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首发和复发性抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的对比研究
抑郁症是以显著而持久的情绪低落为主要临床特征的一组疾病,也是与应激密切相关的一类精神疾病.目前抑郁症的确切病因及发病机理尚不清楚.近来一些研究表明,脑源性神经营养因子(BDNF)在抑郁症发病及治疗中起重要作用.
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原发性胆汁性肝硬化患者血清免疫球蛋白及炎性因子水平分析
原发性胆汁性肝硬化(Primary Biliary Cirrhosis,PBC)是一种以肝内中、小胆管的非化脓性、进行性、炎性损伤为特征,终导致肝硬化和肝衰竭的自身免疫性疾病.PBC患者实验室检查以碱性磷酸酶(ALP)、胆固醇等指标升高、抗线粒体抗体阳性、尤其以M2亚型抗体阳性为主要特征.本文分析68例PBC患者的免疫球蛋白及炎性因子水平变化,为早期诊断PBC提供重要的实验室指标.
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静脉留置针对兔耳缘静脉血栓形成及血浆组织因子与血管性假血友病因子水平的影响
静脉留置针的使用因减轻了患者反复穿刺的痛苦,减少了护理人员的重复性劳动,提高了工作效率和抢救成功率而深受护患双方的欢迎。但却有高达80%的患者因通过留置针输液而出现不同程度的并发症[1],常见的有静脉炎、静脉血栓形成、液体渗漏、导管阻塞等,其中血栓形成是常见和严重的并发症,机化后的血栓一旦脱落,可造成局部血管阻塞和出现组织梗死的危险[2]。为探讨静脉留置针致血栓形成及其机制,本研究采用新西兰兔进行实验,观察置管7天内耳缘静脉血栓形成率及血浆组织因子(TF )和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化。
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一例重症中暑患者CRRT治疗前后炎性因子水平变化
重症中暑在临床上较为少见,各种炎症因子在病程中的变化及连续性肾脏替代治疗(CRRT)对其作用未见报道。本院收治一例重症中暑病人并经CRRT成功救治,笔者在此过程中观察了几种炎性因子的动态变化,以期为临床治疗此种病例提供新的思路。
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慢性再生障碍性贫血患者粒-单核细胞集落刺激因子水平改变及临床意义
粒-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)主要作用于骨髓早期多能干细胞,促进粒细胞生长发育,而对巨噬细胞的生长也是必需的.感染伴中性粒细胞增多症患者血清中GM-CSF浓度在极期几乎呈高值,缓解后恢复正常.我们检测了一组慢性再生障碍性贫血(再障)患者的血清GM-CSF水平,以进一步了解GM-CSF在慢性再障患者发病中的意义.
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妊娠期血栓形成的诊治进展
育龄妇女在长达9个月的妊娠期内有可能并发血栓形成,其诊断及治疗因合并妊娠而变得复杂.本文旨在对此进行探讨,以引起妇产科医师重视,有助于提高诊断治疗水平.妊娠期血栓形成的危险因素静脉血流淤滞增大的子宫压迫盆腔静脉,阻碍静脉回流,使下肢静脉系统易发生血栓;性激素所致的静脉弛缓,在妊娠3个月后这种变化更为明显. 血液高凝状态妊娠期凝血因子浓度增加,抗凝血因子水平降低,纤溶活性降低,血小板激活增加,产生高凝状态.血栓前止血功能变化,包括抑制凝血的蛋白S及获得性功能性抗活化蛋白C量的显著减少,胎盘产生纤溶酶原激活物的抑制剂1,2的增加及血小板的活化,可降低纤维蛋白溶解,可能也增加了血栓形成的危险性.
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室间隔缺损患者体外循环前后血管活性因子水平的变化
我们通过测定室间隔缺损(VSD)伴和不伴肺动脉高压(PH)患者的血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)含量,探讨它们在PH中的作用及体外循环(CPB)对它们的影响.
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急性肺损伤中呼吸机相关性全身炎症反应
急性肺损伤(ALI)和急性成人呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于肺内皮和上皮细胞损伤所致,伴随有中性粒细胞性肺泡炎、炎症介质的释放、血管和肺泡通透性增加、间质和/或肺泡水肿以及由此引起的肺泡塌陷和动脉低氧血症.常需要用呼吸机来改善气体交换,而机械通气又不可避免地造成肺损伤,包括气胸、肺泡水肿和破裂.除了机械性肺损伤外,许多研究在动物模型和ALI及ARDS患者均证实,采用高潮气量(12ml/kg体重)和低PEEP水平的损伤性机械通气模式可加重原有的肺部炎症反应,导致肺泡和全身促炎和抗炎因子水平升高.相反,应用中到高水平的PEEP和低潮气量(6ml/kg体重)可预防肺泡塌陷和肺单位的过度膨胀.在ALI和ARDS患者,这种保护性肺通气策略已经证明可以保证患者获得充分的气体交换,降低肺泡和全身炎症介质水平,改善预后.
