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α-羟丁酸脱氢酶与恶性病变的关系
α-羟丁酸脱氢酶与白血病的相关性在慢性粒细胞性白血病研究方面:慢性粒细胞性白血病(CML)有慢性期、加速期、急变期三个病期.
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PTEN和COX-2在髓系白血病中的表达及作用机制探讨
目的 探讨与张力蛋白同源的10号染色体缺失的磷酸酶基因(phosphatase and tensin hemology deleted on chromosome ten gene,PTEN)及环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在髓系白血病细胞中的表达及相互作用.方法 收集2007至2009年保定市第一医院及河北医科大学第二医院住院及门诊患者30例,其中10例慢性粒细胞白血病慢性期(chronic myeloid leukemia-chronic phase,CML-CP)患者、10例慢性粒细胞白血病急变期(chronic myeloid leukemia-blastic crisis,CML-BC)患者及10名健康人,分析所有研究对象骨髓单个核细胞内PTEN、COX-2信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平变化.将携带有野生型PTEN和绿色荧光蛋白的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及对照载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞系K562.流式细胞仪检测转染效率;四甲基偶氮唑蓝(3-[4,5-dimethyl-2-thiazolyl]-2,5-dip,MTT)法检测细胞增殖抑制率及黏附功能;荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测PTEN、COX-2 mRNA水平变化,蛋白质印迹(western blot,WB)检测PTEN、p-Akt蛋白表达水平的变化,细胞化学染色检测COX-2蛋白表达变化.结果 CML-BC患者中PTEN mRNA表达水平(0.022 ±0.021)低于CML-CP(1.134±1.124)及健康对照组(1.059±0.595,F=7.16,P<0.01),而COX-2 mRNA在CML-BC(0.761 ±0.418)患者中均高于CML-CP(0.211 ±0.158)及健康对照组(0.165±0.152,F=12.58,P<0.01).以MOI=200转染K562细胞后,Ad-PTEN-GFP组K562细胞大增殖抑制率为38.67% ±4.30%,明显高于Ad-GFP组抑制率(5.34%±0.31%,t=13.39,P<0.01),转染3d后Ad-PTEN-GFP组K562细胞内COX-2 mRNA表达水平(0.013 ±0.001)均明显低于Ad-GPF组(0.199±0.018)及未转染组COX-2 mRNA(0.217 ±0.021,F=499.45,P<0.01).p-Akt及COX-2蛋白表达水平亦明显减低.结论 PTEN可能通过抑制COX-2表达从而抑制白血病细胞增殖、黏附功能.
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甲磺酸伊马替尼治疗异基因造血干细胞移植后复发的慢性粒细胞白血病五例临床观察
异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前惟一能治愈慢性粒细胞白血病(CML)的方法.白血病复发仍是导致移植失败的主要原因之一.在慢性期接受allo-HSCT患者的复发率较低(5%~20%),但在疾病加速期或急变期进行移植,复发率则明显升高(30%~60%).移植后复发的治疗主要包括供者淋巴细胞输注(DH),IFNα和第二次移植.虽然DLI可诱导长期的分子学完全缓解(CR),已成为治疗allo-HSCT后复发CML患者的首选方法,但同时可引起移植物抗宿主病(GVHD),骨髓抑制,甚至死亡.
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进一步提高慢性髓细胞白血病的治疗水平
自甲磺酸伊马替尼(伊马替尼,STI571)2000年6月被美国食品和药品管理局(FDA)批准成为慢性髓细胞白血病(CML)的治疗药物以来,凡经IFNα治疗失败的患者,伊马替尼可使50%患者获完全性细胞遗传学缓解(CCR)[1],75%慢性期可进入CCR,加速期中的80%可获血液学反应(HR),急变期患者30%可获完全性血液学反应(CHR)[2],从而,伊马替尼已成为目前CML患者为标准化的治疗药物.虽有如此好的结果,但不少进展期病例常无效,原本有效的慢性期终转成耐药.尽管慢性期细胞遗传学反应率很高,但不少患者经PCR检测仍可察觉微小残留病变.在国际随机研究过程中,证明约38%患者可有≥3个对数级的BCR-ABL水平的杀灭率,约4%~10%患者BCR-ABL转阴.而分子水平上缓解率的改善是当前CML治疗追求的主要目标[3].目前,一些新的治疗策略,诸如大剂量伊马替尼、伊马替尼为基础的联合治疗以及某些新药的应用等,均有可能进一步改善CML的疗效.
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慢性粒细胞白血病20例的胃镜改变
慢性粒细胞白血病(CML)可引起较严重的胃黏膜病变,为此,我们对1990年8月~2000年12月间的CML住院患者随机进行了胃镜检查,现报告如下.一、资料与方法1.病例:接受胃镜检查的CML患者20例,既往均无胃病史,其中慢性期15例(均系初治),加速期2例,急变期3例.男15例,女5例.年龄26~68岁,平均45.5岁.
