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小儿先天性心脏病术后护理
资料与方法2006年1月~2009年1月收治各类小儿先天性心脏病患者420例,男236例,女184例,其中室间隔缺损186例,房间隔缺损154例,动脉导管未闭4例,法乐四联症34例,年龄在6个月~11岁,平均在ICU观察2.5天,死亡6例,术后并发低心排出量综合征4例,急性呼吸功能衰竭5例,肺动脉高压危象2例,延长监护时间的8例,其余均病情稳定,顺利转出ICU.
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肺动脉高压危象的诊断与防治
肺动脉高压危象(pulmonary hypertension crisis,PHC)是在肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的基础上,缺氧、肺栓塞、感染等诱发肺循环阻力升高,右心血泵出受阻,导致突发性肺动脉高压和低心排血量的临床危象状态,是引起肺动脉高压患者死亡的重要原因之一[1].随着人口老龄化,近几年老年人PHC有增加趋势,应引起临床重视.
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小剂量去甲肾上腺素在室间隔缺损合并肺动脉高压患儿术中应用八例分析
室间隔缺损是先天性心脏病的常见类型之一,严重者由于长期的心室间分流可导致肺动脉高压。而合并有肺动脉高压的室间隔缺损患儿围术期风险明显增加,甚至可因发生肺动脉高压危象而危及生命。传统上,术中过高肺动脉压的处理方法是应用硝普钠、前列腺素E1、多巴酚丁胺、米力农等药物扩血管、强心治疗,但并非所有患者均能迅速缓解[1]。笔者对8例术中顽固性肺动脉高压患者术中补充应用小剂量去甲肾上腺素,取得了很好的效果,现报道如下。
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重度肺动脉高压产妇术中肺高压危象的麻醉管理
目的:分析重度肺动脉高压(PAH)产妇术中肺动脉高压危象(PHC)的临床特点和麻醉管理.方法:回顾性分析北京安贞医院2008年2月至2016年11月间,施行的共148例妊娠合并重度PAH产妇,在剖宫产或剖宫取胎术中11例发生PHC的临床资料.结果:在148例患者中11例术中发生PHC,术中危象发生率为7.4%(11/148),10例患者行连续硬膜外麻醉,1例行单次腰麻.1例患者在漂浮导管导管置入后发生肺高压危象,1例剖官取胎患者在全麻恢复苏醒时发生肺高压危象,6例患者在胎儿娩出时出现,3例在胎儿娩出后10min左右发生严重的PHC.3例患者经治疗后病情平稳,恢复正常后出院,8例患者经积极抢救无效死亡,病死率为72.7%.结论:重度PAH产妇术中发生PHC的病死率极高.因此,术前充分改善患者全身情况,术中完善的监测,选择硬膜外麻醉,预防性、合理应用心血管活性药物,危象发作时及时积极抢救等至关重要.
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白塞病的心血管系统损害
目的:分析白塞病的心血管系统损害的临床特点及超声心动图表现。
方法:回顾性分析阜外医院2006-2012年住院患者29例诊断为白塞病患者的临床资料及超声心动图表现。
结果:29例白塞病心血管系统受累患者中,瓣膜病18例,其中发生瓣周漏者13例,主动脉病变5例,肺动脉受累及肺动脉高压4例,传导系统损害2例,冠状动脉受累1例,心肌损害1例,心腔内血栓1例。住院期间,2例死亡,分别死于动脉瘤破裂和肺动脉高压危象,5例行主动脉瓣置换术,术后早期复查有瓣周漏,1例行主动脉根部置换术,术后早期效果较好,3例行心脏移植术,术后早期效果较好,1例行冠状动脉介入治疗,1例行大动脉介入治疗,2例行永久起搏器植入术。 -
3例双孔二尖瓣的诊治