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唾液和龈沟液内牙周病标记物研究进展
细菌是牙周病始动因子已经明确,细菌毒力因子主要是一些酶类,可以直接损伤宿主组织;或使宿主组织释放生物因子导致宿主组织损伤.由于测定生物体液炎症因子水平能很好地反映炎症活动性,许多与牙周病发病机制有关的研究通常以检查唾液和龈沟液中的生化和免疫标记物为基础,来反应牙周破坏程度,并且预示其发展进程.
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慢性HCV感染者血清B细胞激活因子水平的检测及其意义
B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLys)主要作用是刺激B淋巴细胞增殖、分化和分泌抗体,其正常表达对维持依赖和不依赖T细胞抗原刺激的B细胞活化和增殖至关重要.但BLys的过度表达可促使B淋巴细胞不断增殖并分泌自身抗体增多,从而导致一系列自身免疫性疾病BAFF及相关疾病.本研究旨在探讨BLys血清水平与HCV感染者自身免疫的关系.
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山莨菪碱减轻TNF-α所致内皮细胞凋亡
目的:从转录因子水平观察山莨菪碱能否减轻TNF-α所致内皮细胞的凋亡,并探讨其机制是否与其抑制NF-κB活化有关.方法:培养小牛肺动脉内皮细胞(BPAEC),将山莨菪碱(0.2 mg/mL)加入细胞培养基中,30 min后再加入TNF-α(2500 U/mL)损伤24 h,采用Hoechst 33258染色,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,并进行显微照相.采用Sellin法抽提细胞上清片段DNA及琼脂糖电泳,观察是否出现DNA梯状条带,用二苯胺法测定上清液及沉淀物中DNA含量,计算细胞DNA断裂百分率.BPAEC表达I-κBα及iNOS的Western blot印迹分析及用凝胶滞留法EMSA检测NF-κB活性.结果:山莨菪碱能明显减轻TNF-α所致的BPAEC凋亡,表现为荧光显微镜下凋亡细胞减少,未见明显梯状条带,DNA断裂百分率也明显减少.山莨菪碱抑制TNF-α所致的I-κBα的含量下降及NF-κB的活化,并抑制TNF-α所致的NF-κB从胞浆向胞核的移位.另外山莨菪碱能减少因TNF-α刺激所引起的BPAEC表达iNOS的增加.结论:山莨菪碱减轻TNF-α所致的内皮细胞凋亡,可能与山莨菪碱抑制NF-κB激活,从而抑制iNOS合成有关.
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同型半胱氨酸激活NLRP3炎症小体促进动脉粥样硬化的作用研究
目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对NLRP3炎症小体的激活及其在动脉粥样硬化(AS)中的作用。方法:(1)Hcy处理人巨噬细胞,检测NLRP3炎症小体表达及培养上清IL-1β浓度;通过 NLRP3 siRNA 干扰,观察 Hcy 的作用是否被阻断。(2) apoE-/-雄性小鼠,随机分为对照组(CT)、高脂组(HF)、高脂高蛋氨酸组(HFHM)、高脂高蛋氨酸+control siRNA组和高脂高蛋氨酸+NLRP3 siRNA组。检测AS面积、NLRP3炎症小体表达以及血脂、Hcy和炎症因子水平。结果:Hcy可激活巨噬细胞NLRP3炎症小体并促进IL-1β分泌,NLRP3 siRNA干扰能阻断Hcy的作用。动物实验结果显示高脂可诱导AS形成;HFHM组AS面积进一步增加,AS斑块处NLRP3炎症小体各成分表达增强,血浆Hcy和IL-1β水平较HF组显著增高;NLRP3 siRNA 干扰能阻断HFHM的作用。结论:Hcy能通过激活NLRP3炎症小体促进AS的发生发展。
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缬沙坦联合还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠肾损伤的影响
目的:观察缬沙坦联合还原型谷胱甘肽对糖尿病大鼠血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平变化和肾损伤的影响。方法:采取链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,随机分为以下5组:正常对照组、模型组、缬沙坦干预组、还原型谷胱甘肽干预组和缬沙坦联合还原型谷胱甘肽干预组。持续给药干预治疗8周后,腹主动脉采血,以ELISA法测定血清AngⅡ和VEGF的水平;处死大鼠并取双侧肾,观察肾组织病理变化;免疫组化方法测定Ⅲ型胶原表达。结果:与正常组比较,模型组血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平升高(P<0.05),肾病理改变表现肾小管管腔有一定的扩张变宽,肾间质有大量被深染为蓝色的炎症细胞浸润,纤维化比较明显,Ⅲ型胶原的表达明显增多;各给药组与模型组比较,血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平、肾小管管腔增宽、炎症细胞浸润和纤维化改变的程度均有减轻( P<0.05),Ⅲ型胶原的表达明显减少,联合给药组各项指标均优于单一给药组( P<0.05)。结论:缬沙坦联合还原型谷胱甘肽可有效降低糖尿病大鼠血清血管紧张素II和血管内皮生长因子水平,减轻糖尿病大鼠肾脏损伤,一定的程度上延缓糖尿病肾病的进展。