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格列卫治疗儿童慢性粒细胞白血病加速期1例
格列卫(Imatinib Mesylate,甲磺酸伊马替尼)作为慢性粒细胞白血病(CML)第一个靶向治疗的药物,第一个用于临床的酪氨酸激酶抑制剂,在儿童病例报道不多,在加速期和急变期治疗的报道就更少.现将我们应用的1例报道如下.
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新型酪氨酸激酶抑制剂STI571
STI571是针对BCR-ABL激酶为靶标的抗癌化合物,能有效地阻断细胞内与肿瘤发生有重要意义的信号转导途径,对多种肿瘤具有潜在作用.2001年5月美国FDA批准作为慢性粒细胞白血病(CML)患者在急变期,加速期或慢性期干扰素-α治疗失败后的一种口服治疗方案.明年将在我国上市,本文就STI571近年来的研究进展综述如下.一、化学结构 STI571是2-苯氨嘧啶的衍生物,又称CGP57148B,其为CGP57148的甲磺酸盐形式,两者在活性上无明显差异[1].STI571中文名谓格力卫克.
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盐城新生态
盐城是江苏面积第一、人口第二的地级市,古称盐渎县,是历史上名副其实的"盐"城.现下辖7个县(市),全市总人口804.73万,地域面积1.7万平方公里.现在的盐城正处于工业化、城市化加速期,城镇居民人均可支配收入与农民人均纯收入分别超过了13000元和5000元,全市人民基本达到了殷实的小康水平.
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伊马替尼的药理作用与临床应用
慢性骨髓样白血病(CML)大约占所有类型白血病的20%,通过检测有无费城染色体(Ph+)得以诊断.9号和22号染色体长臂相互交换、移位导致正常位于9号染色体上Abel-son原癌基因(ABL)和22号染色体上断裂区(BCR)合并,生成异常蛋白酪氨酸激酶(BCR-ABL),它可引起白细胞无法控制的增殖并且凋亡减少.骨髓移植和α-干扰素(IFNα)是常规的治疗手段,然而许多患者对IFNα治疗无效或不能耐受,并且对加速期和危象期CML没有常规的治疗方案.
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阿糖胞苷与米托蒽醌联合治疗慢性髓性白血病24例
近2年,我们采用阿糖胞苷(Ara-c)和米托蒽醌(NVT)两药联合治疗了24例慢性髓性白血病(CML)病人,取得了令人满意的近期疗效,现报道如下.24例确诊为CML的病人,男19例,女5例,年龄16~74岁.发病时间4 d~4个月.慢性期(CP)19例,加速期(AP)5例.入本方案前病情均未得以控制.Ara-c 100~150 mg*d-1,7 d,静滴,NVT 8 mg*d-1,3 d或2 mg*d-1,7 d,静滴,1~2疗程后达血液学完全缓解(CHR)则改用维持治疗(HU/+INF).HLA/MLC配型相合者做异基因骨髓移植.
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三氧化二砷联合沙利度胺治疗慢性粒细胞白血病加速期临床观察
目的:探讨应用三氧化二砷联合沙利度胺治疗慢性粒细胞白血病加速期的临床疗效.方法:11例确诊为慢性粒细胞白血病加速期的患者,应用三氧化二砷与沙利度胺联合治疗(治疗组),并与同期9例应用DA方案进行联合化疗的患者为对照组进行比较.2个疗程后评价疗效.结果:治疗组的治疗总有效率要优于对照组(P<0.05).但两组染色体比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗组不良反应轻微,可以耐受.结论:三氧化二砷联合沙利度胺治疗慢性粒细胞白血病加速期有较高的有效率,患者耐受性良好,对于无条件应用甲苯磺酸索拉非尼的患者是一种较好的治疗方法.
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伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果研究
目的:观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病(CML)的临床效果及安全性。方法慢性期(CML-CP)患者IM中位剂量为400 mg/d,加速期(CML-AP)患者中位剂量为600 mg/d,对于急变期(CML-BP)患者采用IM+HAG联合治疗方案即IM 600 mg/d联合高三尖杉酯碱2 mg/d,阿糖胞苷25 mg,1次/12 h,粒细胞集落刺激因子200μg/m2。治疗过程中根据患者血常规和药物不良反应严重程度及时调整药物剂量或暂停用药。治疗初期每周复查血常规,治疗3个月后每月复查,治疗期间3~6个月复查髓细胞形态学、染色体核型及BCR-ABL融合基因。结果CML-CP患者治疗3、12个月后的完全血液学缓解率、完全细胞遗传学缓解率、主要细胞遗传学缓解率、完全分子学缓解率与CML-AP,CML-BP比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 CML-CP患者1、2、4年疾病无进展生存率及总体生存率与CML-AP、CML-BP比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IM治疗CML具有较好的效果及安全性,特别对于CML-CP患者的治疗可获得较高的细胞遗传学与分子学缓解,总体生存期得到延长,而对于CML-AP、CML-BP患者的治疗远期疗效不甚理想。
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慢性粒细胞白血病的免疫治疗
慢性粒细胞白血病(CML)是一种起源于多能干细胞的克隆增生性疾病,自然病程常可分为3期:慢性期(稳定期)、加速期(增殖期)和急性变期.CML的常规化疗药物尽管能有效控制病情和延长生存期,但无法改变CML向终末期的转化.而应用IFN-α的经验表明,接受治疗的患者也仅有25%获得持久的细胞遗传学缓解.异基因骨髓移植(Allo-BMT)是目前治愈CML的惟一的方法,但由于CML发病年龄多较大以及家庭规模趋向小型化,适宜的供者有限,仅有少部分患者有机会接受BMT治疗.另外,BMT后发生的移植物抗宿主病(GVHD)和白血病复发(10%~30%),仍严重威胁患者生命.因此,需要寻找一种安全、有效的治疗CML的方法,其中CML的免疫治疗已成为研究的热点.
