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强化降脂治疗与他汀类药物的安全性
由于胆固醇对维持人体器官功能的重要性,一个世纪以来,降脂治疗的利与弊一直是临床医生争论的话题.研究表明,胆固醇是人体必不可缺的生命物质,为细胞膜的基本成分,在体内参与合成生命活动所需的激素,通过维持正常的免疫功能防御疾病的侵袭,作为神经髓鞘的基本成分影响记忆功能,促进肝脏生成胆酸以消耗脂肪和清除废物等.因此,有学者提出,降低胆固醇水平可能对人体产生不利的影响.
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水通道蛋白1和5在急性肺损伤大鼠的表达
水通道蛋白(AQP)具有增加细胞膜水通透力的功能,可以提供快速液体转运的途径.本研究观察内毒素致大鼠急性肺损伤(ALI)时AQP1和AQP5的表达及糖皮质激素干预对其的干预,为探究肺生理及病理条件下肺水转运机制提供依据.
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瞬时受体电位C通道与糖尿病的相关性研究进展
瞬时受体电位通道是细胞膜上一类重要的非选择性阳离子通道.1969年,Cosens和Manning[1]发现,突变体果蝇的视觉系统在持续性光刺激后可产生一种瞬时而非持续的峰电位,瞬时受体电位通道因此得名.在哺乳动物中,研究人员已发现28种瞬时受体电位通道亚型,依据氨基酸序列的同源性分属于6个亚家族[2],其中瞬时受体电位C通道是瞬时受体电位通道家族中早发现的成员,与果蝇属的瞬时受体电位通道同源性高.
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H9c2心肌细胞葡萄糖转运蛋白4转位机制的研究
胰岛素抵抗是高血压,冠心病及心力衰竭等疾病的发病基础.目前认为其发生机制是由于细胞内负责葡萄糖转运的信号传导机制和(或)葡萄糖转运蛋白(Glut)细胞内转位机制异常所致.本实验将研究H9c2心肌细胞在胰岛素和K+(使细胞膜去极化以模拟细胞收缩)作用下Glut4的转位机制.
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不稳定性心绞痛患者介入治疗前后炎性细胞因子的改变
不稳定性心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后并发症的发生与炎性反应增强和炎性细胞因子的激活有关.为此,我们通过检测冠心病心绞痛患者PCI术前、后血浆白介素8(IL-8)、血浆假性血友病因子(vWF)、单核细胞膜黏附分子Mac-1(CD11b/CD18)及血小板GPⅡb/Ⅲa(CD41)受体表达,探讨PCI术前后炎性细胞因子的改变.
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血管紧张素Ⅱ对人心房肌细胞膜钙离子流和细胞内游离钙浓度的影响及卡维地洛的拮抗作用
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编码钾离子通道蛋白的KCNE基因家族与心律失常
心肌细胞电压依赖性钾离子通道(Kv)由α亚基和β亚基共同组成,α亚基以四聚体形式形成孔道;β亚基作为α亚基的辅助亚单位,调节其门控动力学特性和对药物的反应性,影响通道蛋白的转运、修饰以及细胞膜定位.KCNE基因家族编码一类钾离子通道β亚基,与KCNQ1、HERG、Ky3.4、Ky2.1、Ky4.2以及HCN等多种离子通道相互作用,维持细胞正常的电生理学特性,其结构和功能的异常将导致心脏电活动的紊乱,引起各种心律失常.笔者现对其相关研究进展作一综述.
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光学相干断层成像评价冠状动脉粥样硬化斑块内微血管的研究进展
冠状动脉病变从无症状的动脉粥样硬化斑块逐步向薄纤维斑块帽或者不稳定斑块进展的机制,目前尚不完全明确。动脉粥样硬化斑块中的微血管在冠状动脉斑块的生长和变化中扮演着非常重要的角色。微血管通过增加供应斑块的血流,使炎性细胞和细胞因子进入动脉粥样硬化斑块中。研究证明,红细胞的细胞膜富含磷脂和游离胆固醇,斑块内的微血管通过向斑块内输送红细胞,使红细胞的细胞膜在斑块内积累,进一步扩大了斑块坏死中心的范围,从而刺激不稳定斑块的生长,增加斑块破裂的风险[1]。因此,通过新发展的介入影像学技术识别和探究冠状动脉斑块内微血管,进而探索微血管对动脉粥样硬化斑块影响的机制,对防治冠心病具有非常重要的意义。
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微小RNA与脂质代谢
脂质是机体的能量仓库,是细胞质和细胞膜的重要成分,也是细胞信号通路与调控的重要分子,并合成类固醇激素。脂类代谢受遗传、神经体液、激素、酶以及肝脏等组织器官的调节。脂代谢紊乱可引起高脂蛋白血症、血管硬化(心血管疾病)、脂质贮积病、肥胖症、酮症酸中毒、脂肪肝和新生儿硬肿症等多种疾病,同时其他代谢类疾病也可引起脂质代谢的紊乱,如糖尿病。
