性肿瘤患者的造血重建及移植相关性并发症,对1例成人慢性粒细胞性白血病患者进行两份非亲缘供者脐血联合移植.预处理采用白消安/环磷酰胺(Bu/Cy)方案.移植物抗宿主病(GVHD)的预防采用霉酚酸酯(MMF)联合环孢霉素(CsA)和短程氨甲喋呤(MTX)方案.移植总单个核细胞数为4.63×107/kg,CD34+细胞数为8.34×105/kg.采用PCR法测定患者外周血细胞短串重复序列(STR)获取植入证据. 结果表明:患者于移植后23天外周血中性粒细胞绝对值>0.5×109/L,移植后33天外周血血小板>20×109/L,移植后47天血小板>50×109/L.移植后,患者Ph染色体转阴性,bcr/abl融合基因阴性.移植后31天,46天及71天查外周血STR显示其中1份脐血完全植入.患者于移植后13天出现Ⅱ度急性GVHD,经治疗后消失. 结论:脐血联合移植可用于成人恶性血液病的治疗,多份脐血联合移植可能是解决单个核细胞数偏低问题的途径之一.
关键词： 脐血移植 异基因造血干细胞移植 慢性粒细胞性白血病 -
慢性粒细胞性白血病患者骨髓源bcr/abl融合基因阳性Flk1+CD31-CD34-干细胞体外抗STI571机制的初步研究
为进一步了解STI571对慢性粒细胞性白血病(CML)患者体内bcr/abl融合基因阳性的原始及定向白血病干/祖细胞分化及增殖的影响,更深入阐明部分CML患者在经历一段血液学甚至是细胞遗传学水平上的完全缓解后复发及对STI571的耐药机制,利用从CML患者骨髓分离到的具有血管母细胞特性、bcr/abl融合基因阳性、免疫表型为Flk1+CD31-CD34-细胞,体外检测了STI571对其在造血集落培养基中的分化及处于分化阶段时的增殖抑制作用.结果显示:浓度为5 μmol/L STI571,维持作用96小时(病人体内维持96小时的STI571浓度只可能达到1-2 μmol/L),即可有效抑制定向造血祖细胞的增殖.没有充分的证据显示,相对原始的bcr/abl融合基因阳性、免疫表型为Flk1+CD31-CD34-细胞的分化及增殖受到明显的抑制作用.结论:CML患者体内的原始白血病干/祖细胞对STI571具有一定的抗性,临床上所观察到的CML患者在运用STI571一段时间后出现正常的造血恢复现象,可能仅仅是因为STI571杀死或抑制了定向恶性白血病祖细胞的增殖,但随着时间的推移,在经历了短暂的血液学甚至是细胞遗传学水平上的缓解后,对STI571耐药的原始白血病干/祖细胞终究会再次导致CML的复发.
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荧光定量PCR检测临床治疗后白血病患者基因的表达
目的 探讨利用荧光定量PCR(RQ-PCR)检测经临床治疗后的白血病患者基因表达的临床价值.方法 纳入2013年6月至2015年4月因白血病进行治疗的患者30例,采用RQ-PCR方法,对14例疑似慢性粒细胞性白血病(CML)的患者和16例疑似急性早幼粒细胞性白血病(APL)的患者进行诊断,分别在不同时间段分别对两组患者的融合基因BCL/ABL和PML-PARa进行检测.结果 在14例疑似CML患者中共有11例患者经融合基因检测确诊;另16例疑似APL患者中,共有11例患者通过基因融合方式确诊.两组患者均接受为期6个月和12个月的治疗,与初诊比较,APL患者中PML-PARa 阴性率6个月与12个月、18个月、24个月明显升高,12个月、18个月、24个月时PML-PARa阴性率更高,差异有统计学意义(P<0.05);APL患者中12个月、18个月、24个月的PML-PARa阴性率无统计学意义(P>0.05).两种疾病在血液学进展或复发前可发现融合基因显著升高.结论 采用RQ-PCR检测融合基因对于 CML、APL 的诊断、疗效观察和微小残留病的监测有重要价值.