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HAE方案治疗非慢性期慢性粒细胞白血病疗效观察
慢性粒细胞白血病(CML)为临床常见的恶性血液病,是一种起源于多能造血干细胞的恶性增殖性疾病,临床经过可分为慢性期、加速期、急变期,临床治疗有一定差异.异基因造血干细胞移植及格列卫是根治CML的好办法,由于我国经济水平限制,接受这些治疗的人群有限,因此需要寻找新的治疗CML的方法,以便能解决大多数患者的治疗问题.回顾分析我院自2004~2008年所收治的23例经HAE方案治疗的非慢性期慢粒患者临床资料,现报道如下.
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慢性粒细胞白血病的诊治进展
慢性粒细胞白血病是造血干细胞恶性克隆性增生疾病,本文主要讨论了该病的分子生物学基础,以及慢性期、加速期、急变期的治疗方案以及造血干细胞移植的各种情况。
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手术联合抗真菌药物治疗造血干细胞移植后肺部毛霉菌感染
患者女,15岁,诊断慢性髓性白血病加速期,2004年4月于我院行父供女人类白细胞分化抗原(HLA)4/6相合骨髓及外周血造血干细胞移植手术(HSCT),采用马利兰、环磷酰胺及抗T淋巴细胞免疫球蛋白(改良BuCy+ATG)预处理方案.
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中西医结合治疗慢性粒细胞白血病伴长期发热25例临床观察
慢性粒细胞白血病(CML)是一种获得性造血干细胞恶性增殖性疾病,约占全部白血病的20%~35%,表现为脾大、外周血中性粒细胞增多,并出现大量的中晚幼稚细胞.临床观察发现,CML在病程进入加速期后除疗效欠佳以外,当出现长期发热时,也可以作为判定CML预后不良的指征.我们采用中西医结合方法辨证治疗,收到一定效果,报告如下.
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慢性粒细胞白血病突然急变一例报告及文献复习
大多数慢性粒细胞白血病(CML)患者的自然病程是起病于慢性期,其后病情逐步进展进入加速期,继之发生急性变,但约有20%~25%的患者可由慢性期直接进入急变期,其中部分患者是由完全血液学缓解(CHR)状态,甚至是完全细胞遗传学缓解(CCR)状态快速转变进入急变期,相对于大多数缓慢发生急性变(gradual blastic transformation,GBT)的患者而言,这部分患者称为突然急变(sudden blastic transformation,SBT)[1].SBT相对少见,我们报道1例,并对有关文献进行复习.
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伊马替尼治疗初发慢性髓系白血病髓外T淋巴细胞急变一例报告附文献复习
髓外急变(EBC)是慢性髓系白血病急变期(CML-BP)的一种特殊类型,急变发生于骨髓外部位,骨髓象既可表现为慢性期(CP)或加速期,也可表现为BP[1].EBC的发病率较低,其中初发CML患者髓外T淋巴细胞急变非常少见.我们报道1例伊马替尼治疗初发CML髓外T淋巴细胞急变患者.
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慢性粒细胞白血病急性粒-巨核细胞白血病变一例
患者,男,54岁.因乏力1年余,腹胀、牙龈出血50 d于2001年11月6日入院.入院前40 d首诊于外院,当 时脾大平脐,血常规:WBC 125×109/L,Hb 96 g/L,BPC 1200×109/L,骨髓形态学检查确诊为慢性粒细胞白血病(慢粒)加速期,1周后始服羟基脲,2~3 g/d,共2周,复查血常规:WBC 6.9×109/L,Hb 77 g/L,BPC 493×109/L,脾回缩至肋缘下3cm,因胃肠道反应停服羟基脲,入院前5 d WBC 50×109/L,予阿糖胞苷(Ara-C) 100 mg/d共5 d后转入我院.病程中伴口渴、盗汗,无发热.既往体健,有农药接触史(具体不详),家族中无类似疾患及癌症病史.