双孔二尖瓣是一种罕见的先天性心脏畸形,1994年以来我们手术治疗3例,现报告如下。 临床资料 例1 男,5岁。胸骨左缘3、4肋间闻及3/VI级收缩期杂音,心尖区闻及隆隆样舒张期杂音,P2亢进。X线胸片和超声心动图检查诊断为:双孔二尖瓣狭窄、室间隔缺损、肺动脉高压。术中见二尖瓣孔有左右两个,两孔上方有狭窄隔膜,切除隔膜后,见左孔直径1.2 cm,右孔直径1.8 cm,无关闭不全;修补直径1.5 cm的膜周部室间隔缺损。术后2 d病儿死于肺动脉高压危象。尸检发现,二尖瓣大小两孔呈前内、后外排列,中间隔以宽0.8 cm的纤维肌肉组织,两瓣孔各有一套瓣叶、腱索和乳头肌。大、小孔两组乳头肌相距极近,形成“降落伞”样二尖瓣,造成流入道狭窄。病理诊断:双孔二尖瓣狭窄、二尖瓣瓣上狭窄、室间隔缺损。 例2、例3均为女性,年龄分别为6岁、9岁。胸骨左缘2、3肋间及心尖区均闻及2/VI级收缩期杂音,P2亢进伴固定分裂。术前超声诊断为:部分性房室管畸形,二尖瓣裂。2例均在术中意外发现双孔二尖瓣,大小两孔分别呈前内、后外和后内、前外排列,直径分别为:1.6 cm、1.0 cm和2.0 cm、1.0 cm,中间隔以1.2 cm和0.8 cm宽的纤维肌肉组织。各孔均有一套瓣叶和瓣下结构,二尖瓣瓣裂位于大孔的前叶瓣。术中仅矫治房室管畸形和二尖瓣裂,术后2例病儿均痊愈。 讨论 双孔二尖瓣的解剖特征是在二尖瓣前后叶之间有一纤维肌性组织相连,把二尖瓣口分成两个孔,一般各有一套瓣叶和瓣下结构。可合并多种心脏畸形,常见的合并症是房室管畸形。 双孔二尖瓣既可狭窄、关闭不全,也可表现为血流动力学正常,术前诊断较困难。常用检查方法是超声心动图和左室造影。前者可见正常二尖瓣消失,代之以两个并列开口;彩色多普勒可见舒张期由左房进入左室的两股血流束。左心造影显示二尖瓣处两股血流束,左室内有异常二尖瓣形成的两条锯齿状阴影。 依病情不同,本病可采用球囊扩张或手术治疗。儿童换瓣术死亡率高,因此,对于术中极可能换瓣的病儿宜先行球囊扩张。手术适用于:①合并其它畸形。如果二尖瓣两孔总面积在正常的65%~70%以上,无严重关闭不全,仅手术矫治合并症。②对于两孔总面积过小,有严重反流或桥状组织被切断者,行二尖瓣置换术。③有二尖瓣关闭不全者,如果小孔反流,大孔面积足够大,可缝闭小孔;也可根据瓣孔反流位置,行二尖瓣成形术。④病情进展,而内科治疗及球囊扩张无效。术中要尽量保持二尖瓣两孔在结构上的完整性,不可切断两瓣孔间的桥状组织,并测定二尖瓣两孔的总面积。
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妊娠合并心脏病的诊治专家共识(2016)
妊娠合并心脏病的发病率为0.5%~3.0%,是导致孕产妇死亡的前3位死因之一[1]。妊娠合并心脏病包括既往有心脏病病史的妇女合并妊娠,常见为先天性心脏病、瓣膜性心脏病和心肌病等结构异常性心脏病以及非结构异常性的心律失常等;也可以是妇女妊娠期间新发生的心脏病,如妊娠期高血压疾病性心脏病和围产期心肌病等。妊娠期和分娩期血流动力学的改变将增加心脏负担,贫血、低蛋白血症和感染等不良因素可以导致心功能下降,双胎、羊水过多和子痫前期等产科因素可诱使心脏病加重,可出现心力衰竭(心衰)、恶性心律失常、肺动脉高压危象、心源性休克和栓塞等危及母儿生命的严重心脏并发症。
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肺血管阻力与体外循环后肺动脉高压的关系
目的观察先天性心脏病术前肺血管阻力(Rp)、肺动脉/体循环压(Pp/Ps)、肺循环/体循环血流(Qp/Qs)比值与术中肺/体循环压力比值(Rp/Ps)间的关系,评估Rp对术中肺动脉高压危象的预测作用,及其对术中应用一氧化氮(NO)的指征作用.方法本组患儿共46例,术前心导管检查证实均为先天性心脏病伴肺动脉高压,并拟行心脏直视手术.术前用药及麻醉方法基本相同.术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值在心导管检查时由Fick公式计算.体外循环(CPB)结束前分别在肺动脉及升主动脉直接测定肺动脉压(Pp)和体循环压(Ps),计算出术中Pp/Ps,并将其与术前Rp、Pp/Ps、Qp/Qs值分别进行相关分析.结果术前Rp值与CPB脱机时的Pp/Ps比值呈正相关(r2=0.86,P<0.05 ,n=46),而术前Pp/Ps比值和Qp/Qs比值则与CPB脱机时的Pp/Ps比值无明显关系.术前Rp<7.0Wood unit m2的病例术中均未发生肺动脉高压危象.发生肺动脉高压危象的4例中,术前Rp值平均为(12±2.6)Wool unit m2(7.4~15).结论术前Rp可有效的预测CPB后肺动脉高压危象的发生,并可作为术中使用NO吸入治疗的指征.