关键词： 慢性粒细胞性白血病 急性早幼粒细胞白血病 荧光定量PCR 基因 -
2例以阴茎异常勃起为首发症状的慢性粒细胞白血病患者的护理
目的 总结以阴茎异常勃起为首发症状的慢性粒细胞性白血病患者的治疗及护理.方法 采用COM.TEC血细胞分离机进行白细胞分离去除术,同时联合羟基脲等药物化疗;对阴茎异常勃起长时间不能缓解者,行阴茎海绵体分流术;护理上加强心理护理.结果 2例患者经过心理护理,白细胞去除术及阴茎海绵体分流术伤口的护理,阴茎异常勃起症状完全消失,病情稳定.结论 以阴茎异常勃起为首发症状的慢性粒细胞性白血病患者的治疗选择白细胞去除术联合化疗,效果明显;对阴茎异常勃起长时间不能缓解者行阴茎海绵体分流术,可大限度地保留患者的勃起功能,避免阴茎海绵体纤维化.
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1例异基因骨髓移植合并巨细胞病毒感染的护理体会
巨细胞病毒(CMV)是疱疹病毒的一种,骨髓移植(BMT)常合并巨细胞病毒感染,其死亡率极高.现将我院1例allo-BMT合并CMV感染的护理体会介绍如下.1病历简介患者男,37岁,诊断为慢性粒细胞性白血病,接受HLA相合ABO血型不合的无关供者骨髓进行移植.预处理方案为BuCy,移植前患者及供者血清IgG检测均为(+),血清IgM检测均为(-).移植后42天取患者尿液进行CMV抗原检测为(+),临床表现:发热,体温37.7℃～38.4℃;呼吸困难,24～30次/分;咳嗽,咯少量白色粘稠痰;进行性低氧血症.提示患者有活动性CMV感染,立即给药,采用赛美维10 mg/(kg@d)静脉滴注,持续15天后患者的病情明显好转,停止用药.骨髓移植后67天,患者的实验室检查Hb 90 g/L.WBC 2.03×109/L,PLT 23×109/L,愉快出院.
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MRI诊断椎管内硬膜外绿色瘤1例
患者男，37岁，慢性粒细胞性白血病四年，双下肢瘫痪伴尿潴留三天来诊。四年前无诱因出现高热，经骨穿证实为慢性粒细胞性白血病，间断化疗病情较平稳。检查前15天出现腰酸、下肢发麻，近6天因低热行第三次化疗，化疗前三天突然双下肢瘫痪伴二便障碍来诊。
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伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病致急性肾功能损害一例
患者女，78岁。因“头晕伴恶心呕吐1 h”入院。患者入院前1 h无明显诱因下突发头晕，跌倒在地，恶心，呕吐胃内容物数次，无胸闷心悸，无肢体麻木、乏力、意识障碍、昏厥等症状。送来我院急诊，按“椎基动脉供血不足，高血压病Ⅱ期”进行诊治收住我院急诊科。查血常规发现“白细胞高，有幼稚细胞”，请血液科会诊后考虑“慢性粒细胞性白血病（CML）”，遂转入我院血液科。患者患病以来无咳嗽、发热，无牙龈出血及便血，食欲减退，大小便无异常。有高血压病史数十年，平时血压控制不详。既往有糖耐量异常病史。体格检查：体温37℃，脉搏85次/min，呼吸75次/min，血压146/85 mm Hg。体型较胖，神志清，精神较软。全身皮肤黏膜无淤点、淤斑。浅表淋巴结未及肿大，颜面不肿，口角无歪斜。颈软，胸骨无压痛，两肺呼吸音粗，无啰音，心脏相对浊音界扩大，心率85次/min，律齐，无病理性杂音。