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肝病患者IL-6、TNF-α和LN联合检测的临床意义
白细胞介素6(IL-6) 、肿瘤坏死因子(TNF-α)是单核细胞产生的在免疫应答中起重要作用的细胞因子,层粘蛋白(LN)参与形成基底膜的骨架,调节细胞的生长和分化,本文对145例不同类型肝病患者血清IL-6、TNF-α及LN的水平进行检测,旨在了解不同类型肝病患者血清IL-6、TNF-α及LN的水平及其与肝脏损害程度之间的关系.
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白细胞介素-4生物学功能及其临床应用
白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)是20世纪80年代初发现的, 具有多种生物功能的一种细胞因子.IL-4又名B细胞生长因子(B cell growth factor, BCGF), B细胞分化因子r(B cell differentiating factor r, BCDF), B细胞刺激因子-1(B cell stimulating factor-1, BSF-1), T细胞生长因子-Ⅱ(T cell growth factor Ⅱ, TCGF-Ⅱ)和肥大细胞生长因子-Ⅱ(mast cell growth factor Ⅱ, MCGF-Ⅱ).1986年其基因克隆成功, 国际统一命名为IL-4.
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白细胞介素-8的临床意义
白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)是近年由多家实验室发现的细胞因子; 曾有不同命名:如中性粒细胞激活蛋白(NAP-1),白细胞粘附抑制因子(LAF),T淋巴细胞趋化因子TCF).IL-8在炎症因子IL-1、TNF及脂多糖刺激下由多种细胞合成表达. 内皮细胞、T淋巴细胞、肺泡巨噬细胞、肝细胞、滑膜细胞、成纤维细胞和中性粒细胞等均可产生IL-8, 其中以血单核细胞产量为丰富.基因工程IL-8由72个氨基酸组成, 分子量为8kDa.
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白细胞介素-10检测及其临床意义
白细胞介素-10(简称白介素-10,interleukin-10,IL-10)是具有多种生物功能的细胞因子,它与机体自身免疫疾病、感染性疾病和肿瘤等有着密切关系.IL-10主要由单核细胞,巨噬细胞,肥大细胞,T、B淋巴细胞和激活的角质细胞产生.人的IL-10是一种单肽链的,由160个氨基酸组成的酸性蛋白,分子量为18.7kD(不包括N端18个氨基酸构成的信号肽序列),等电点为8.1,通常为二聚体(39kD).人IL-10和鼠IL-10核苷酸序列同源性达81%,氨基酸序列同源性达73%.人IL-10对人细胞和小鼠细胞均有作用,小鼠IL-10只对鼠细胞有作用,而对人细胞无作用.
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乌司他丁对急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-10mRNA及P38MAPK表达的影响
目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及分子生物学机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5 mg/kg,iv)和干预组(UTI 50 000 U/kg,iv),用Real time RT-PCR法检测肺组织TNF-α和IL-10 mRNA表达,用免疫组化染色和Western blot技术检测肺组织中P38 MAPK的表达.结果 模型组0.5、1和3 h时TNF-α mRNA的表达分别是对照组的78.55±18.99、128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI干预后分别降至20.95±1.45(P<0.01),58.15±11.01(P<0.01)和2.85±0.57(P<0.05)倍.模型组0.5、1和3 h IL-10 mRNA的表达分别是对照组的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,UTI 干预后分别升至66.77±11.18(P<0.05),97.69±27.00(P<0.01)和128.62±42.30(P<0.01)倍.模型组P38 MAPK的表达在各个时点均明显升高,UTI干预后P38 MAPK的表达减弱(P<0.05).结论 UTI通过调节细胞因子基因表达发挥其肺保护作用.P38 MAPK信号通路在UTI下调TNF-αmRNA的表达中发挥了作用.
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梗阻性黄疸患者胆道内、外引流手术前后血清白细胞介素的表达及临床意义
了解梗阻性黄疸胆道内、外引流术式对血清白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-12(IL-12)含量的影响.方法:43例由恶性肿瘤引起的梗阻性黄疸中,胆道内引流32例,胆道外引流术11例,43例患者术前、术后均测得血清IL-6和IL-12含量.结果显示,梗阻性黄疸内、外引流术前血清IL-6和IL-12低于正常组,行胆道内引流术后血清IL-6、IL-12的值与正常组比较无显著性差异,表明其免疫功能有所恢复,而胆道外引流术后血清IL-6、IL-12的值低于正常组,表明免疫功能仍受损.该结论提示在临床上对于一般情况差,不能行根治手术的梗阻性黄疸病人,应尽可能行胆道内引流术.