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吸入伊洛前列素治疗肺动脉高压危象
目的:观察吸入伊洛前列素治疗肺动脉高压危象的疗效和安全性.方法:采用病例分析和文献复习方法.结果:4例肺动脉高压危象患者吸入伊洛前列素后肺动脉压明显下降,血氧饱和度明显改善.雾化吸入治疗有2例患者出现不适,其中1例停止治疗.结论:吸入伊洛前列素可以显著降低肺动脉高压危象患者肺动脉压力,改善血氧饱和度,但需要注意其不良反应.
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特发性肺动脉高压患者发生肺动脉高压危象的相关因素分析
目的:探讨特发性肺动脉高压( IPAH)患者发生肺动脉高压危象( PHC)的相关因素。方法回顾性分析2010年1月至2013年12月收住北京安贞医院小儿心脏科且确诊为IPAH的65例患者的临床资料,根据临床表现分为PHC易患组和非易患组,对可能与PHC相关的临床、超声心动图、心导管检查和急性肺血管扩张试验指标分别进行单因素和多因素分析。结果纳入的65例患者中,男32例,女33例;年龄10个月~47.3岁,平均(14.4±12.3)岁;有明显PHC表现者23例,其中18例为运动诱发。单因素分析显示PHC易患组世界卫生组织( WHO)心功能Ⅲ~Ⅳ级的患者比例明显高于非易患组(60.9%比23.8%,P=0.003),而PHC易患组存在卵圆孔未闭的患者比例显著低于非易患组(8.7%比45.2%,P=0.003)。其中WHO心功能Ⅰ~Ⅱ级的患者中,PHC易患组急性肺血管扩张试验中肺动脉压下降值、试验阳性率等指标明显高于非易患组;WHO心功能Ⅲ~Ⅳ级的患者中,PHC易患组基础肺动脉压、右房平均压等指标明显高于非易患组。多因素分析显示WHO心功能Ⅲ~Ⅳ级( OR=23.45,95%CI:2.85~193.09)、肺血管扩张试验中肺动脉收缩压的下降值(OR=1.12,95%CI:1.04~1.22)是PHC的独立危险因素,而卵圆孔未闭(OR=0.01,95%CI:0.00~0.52)为PHC的保护因素。结论 IPAH患者发生PHC与WHO心功能分级、肺血管反应性、基础肺动脉压以及是否存在卵圆孔未闭有关。运动是IPAH患者发生PHC的主要诱因。
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重度肺动脉高压产妇剖宫产围手术期发生肺动脉高压危象的术前危险因素分析
目的 分析重度肺动脉高压(PAH)产妇剖宫产围手术期发生肺动脉高压危象(PHC)的术前危险因素,探讨其临床价值.方法 采用回顾性分析方法,选择2008年1月1日至2016年12月31日在北京安贞医院接受剖宫产手术的152例重度PAH产妇作为研究对象,按照围手术期是否发生PHC分为两组.通过病例管理系统提取患者年龄、身高、体重、孕周、孕次、PAH类型、急诊手术、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级,术前超声左室射血分数(LVEF)、左室舒张期末内径(LVEDD)、超声TI法估测肺动脉收缩压(sPAP)、桡动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、心率、未吸氧时脉搏血氧饱和度(SpO2),术前是否口服西地那非、是否放置漂浮导管、是否应用去甲肾上腺素,以及围手术期PHC发生情况和术后结局.对可能的术前危险因素进行两组间单因素比较和多因素logistic回归分析;绘制受试者工作特征曲线(ROC),分析各危险因素对PHC的诊断价值.结果 152例患者中排除10例全麻下同期行心脏手术患者、4例全麻下行剖宫产术患者,终共138例纳入分析;围手术期发生PHC 27例(19.57%),死亡17例(病死率62.96%).