腹膨隆，无压痛及反跳痛，肝肋下未触及，脾肋下4指，不超过中线，无触痛。莫菲氏征阴性。肝肾区无叩击痛。双下肢无凹陷性水肿。神经系统无异常。辅助检查：脑CT：脑萎缩。心电图：ST段改变。血常规：血红蛋白（Hb）：107 g/L，血小板计数（PLT）：1457×109/L，白细胞（WBC）：57.3×109/L；原粒：2.0%，早幼粒：3.0%，中幼粒：9.0%，晚幼粒：8.0%，嗜酸粒细胞2%，嗜碱粒细胞32%。入院诊断：（1）慢性粒细胞性白血病加速期；（2）椎基动脉供血不足；（3）高血压病Ⅱ期；（4）糖耐量异常。入院后查血生化：乳酸脱氢酶：704 U/L，谷氨酰转肽酶：80 U/L，α-羟丁酸脱氢酶：615 U/L，β2-微球蛋白：6.3 mg/L，胱抑素C：2.1 mg/L，尿素氮：5.51 mmol/L，肌酐：93.6μmol/L，超敏C-反应蛋白：44.8 mg/L，葡萄糖：7.38 mmol/L，余均正常。贫血项目测定未见异常。血免疫球蛋白检测：补体C3：0.66 g/L，C4：0.12 g/L，κ-轻链：13.9 g/L，余均正常。淋巴细胞亚群测定：调节性T细胞：6.31%，NK样T细胞：0.92%，NK淋巴细胞9.13%，辅助性T细胞/抑制性T细胞：0.01，辅助性T细胞：0.25%，抑制性T细胞17.98%，总B细胞：4.20%，总T细胞：61.17%。自身免疫性抗体：抗核抗体：70.3 U/ml，抗SSA阳性，余正常。肿瘤指标CA15-3：25.37 U/ml，余均正常。血NAP积分：4分。骨髓象：有核细胞增生极度活跃，粒/红：4.88，原粒细胞3.5%，早幼粒细胞16%，嗜酸、嗜碱粒细胞明显增多。示：慢性粒细胞性白血病。尿常规：无明显异常。超声：胆囊结石，脾脏中度肿大，肝胰未见明显占位。右肾小结石，余泌尿系统无异常。入院后先予羟基脲控制白细胞及血小板，别嘌醇防治尿酸性肾病，碳酸氢钠碱化尿液治疗。1周后染色体报告：46，XX，t（9；22）（q34；q11）[10]，多重PCR：BCR-ABL融合基因阳性，BCR-ABL定量PCR：12148 copies/10000 ablcopies。白血病免疫分型：分析2.5%的幼稚细胞群体，为髓系表达，另见4.8%的嗜碱粒细胞和71.5%的粒系成熟障碍。JAK2V617F基因突变检测阴性。因患者年老，不适合造血干细胞移植，给予伊马替尼600 mg每天口服。10 d后患者出现颜面及下肢水肿，恶心，呕吐少量胃内容物，复查肾功能：β2-微球蛋白：6.4 mg/L，尿素氮：11.07 mmol/L，肌酐：200.7μmol/L，胱抑素C：2.6 mg/L。血常规：WBC 4.8×109/L， N 48%，Hb 90 g/L，PLT 839×109/L。尿常规未见明显异常。遂停用伊马替尼，加用利尿剂等。再经过11 d后复查肾功能恢复正常。血常规：WBC 5.6×109/L，N 75%，Hb 89 g/L，PLT 263×109/L，幼稚细胞未见。患者已处于慢性粒细胞性白血病慢性期。予伊马替尼300 mg每天口服。因无明显不适，4 d后伊马替尼加量至400 mg每天口服。2 d后患者再次出现恶心，呕吐少量水样物，伴上腹部阵发性隐痛。查肾功能：β2-微球蛋白：6.1 mg/L，尿素氮：11.87 mmol/L，肌酐：197.8μmol/L，胱抑素C：2.3 mg/L，尿酸：449.2μmol/L。再次停用伊马替尼。再过9 d后复查肾功能：β2-微球蛋白：3.4 mg/L，尿素氮：6.07 mmol/L，肌酐：95.1μmol/L，胱抑素C：2.0 mg/L，尿酸：401.2μmol/L。肾功能又恢复正常。患者目前病情平稳，出院后门诊随访。