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CCK-8通过调节κB活性促进大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6转录
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(sCCK-8)对TNF-α诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6基因表达的影响及核因子NF-κB活性,以探讨CCK-8对类风湿性关节炎(RA)的调控机制.方法大鼠滑膜细胞株RSC-364经TNF-α、sC-CK-8、CCK受体拮抗剂丙谷胺及溶剂单独或联合应用孵育3 h,用RT-PCR检测细胞IL-6 mRNA的表达,孵育l h,用电泳迁移率检测NF-κB活性,孵育30 min,用Western blot检测胞浆I-κB蛋白表达.结果sCCK-8(10-8~10-6 mol/L)明显增加TNF-α诱导的IL-6 mRNA表达及NF-κB活性,呈剂量依赖性,降低胞浆中I-κB蛋白水平,并可被丙谷胺所拮抗.结论sCCK-8在类风湿性关节炎(RA)发病过程中可能具有调控作用.
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白细胞介素-4及紫杉醇抑制小鼠Lewis肺癌生长和转移的作用
有报道IL-4可以杀死各种类型的癌细胞,可促进细胞毒T细胞分化,促进巨噬细胞趋化及杀伤作用[1,2]。紫杉醇是一种从太平洋紫杉属短叶紫杉茎皮中提取的抗肿瘤药物,它属于细胞周期G2+M期阻滞剂,并能诱导肿瘤细胞凋亡[3]。紫杉醇作用机理独特,它促进微管蛋白的聚合,抑制其解聚,在美国,紫杉醇被誉为近15年来好的抗肿瘤新药。紫杉醇用于肿瘤治疗作用突出,但仍有一定的毒副作用,如能配合使用另一抗癌药,既能降低紫杉醇的毒副作用,又能增强其正作用,将极大提高紫杉醇的实用价值。为此,本研究使用IL-4、紫杉醇单用及联用治疗Lewis肺癌,观察它们对Lewis肺癌生长和转移的影响。1 材料与方法1.1 实验材料1.1.1 实验动物:C57BL/6小鼠40只,雌雄各半,体重为18~22g,购自中国医学科学院医学实验动物研究所。1.1.2 Lewis肺癌可移植性瘤株:自中国医学科学院药物研究所药理室购荷瘤C57BL/6小鼠,经体内传代保种。1.1.3 L929传代细胞系:购自武汉大学典型培养物保藏中心。1.1.4 鼠重组IL-4:购自英国Peprotech公司。1.1.5 紫杉醇注射液(单体):中国医学科学院药物研究所方起程老师惠赠。浓度为6g/L,批号970110。1.2 实验方法1.2.1 40只C57BL/6小鼠每只于右腋皮下接种Lewis肺癌细胞(1.25×106个/鼠),接种后将动物随机分为四组,每组10只,雌雄各半,并编号,第5d开始给药。 Ⅰ 组为对照组:由Ⅰa 3只、Ⅰb 3只、Ⅰc 4只作三种条件对照。Ⅰa每日每只肿瘤局部皮下注射生理盐水0.2mL,连用10d。Ⅰb每日每只腹腔注射生理盐水0.2mL,连用10d。Ⅰc每日每只腹腔、瘤周同时注射生理盐水0.2mL,连用10d。 Ⅱ组为IL-4组:每日每只瘤周注射IL-4 50ng,连用7d。 Ⅲ组为紫杉醇组:每日每只腹腔注射紫杉醇10mg/kg,连用10d。 Ⅳ组为IL-4、紫杉醇合用组:每日每只腹腔注射紫杉醇5mg/kg,连用10d,瘤周注射IL-4 50ng,连用7d。1.2.2 从接种瘤后第7d,每隔一日用游标卡尺(精度为0.1mm)测量肿瘤的长径a和短径b,按公式V=ab2/2计算肿瘤体积,统计得出各组肿瘤平均体积,并绘制出生长曲线。1.2.3 接种后第18d断颈处死动物,称鼠重,完整仔细地剥离皮下肿瘤结节后再称鼠重,两者之差即为瘤重(为了保证取瘤均衡,解剖由一人进行)。取小鼠肺,用10%甲醛固定,在放大镜下计数肺转移灶。1.2.4 统计学处理:采用方差分析及q检验,两两比较采用t检验。
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氯吡格雷下调高同型半胱氨酸血症兔主动脉MCP-1及IL-8的表达
高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)是动脉粥样硬化(AS)的一个独立危险因子,但其导致AS的机制及防治仍不清楚.炎性反应可能是Hhcy致AS的机制之一,而单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-8(IL-8)是炎性反应的重要标志物.