与非PHC组比较,PHC组患者年龄更小(岁:25.07±3.55比27.64±4.82),心功能更差〔NYHA(级):3.22±0.64比2.85±0.53〕,术前LVEDD更小(mm:38.78±4.76比43.91±9.67),未吸氧时SpO2(0.83±0.12比0.92±0.06)及口服西地那非患者比例更低(29.63%比56.76%),术前sPAP〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):113.41±24.73比99.35±21.10〕、DBP(mmHg:79.63±13.23比75.23±12.14)及放置漂浮导管(85.19%比57.66%)、艾森曼格综合征(70.37%比37.84%)、急诊手术患者比例更高(48.15%比23.42%,均P≤0.1).将单因素分析差异有统计学意义(取P≤0.1)的变量进行多因素logistic回归分析,结果显示,LVEDD〔优势比(OR)=0.878,95%可信区间(95%CI)=0.796~0.968,P=0.009〕、是否口服西地那非(OR=0.161,95%CI=0.051~0.515,P=0.002)、未吸氧时SpO2(OR=0.882,95%CI=0.829~0.938,P=0.000)、是否放置漂浮导管(OR=6.186,95%CI=1.533~24.964,P=0.010)为重度PAH产妇剖宫产围手术期发生PHC的术前独立危险因素;ROC曲线分析显示,4个因素联合诊断PHC的ROC曲线下面积(AUC)为0.878(P=0.000),敏感度为88.89%,特异度为76.58%.结论 重度PAH产妇剖宫产围手术期PHC非常凶险,病死率极高.LVEDD、是否口服西地那非、未吸氧时SpO2、是否放置漂浮导管为重度PAH产妇围手术期发生PHC的术前独立危险因素;4个术前因素对围手术期PHC的联合诊断价值较高.
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小儿先天性心脏病合并肺动脉高压术后监护
肺动脉高压(PH)是肺血管和肺实质发生病变的主要表现,是由于肺大小动脉、肺微血管和肺静脉受损引起的临床常见病症.小儿先天性心脏病经常并发肺动脉高压,合并PH的小儿先天性心脏病相对于无PH患儿手术后并发症多(肺动脉高压危象、呼吸机撤离困难是诸多并发症中较严重的,是其术后死亡的重要原因),监护难度大,病死率高,因此,术后监护的重点就是如何调整和提高心脏功能,降低肺动脉压力,减轻心脏负荷,恢复和维护肺功能,加强营养,提高患儿机体抵抗力,降低术后患儿的病死率,综述如下.
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雾化吸入硝普钠治疗先天性心脏病并肺动脉高压患者的效果观察及护理
肺动脉高压是一种发病机制复杂,预后差的疾病,早期诊断与合理治疗对改善预后尤为重要.硝普钠(SNP)是临床上治疗肺动脉高压常用的药物,能有效、准确、快速、安全地降低肺动脉高压,同时预防和治疗肺动脉高压危象.本研究旨在寻求应用硝普钠治疗先天性心脏病并肺动脉高压的佳方式,避免硝普钠静脉注射的不良反应.现报道如下.
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进一步重视对先天性心脏病合并肺动脉高压的研究
肺动脉高压( pulmonary hypertension, PH)是指肺动脉收缩压 >30 mmHg,平均压 >20 mmHg,或舒张压 >15 mmHg,是先天性心脏病( congenital heart defect, CHD)常见的并发症.在大型室间隔缺损、动脉导管未闭、完全性房室隔缺损和完全性肺静脉异位引流的患儿中,如果没有及时诊断和治疗,婴幼儿期就可能合并严重 PH.如严重 PH未得到有效控制,终将导致右心衰竭,甚至在 CHD术后发生肺血管阻力急剧升高,引发肺动脉高压危象和低心排综合征,是合并 PH的 CHD患儿根治术后预后不良的主要原因之一 [1].因此,加强对 CHD合并 PH的基础与临床研究,对于及时终止 PH的进行性加重,改善 CHD患儿的预后,具有重要意义.
