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呼气末正压在误吸致急性呼吸窘迫综合征中的应用及护理
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的以呼吸困难、顽固性低氧血症、肺顺应性减低、广泛肺泡萎陷和透明膜形成为特点的急性呼吸衰竭,为临床较常见的病死率极高的危重症.死亡率高达50%~60%[1].自1967年Aschbaugh首次报道ARDS以来,已证实引起ARDS的原发病有100多种[1],其中误吸是引起ARDS 5种常见原因之一[2].Fowler等报道34%ARDS是因肺误吸胃内容物所致[3]死亡率高达70%[4].以往文献报道多是探讨呼气末正压(PEEP)在其他4种常见原因致ARDS中的应用,很少有探讨PEEP在误吸致ARDS中应用的报道.我院ICU白1995年以来共收治13例误吸致ARDS的病人,通过采用机械通气加用PEEP策略,取得了良好的效果.
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SARS引发的思考
1.作为病理工作者,关心的是SARS的病理发现及其能够给临床提供的信息和治疗依据.目前能够看到的材料还不是很多.香港中文大学医学院Nelson Lee等人发表在New England Journal of Medicine 上的文章只是简要地提到了2例尸检的结果,描述了肺部的改变呈早期ARDS的水肿和透明膜形成和稍晚期的肺泡机化,而其他脏器无明显异常.
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侧卧位通气治疗肺内/肺外源性急性呼吸窘迫综合征的对比观察
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指由多种肺内、外严重疾病导致的,以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床精征的急性呼吸衰竭综合征,病死率达50%[1].机械通气是ARDS主要的治疗手段之一.侧卧位通气作为ARDS机械通气治疗的辅助手段,与俯卧位通气相比具有效率接近、更易实施、护理方便、并发症少等优点,值得临床进一步探讨[2].
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老年急性脑梗死并急性呼吸窘迫综合征临床分析
在急性脑梗死时,可因中枢神经损害引发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS).ARDS以严重低氧血症,肺顺应性降低和肺间质水肿、透明膜形成等肺部病理学改变为特点,使病情更趋恶化.现将白求恩国际和平医院干部病房二科2年来6例脑梗死致脑功能障碍患者并发ARDS的情况报告如下.
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新生儿呼吸衰竭45例护理体会
呼吸衰竭是呼吸中枢和呼吸器官原发性和继发性病变,使机体气体交换发生障碍,导致机体摄入氧气不足或排除二氧化碳障碍。NRDS主要是由原发性PS缺乏所致,多发生在早产儿,发病率与胎龄成反比;继发性PS缺乏所致的疾病较多,如重症肺炎、MAS、围产期窒息、败血症等,上述疾病引起NRDS系由于各种致病因素导致肺泡壁和毛细血管膜损伤,血管通透性增加,形成渗出性肺水肿、肺出血和肺部感染、酸中毒。II型肺泡上皮细胞损伤导致肺表面活性物质减少。肺泡渗出液可抑制肺表面活性物质的活性,使肺顺应性下降,肺萎陷及肺透明膜形成[1]。呼吸衰竭是新生儿的危重症之一,是导致新生儿死亡的主要原因。现将护理体会报告如下。
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对传染性非典型肺炎患者进行眼底检查的初步结果分析
据文献报道[1],传染性非典型肺炎患者具有"肺部充血、出血、水肿,透明膜形成,肺泡上皮增生,肺间质纤维化,肺泡的巨噬细胞、淋巴结及脾脏的萎缩"等特征.通常临床医师通过眼底检查可早期发现患者的全身病,如高血压、糖尿病、妊娠中毒症、获得性免疫缺陷综合征等,这些患者的眼底改变常与其全身病变程度密切相关.因此,笔者认为传染性非典型肺炎患者很可能有眼底微血管的改变,如视网膜微血管的渗透性增强,包括视网膜出血、渗出及透明膜形成,这些早期改变一般不会导致患者视力下降.近笔者对社区健康人群进行眼底照相时发现,约有2%的受检者出现视网膜后极部透明膜.