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睡眠剥夺对大鼠免疫功能的影响
已有实验证明,睡眠剥夺或缺失可降低机体的防御能力.Brown[1]曾发现睡眠剥夺能使小鼠对流感病毒的抵抗力减弱,IL-1或胞壁肽可对抗这一改变.相继的研究显示白细胞介素与肿瘤坏死因子等细胞因子可不同程度地促进睡眠[2].睡眠是否与免疫有关,本文拟通过对睡眠剥夺大鼠T细胞和B细胞增殖反应的变化,来探讨睡眠对免疫功能的影响.
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颅脑伤患者血清IL-6、IL-8和NSE变化与预后关系
白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)和白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)是血清中能测出的少数细胞因子,它不仅参与各种损伤局部炎性反应,而且在复杂的细胞因子网络中处于中心地位[1].神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)是烯醇酶的γγ同工酶,主要存在于大脑神经元和神经内分泌细胞内并参与糖酵解的特异性酶.血清NSE含量变化是检测脑中神经元损伤的客观指标[2-3].本实验应用双抗体夹心酶标免疫分析法测定血清IL-6和NSE水平,探讨炎性介质IL-6和IL-8及NSE与脑神经元损伤的相关性及临床意义.
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CCl4诱导肝损伤小鼠一氧化氮、血栓素含量和白介素-1活性的变化
为了探讨一氧化氮(NO)、血栓素(TXA2)和白介素-1(IL-1)在肝损伤过程中的变化规律及其意义,我们用四氯化碳(CCl4)诱发小鼠的肝损伤模型,观察肝损伤不同时间血清的谷丙转氨酶(GPT)及谷草转氨酶(GOT)和肝组织中的前列环素(6-keto-PGF1а)、血栓素(TXB2)、肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-1(IL-1)及一氧化氮(NO)的含量变化,从而进一步揭示了肝损伤的病理机制.
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白细胞介素-1、2、6对大鼠离体黄体细胞孕酮生成的影响
近年来研究证实白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)可通过自分泌或旁分泌的方式影响生殖机能的各个环节,包括卵巢功能、子宫内膜周期变化、胚胎发育及胎盘功能等.本研究着重探讨了IL-1、IL-2和IL-6对黄体细胞孕酮生成的影响.
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抑制核因子-κB对人眼角膜基质细胞分泌细胞因子的影响
目的 观察体外抑制核因子-κB (NF-κB)对人眼角膜基质细胞分泌细胞因子的影响. 方法 四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度的大黄素对人眼角膜基质细胞活性的影响.用脂多糖(LPS)刺激体外培养的基质细胞,将细胞分为正常对照组(n=6)、LPS组(n=24)和大黄素组(n=24).LPS组单纯给予LPS刺激,大黄素组于LPS刺激前先用大黄素预处理30min,其余处理同LPS组.分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附实验(ELISA)检测LPS刺激对角膜基质细胞白细胞介素8(IL-8)基因表达和蛋白分泌的影响,Western blotting检测角膜基质细胞中κB抑制因子α(IκB-α)蛋白的表达. 结果 所用浓度大黄素对体外培养的角膜基质细胞活性无影响.与刺激前相比,LPS刺激可引起人眼角膜基质细胞IL-8 mRNA表达增加,促进IL-8蛋白分泌、下调细胞内IκB-α蛋白水平,P<0.01差异均有统计学意义.大黄素预处理可明显抑制LPS诱导的人眼角膜基质细胞表达IκB-α,下调细胞IL-8基因表达,减少IL-8蛋白分泌,明显低于同时间点LPS组的表达,P<0.01差异具有统计学意义. 结论 LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB-α的降解,促进NF-κB核转位,引起IL-8表达.体外抑制NF-κB,能减少人眼角膜基质细胞分泌IL-8.
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白细胞介素-17受体C
白细胞介素-17受体C(interleukin-17 receptor C,IL-17RC)是新发现的IL-17家族受体,组织分布广泛,如分布于大多数血管、淋巴管的内皮细胞、鳞状上皮等.IL-17RC是IL-17F的受体,也可以与IL-17A以及IL-17A、IL-17F组成的复合物结合.此外,IL-17RC还可与IL-17RA组成受体复合物后再与相应的配体结合,从而激活细胞内的信号转导系统.