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肺动脉高压危象的诊断、发病机制与治疗现状
肺动脉高压危象是肺动脉高压患者的主要死亡和病残原因,目前对其的预防和管理主要是使用针对前列环素、内皮素和一氧化氮信号传导通路的多种药物治疗,从而改善患者的心、肺功能。本文简要介绍肺动脉高压危象的诊断、发病机制及治疗现状,以期提高临床医师对此疾病的重视程度、改善这类患者的预后。
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先天性心脏病伴重度肺动脉高压术后肺高压危象的监控与预防
目的 探讨先天性心脏病(先心病)伴肺动脉高压术后肺高压危象的监控及预防.方法 回顾性分析1995~2(136年监护治疗的113例先心病伴重度肺高压和51例先心病伴中度肺高压病人中术后肺高压危象的发生率,分析肺高压危象与术时肺高压程度、术后肺动脉压下降程度、手术的年龄及术后预防措施的关系.结果 113例重度肺高压病人中发生肺动脉高压危象18例(15.9%);51例中度肺高压患者中无肺高压危象发生.术毕Pp/Ps<0.5者肺高压危象发生率为7.2%,Pp/Ps≥0.5者肺高压危象发生率为40.0%.术时年龄1~3岁组术后易发生肺高压危象.<1岁组发生率5.4%,1~3岁组发生率为25.9%,≥3岁组发生率为5.6%.采取系列预防措施后发生率由22.4%下降至6.5%.结论 对有发生肺高压危象倾向者,采取严密的监控及个体化施药.早期治疗是预防术后肺高压危象的重要措施.
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小儿心内直视手术后撤机时间延长危险因素分析
重症先天性心脏病(先心病)术后常因心肺功能不全、肺动脉高压危象、严重感染等致早期脱离呼吸机困难,一此儿尽管术后早期拔管,但数小时或数天后仍需再次插管.故在重危患儿有时选择长时间机械辅助通气是有必要的[1].但延长机械通气时间可增加术后并发症的发生率及死亡率[2].本研究通过分析和评价引起小儿先心病术后撒机时间延长的相关危险因素,对正确选择合适的撤机时间、提高重危病人的手术成功率等具有极为重要的意义.
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先天性心脏病患儿病毒性肺炎的临床表现及治疗
先天性心脏病患儿,特别是婴幼儿,生长发育落后,抵抗力低下,加上肺部充血、渗出,很容易被呼吸道病毒感染而引起病毒性肺炎,使病情加重,诱发肺动脉高压危象,甚至心力衰竭,终失去手术机会.引起小儿病毒性肺炎的主要病毒为呼吸道合胞病毒及副流感Ⅲ病毒[1-2].两种病毒引起的肺炎临床表现及其治疗既相似又有不同.现对本院近年收治的37例先天性心脏病合并病毒性肺炎患儿的临床表现及诊治情况进行回顾分析,报道如下.
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11例心脏直视手术后肺动脉高压危象患儿的治疗
报告11例先天性心脏病患儿心脏直视手术后肺动脉高压危象的防治经验如下.
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先心病合并肺动脉高压围术期呼吸道的护理要点
我科自1995年1月至2001年10月经外科手术治疗先心病合并肺动脉高压病人61例,男42例,女19例,年龄3~15岁,平均6.5岁.其中,室缺30例,房缺18例,室缺合并动脉导管未闭10例,单心室1例,室缺合并房缺2例;轻度肺动脉高压12例,术后均未出现并发症,中度肺动脉高压30例,重度肺动脉高压19例,其中,10例于术后3~10h出现一过性肺动脉高压危象,3例脱呼吸机困难,于拔除气管插管后12~24h出现呼吸衰竭,经气管切开后抢救成功,1例死于多脏器功能衰竭,6例出现肺炎均治愈.