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急性间质性肺炎致死亡一例
患者女,26岁。因发热、咳嗽、气短1周入院。于入院前1周无明显原因出现畏寒、发热,伴有干咳、憋气,症状在活动后加重,经外院抗炎治疗后症状未见缓解。体检:体温37.1℃,脉搏 102次/min,血压105/70 mm Hg。双肺叩诊清音,右下肺呼吸音低,双肺未闻及干湿音。心律齐,未闻及杂音。肝脾未及。实验室检查:外周血白细胞8.4×109/L,中性粒细胞0.82,淋巴细胞0.16;动脉血氧分压77.5 mm Hg,动脉血二氧化碳分压 26.6 mm Hg。胸部CT示双肺弥漫性、斑片状渗出物影及网格状高密度阴影。住院后予以抗感染、吸氧治疗,但患者气短症状逐渐加重,怀疑患急性间质性肺炎,给予大剂量甲强龙冲击治疗及高浓度吸氧、高频射吸氧及双水平正压通气,但患者呼吸困难症状难以纠正,血气分析呈进行性低氧血症表现,入院治疗21 d后死亡。尸体解剖:双肺外观饱满,呈暗红色,共重1 400 g,质硬实变。镜检见双肺病变弥漫一致。肺泡壁纤维母细胞增生及少许淋巴、单核细浸润,致肺泡间隔明显增宽(图1)。肺泡Ⅱ型上皮细胞增生,呈舌状突入肺泡腔。肺泡腔内见多量浆液渗出、出血,并可见透明膜形成。部分肺泡萎陷呈裂隙状。肺间隔明显水肿。肺动脉内膜增生,偶见血栓形成伴有机化。病理诊断:急性间质性肺炎。
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26例百草枯中毒的护理体会
百草枯又称"克无敌"、"对敌快",是吡啶类除草剂,对人、畜有很强的毒性作用,属高毒类农药.其毒理是在体内产生自由基,与体内氧分子结合,主要在肺组织中蓄积,引起肺水肿和出血,肺泡表面嗜酸性透明膜形成和肺泡间隔纤维增生,导致纤维性肺炎而影响肺的气体交换,可累及心、肝、肾等多脏器功能障碍[1] .目前百草枯是我国农村经常使用的除草剂,由于使用不当或其他原因引起的中毒时有发生.我院近年曾收治26例口服中毒患者,现将护理救治体会报告如下.
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急性中毒致急性呼吸窘迫综合征23例救治体会
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因引起的直接或间接的肺水肿、透明膜形成和肺不张,临床表现为急性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性降低和弥散性肺浸润。 ARDS是多器官功能障碍综合征(MODS)中先出现的器官功能障碍,病死率极高,如能早期发现,积极去除病因,使病变控制在ARDS的早期阶段,可获得满意的救治效果。我科2007年-2012年共救治各类中毒患者1423例,有23例导致ARDS,本文就急性中毒致ARDS作一临床分析。
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除草剂中毒患者中毒的原因分析及心理护理
除草剂作为农村普遍应用的灭虫农药,其特点是迅速、方便、有效,在各类除草剂中,不同种类及剂型毒性不一,以百草枯毒性大,敌草快次之,其余为低毒类[1].百草枯口服超过50ml者多数于数小时内即死亡[2],目前尚无特效的解毒剂,死亡率高,国内各地报道[3]百草枯中毒后病死率高达60% ~80%.在人类主要经口服吸收中毒,毒物吸收后引起肺水肿,肺出血,肺泡表面嗜酸性透明膜形成和肺泡间隔纤维增生,导致纤维性肺炎而影响肺的气体交换,还可累及心、肝、肾等脏器功能[4].护理人员在积极配合抢救的同时,不仅要做好全方位的常规护理,还要加强对患者的心理护理及健康教育,减轻患者不良的心理反应,以唤起患者的求生意识,减轻痛苦,提高生存质量.本研究选择我院2009年1月至2011年1月除草剂中毒患者49例,分析中毒原因,采取针对性的心理护理和健康教育,效果良好,现报道如下.