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FAM3 A在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制
目的:研究FAM3A在小鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中的作用及机制;探索FAM3A是否介导罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法和结果:在IR小鼠肝脏中,PPARγ和FAM3A表达增加。利用siRNA敲减肝脏FAM3A后,行IR手术,相较于对照组,敲减FAM3A组血浆AST、ALT水平及氧化应激显著升高,肝脏坏死区域增加,炎症因子及促凋亡因子水平上调,抗凋亡因子下调。敲减FAM3A组小鼠肝脏ATP含量下降。进一步研究显示敲减肝脏FAM3A后,罗格列酮对IR损伤肝脏的保护作用丧失。体外培养肝细胞中过表达FAM3A能激活p-Akt并促使FOXO1出核降解,但被ATP受体拮抗剂PPADS和suramin阻断。罗格列酮能诱导Akt激活及FOXO1出核降解,并能被PPADS、suramin及FAM3A敲减阻断。结论:FAM3A通过增加ATP含量,激活P2R-Akt信号通路,促使FOXO1出核降解,从而在肝脏IR中发挥保护作用。 FAM3A介导了罗格列酮类药物对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。利用PPARγ激动剂激活FAM3A有可能成为缺血性肝损伤疾病的新干预策略。
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血管内皮细胞生长因子水平及其基因多态性与2型糖尿病肾病的关系
研究表明,血管内皮细胞生长因子(VEGF)介导了糖尿病肾病(DN)患者肾小球内皮细胞损伤和功能紊乱,VEGF基因突变会影响VEGF的水平[1,2].我们观察2型DN及2型糖尿病(DM)患者血浆VEGF水平与VEGF基因多态性的变化,并研究其与2型DN的关系.
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氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠血浆一氧化氮和肝细胞生长因子水平的影响
本研究旨在观察氯沙坦钾对糖尿病肾病(DN)大鼠血浆一氧化氮(NO)和肝细胞生长因子(HGF)水平的影响, 从而探讨氯沙坦钾对DN的肾脏保护作用机制.
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糖尿病肾病患者血浆血管性血友病因子水平的变化
我们分析了70例2型糖尿病患者和35例健康对照者血浆血管性血友病因子(vWF)水平的变化及其临床意义,总结如下.
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腹泻婴幼儿血清及唾液表皮生长因子水平的变化
婴幼儿腹泻是儿科常见病,其主要病原为轮状病毒.为探讨腹泻患儿表皮生长因子(EGF)的分泌变化,我们观察了31例婴幼儿腹泻患儿血清及唾液表皮生长因子含量的动态变化,现报道如下.
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慢性肾脏病微炎症状态的诊断与治疗
微炎症状态(micro inflammatory state)是指非病原微生物感染引起的一种慢性持续性炎症反应,表现为全身循环中炎性蛋白、炎性因子水平轻度增高,具有持续性及相对隐匿性,其本质是免疫性炎症[1]。国内多数学者认为,这种微炎症状态并非由外源性或体内机会性病原微生物感染所引起,亦不等同于全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS),尽管这类患者有着较高的继发性感染合并症的风险。同时,这种继发性感染又会进一步加重微炎症反应的程度,导致这类患者长期处于炎症刺激状态之下。微炎症的程度已被认为是预示慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)预后的可靠指标[2]。
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生长因子在肝癌切除术后复发中的作用
原发性肝癌是世界范围内发病率高的恶性肿瘤之一,每年约有一百万以上的人新患此病[1],外科切除仍是目前疗效好和唯一可能治愈的治疗方法,但术后高复发率严重影响手术远期疗效,成为其难治的主要原因.而肝癌根治术后生长因子水平的变化正在引起越来越多学者的关注,成为当前研究肝癌复发机制的新热点.目前研究较多的生长因子是肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子α(TGF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、血管内皮生长因子(VEGF)等.