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慢性粒细胞白血病恶性组织细胞变一例
患者男,3年前因周身乏力伴低热、气短入院.检查发现巨脾,外周血白细胞21.8×109/L,血小板865×109/L,原粒细胞+早幼粒细胞0.07,中晚幼粒细胞0.32,嗜碱粒细胞0.12,经骨髓检查确诊为慢性粒细胞性白血病(CML),经住院给予羟基脲系统治疗, 脾脏回缩,病情稳定.本次入院前2周不明原因发热达39℃,咳嗽无痰,伴胸闷、胸痛、腹胀,多种抗生素治疗效果欠佳,体重明显下降,于当日以CML入院治疗.体检:皮肤黏膜无出血及黄染,右颌下淋巴结肿大,胸骨压痛,局部叩诊浊音,腹部略膨隆,肝肋下3 cm,表面光滑,质地硬,无触痛,脾脏肋下10 cm,质地硬,无触痛.
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真性红细胞增多症20例患者JAK2 V617F基因突变分析
真性红细胞增多症(PV)是一种较少见的造血干细胞水平异常克隆性疾病,迄今对其确切的发病机制尚不十分清楚,国际真性红细胞增多症研究小组(PVSG)和WHO等对PV的各种诊断标准仍是排他性的,且缺少像慢性粒细胞性白血病(CML)一样的BCR/ABL融合基因特异性标志.近,有学者报道[1-6],在BCR/ABL阴性骨髓增殖性疾病(MPD)患者中存在JAK2基因突变--JAK2 V617F.本研究对20例PV患者进行JAK2 V617F检测分析,并初步探讨其临床意义.
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老年人慢性粒细胞性白血病合并白色萎缩一例
患者男性,61岁.1998年6月因外伤致左髋关节血肿住上海某大医院时确诊为慢性粒细胞性白血病,予以羟基脲治疗,根据外周血白细胞总数、分类及骨髓象调整剂量,1.0～3.0 g/d,持续至今,累积服用羟基脲1 779 g;干扰素α-2b 300 万U,肌肉注射,隔日1次,共2年3个月.2000年11月初,患者无诱因左、右足外踝关节先后出现皮肤发红,继之变白,形成溃疡,伴疼痛,口服消炎药,局部喷雾碱性成纤维细胞生长因子,均未见好转.既往有高血压史1年,无糖尿病史.于2001年2月1日入我院.体检:一般情况良好,心、肺、腹无异常.皮肤科检查:左、右足外踝关节各有1个2 cm×2 cm溃疡面,表面附黑痂,触之硬,周围皮肤略红肿,左、右足背外侧有对称分布的网状、树枝状象牙白色瘢痕,周围可见许多点状毛细血管扩张.双足背动脉搏动正常.实验室检查:血沉56 mm/1 h,血、尿、粪常规,出、凝血时间,肝、肾功能、血糖、抗核抗体、血清蛋白电泳、IgG、IgA、IgM均正常,心电图、X线胸片、双足正侧位片、心脏彩色超声、腹部B超均正常.骨髓增生明显活跃,粒细胞系统以中性中幼、晚幼、杆状核粒细胞为主.左足背外侧象牙白色瘢痕处皮肤活检病理报告:表皮角化过度,真、表皮交界处分离,有腔隙形成;真皮浅层胶原片状坏死,小血管腔内有血栓形成,管壁坏死,纤维蛋白变性.病理诊断:节段性透明性血管炎.