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新生儿呼吸窘迫综合征的鉴别诊断
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又名肺透明膜病,为多见于早产儿的疾病,孕周<32周(w)者易于发病,<28w者发病率更高。主要原因是肺发育不成熟,肺表面活性物质(PS)缺乏致使生后肺泡弥漫性不张,透明膜形成,肺顺应性下降,功能残气量降低。缺氧、低血压、低体温均影响PS合成,使早产儿易于患病。
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新生儿呼吸窘迫综合征的护理
新生儿呼吸窘迫综合征(Neondtal.Respiroctory,distress,NRDS)为肺表面活性物质缺乏所致,多见于早产儿,生后数小时出现进行性呼吸困难,青紫呼吸衰竭,病理改变为肺透明膜形成,又称肺透明膜病[1].病因有多种,其中主要是肺表面活性物质缺乏,生成不足,破坏过多[2],2003~2005年我科共收治5例新生儿呼吸窘迫综合征患儿,现将护理体会介绍如下.
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左上肢刀伤致ARDS 例
患者男,29岁.左上肢刀伤1h人院.查体:血压10.0/8.00KPa,呼吸困难,紫绀,两肺略闻及少许湿罗音心率100次/min,左上臂正中部肱二头肌上见长3.0cm的斜行创口,创缘整齐,创壁光滑,创道斜向内上方,深约7.5cm,未入胸腔;胸部X线检查:双肺纹理增多,模糊,左下肺见散在边缘模糊的淡状片影;X线诊断:创伤性湿肺;临床诊断:左上臂刀伤,失血性休克,创伤性湿肺.该患经抢救无效,于3h后死亡.尸检:肺泡壁毛细血管及间质高度扩张,充血.大部分肺泡腔内充满粉染水肿液,尚无透明膜形成,未见炎细胞浸润.法医病理诊断:创伤性湿沛.
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选择性剖宫产与足月儿呼吸窘迫综合征59例分析
新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory dishesssyndrome,RDS)主要是由于缺乏肺表面活性物质引起,临床以进行性呼吸困难,低氧血症为主要表现,病理上以肺不张和肺透明膜形成为特征.过去认为新生儿呼吸窘迫综合征一般发生于早产儿或糖尿病孕妇的婴儿,近来足月新生儿中的发生率在上升,尤其是没有试产的选择性剖宫产儿,而且有相似的临床特点和病理改变.
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肺表面活性物质的临床应用进展
早在1929年,瑞士的Neergaard就提出"肺的回缩力取决于肺泡内的表面张力”,并推测新生儿肺不张的原因可能是肺泡表面张力过强.50年代初期,耶鲁大学的Miller和波士顿的Blvstad等人描述了早产儿临床上出现呼吸困难和吸气凹陷及其与肺内透明膜形成的关系,波士顿的Gitlin和Craig还证实透明膜是由来源于血液循环的纤维蛋白原等蛋白质样物质组成.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征治疗进展
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指有心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,主要的病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成.
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基质金属蛋白酶家族在急性肺损伤疾病发展过程中的作用
急性肺损伤(ALI)主要病理特征为肺毛细血管基底膜受损,导致微血管通透性增高,引起肺间质和肺泡渗出性肺水肿和透明膜形成,基质金属蛋白酶(MMPs)通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质(ECM)重建在ALI的发病过程中发挥重要作用.
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急性呼吸窘迫综合征的治疗进展
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性进行性缺氧性呼吸衰竭.其病理基础[1]是由多种炎症细胞介导的肺脏局部炎症反应和炎症反应失控所致的肺毛细血管膜损伤,使肺微血管通透性增高,肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成,同时可伴有肺间质纤维化.
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选择性剖宫产与足月儿呼吸窘迫综合征40例分析
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)主要是由于缺乏肺表面活性物质引起,临床以进行性呼吸困难,低氧血症为主要表现,常并发呼吸衰竭,病理上以肺不张和肺透明膜形成为特征.
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体外膜肺与血管内氧合器在ARDS治疗中应用前景
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)以弥漫性肺细胞损伤为基础[1],以广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成为病理特征,临床上以顽固性低氧血症、弥漫性肺损伤浸润为主要特征.在我国由于医疗技术及经济条件所限,死亡率高于欧美[2].研究表明ARDS患者给予肺替代治疗,可利于损伤肺的恢复,降低死亡率[3],目前肺替代治疗主要有体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)和血管内氧合器(intravascular oxygenator,IVOX).鉴于两者在ARDS治疗中的重要作用,本文就ECMO与IVOX的研究进展与应用前景作简要介绍.