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炎性小体在阿尔茨海默病发病中作用的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer''s disease,AD)是一种神经退行性疾病,严重威胁老年人的身体健康.近年研究发现,脑内炎性小体的活化参与该病的发生、发展过程.炎性小体作为一种大分子蛋白复合物,激活Caspase-1前体蛋白,导致炎性因子如IL-1β、IL-18等的成熟与释放,从而引起炎症反应.目前炎性小体与AD的关系仍需进一步研究,本文就炎性小体与AD的研究现状进行综述.
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白细胞介素-1信号转导通路上的两个新分子
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衰老巨噬细胞中 IL-10激活的 STAT3信号促进病理性眼球血管生成
固有免疫系统参与调节血管生成,在发育和衰老相关疾病中至关重要。在衰老相关黄斑病变中,观察到的病理性血管新生可导致眼盲。本文作者用不同年龄和遗传背景的小鼠研究了巨噬细胞衰老相关的极化和血管新生功能,发现 IL-10(白细胞介素-10)和其下游 STAT3信号活性是眼睛中巨噬细胞衰老表型的调节关键。
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白细胞介素22及其受体在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎中的表达
目的 探讨白细胞介素22(IL-22)及IL-22受体IL-10R2在大鼠肺炎克雷伯菌肺炎发病过程中表达的意义。方法 50只SPF级SD大鼠按随机数字法分为肺炎组(n=25)和对照组(n=25)。肺炎组通过气管内注射肺炎克雷伯菌建立大鼠肺炎克雷伯菌肺炎模型,对照组则滴入等体积无菌生理盐水。造模后4h、1、2、3、4d通过观察大鼠的一般情况、肺组织大体和病理切片、肺组织细菌菌落计数对肺炎模型进行评价。采用实时荧光定量PCR和ELISA分别检测肺炎组和对照组大鼠造模后4h、1、2、3、4d肺组织IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平。应用直线相关方法分析菌落计数与IL-22及其受体的相关性。结果肺炎组大鼠造模后4h出现活动度下降、聚集成团、竖毛现象;大体肺组织明显充血水肿,显微镜下肺泡结构破坏、肺泡腔及间质显著的充血及水肿、显著的中性粒细胞浸润。肺炎组大鼠肺组织均可培养出细菌,造模后4h细菌菌落计数高[(0.94±0.02)×105 CFU/g],之后逐渐降低,至4d时降至低[(0.07±0.00)×105 CFU/g],证实肺炎模型制备成功。与对照组比较,肺炎组IL- 10R2mRNA的表达量于造模后4h开始升高,于第3天达峰值(12.95±0.65比0.31±0.31,P<0.05),其后开始下降。肺炎组外周血中IL-22均低于同时间点对照组。肺炎组外周血中IL-22自造模后第3天较4h开始明显升高且随时间的延长逐渐升高。肺炎组中IL-10R2 mRNA、外周血IL-22的表达水平均与同时间点肺组织菌落计数呈负相关(r=-0.64,P=0.01;r=-0.59,P=0.00)。结论 IL-10R2在肺炎克雷伯菌肺炎中高表达,而外周血中IL-22可能由于消耗导致降低,但可随肺炎的好转回升。IL-22是肺炎克雷伯茵肺炎早期的炎性反应因子,在体内具有清除细菌的作用。
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗胰腺炎的研究进展
胰腺是重要的消化和内分泌器官,当胰腺发生急性或慢性炎症时,将导致其结构破坏和功能紊乱,严重危及患者健康与生命。目前认为,胆源性、胆汁逆流、胰管内高压或酒精等各种致病因素导致的重症急性胰腺炎,其发病过程中均存在胰酶大量激活,胰腺坏死产物迅速诱导产生大量促炎细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF?α)、白细胞介素1β(IL?1β)、IL?6及IL?8等,引起细胞黏附分子上调和白细胞活化等一系列连锁和放大反应,这种不可逆的促炎因子刺激物大量释放以及效应细胞的活化即“瀑布样效应”,引起胰腺外器官损伤,终导致重症患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍。促炎细胞因子是重症急性胰腺炎从胰腺局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的关键所在。因此,积极控制促炎细胞因子表达成为治疗重症急性胰腺炎的关键。组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)是一类抑制组蛋白去乙酰化的有机化合物,通过改变组蛋白乙酰化程度调控基因表达。临床研究发现,HDACi可参与炎性反应、组织细胞损伤、纤维化等一系列病理生理过程,发挥组织器官保护作用[1]。本文对HDACi的作用机制及与其胰腺炎的关系进行综述,旨在为胰腺炎的临床治疗提供参考。