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军事训练导致横纹肌溶解症的护理
横纹肌溶解症(rhabdom yolysis,RM)是一种内科急症,而运动性横纹肌溶解是指过度运动后所致的骨骼肌损伤、细胞膜破坏,大量肌红蛋白、肌酸激酶和乳酸脱氢酶等物质释放入外周血引起的临床综合征,严重的会导致急性肾衰竭,则预后较差。临床诊断标准为血清肌酸激酶、肌红蛋白升高,尿肌红蛋白呈阳性,尿中有棕褐色颗粒管型,临床表现为不同程度的肌肉肿胀,肌肉酸痛、肌无力、棕色尿。其发病的主要诱因是肌肉运动过度,环境温度过高〔1〕。本科2013年7月13日同时收治7例因消防演练而导致横纹肌溶解症官兵,由于早期明确诊断,经过2~3周的治疗与精心护理,所有指标均恢复正常后陆续出院,现报告如下。
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治疗癫痫病的药物分析
1苯巴比妥:是一种有效的、低毒的、价廉的抗癫痫药。在小儿癫痫的治疗中,本药常列为首选。
1.1作用机制:确切的抗癫痫机制未明,可能是:(1)减轻突触后神经递质作用,增强GABA介导的抑制作用,减少谷氨酸能及胆碱能兴奋性;(2)减低与电压有关的钠、钾的传导,增加细胞膜的氯离子传导;(3)作用在突触前,以减少钙进入神经元及阻滞神经递质释放;(4)此外,PB可抑制脑的能量代谢,间接与其抗惊厥作用有关[1]。 -
骨质疏松的一氧化氮机制研究
一氧化氮(nitric oxide,NO)极易透过生物膜,是细胞间、细胞内的信使分子,其扩散速度、穿透细胞膜的能力、内在不稳定性等特征极为显著.由于其合成易于调节,作为高级生物体调节的有效信号在循环、呼吸、消化及内分泌代谢等系统中发挥着重要影响.近年来发现NO及其一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)在参与和促进骨质疏松症(osteoporosis,OP)病理生理过程中也占有举足轻重的作用.
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破骨细胞质子泵调控的研究进展
多核的破骨细胞(osteoclast,OC)是骨吸收的主要功能细胞,质子泵是其泌酸 装置,对OC性骨吸收起关键作用。近几年来,随着实验技术的迅速发展,在OC的细胞生物学 和分子生物学研究方面取得了很大进展;由于体内和体外模型系统的发展,对研究正常及病 理情况下OC的生物学功能及质子泵调控提供了方便。 一、OC的形态、结构及特征 OC是体积大的多核巨细胞,直径达100 μm;胞核数在2~100个不等;OC与骨面接触时形成 皱褶缘(ruffled border);紧邻皱褶缘周围的细胞膜与骨面紧密接触形成封闭缘(sealing z one,也称透明区clear zone);在皱褶缘的深面为小泡区,其中主要为初级溶酶体和内吞泡 ,溶酶体内有各种水解酶;远离骨面位于小泡区深面的一端为OC的基底部,含有多个细胞核 、大量的线粒体、发达的高尔基体和粗面内质网[1]。
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环氧化酶在腰痛中的作用
腰痛是临床常见症状,严重影响患者的生活质量.环氧化酶(Cox)途径是机体花生四烯酸代谢的重要过程,在下腰痛的发病机制中具有重要的作用.花生四烯酸由细胞膜磷脂水解而来,在Cox的作用下,转变成前列腺素内过氧化酶(PGG2,PGH2),后者再转变成血栓素A2、前列腺环素(PGI2)及其它前列腺素(PGs)而发挥多种生物学作用.Cox主要有两种亚型,即Cox-1和Cox-2[1~3].笔者就脊髓中Cox及其在腰部异常性疼痛、痛觉过敏中的作用作一综述.
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对甲基强的松龙治疗脊髓损伤疗效的认识
甲基强的松龙(Solu-medrol)是注射用甲泼尼龙琥珀酸钠(Methylprednisolone Sodium succinate,MPSS,简称MP)的商品名,它是一种合成的糖皮质激素,可通过扩散透过细胞膜并与胞浆内特异的受体结合,结合物随后进入细胞核内与染色体结合,启动信使RNA的转录,继而合成各种酶蛋白,发挥全身性药理作用.
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脊髓损伤的基础研究动态
1硫酸镁在实验性脊髓损伤中的治疗作用脊髓损伤会导致神经元细胞破坏,包括细胞膜、轴突、髓鞘的崩解.<神经外科回顾>(Neurosurgery Review)2003年5月刊登了Kaptanoglu等人的研究报告.该研究的目的是证明硫酸镁对急性脊髓损伤后血-脊髓屏障的保护作用.
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胃癌组织中水通道1蛋白和mRNA的表达及其临床意义
水通道1(aquaporin-1,AQP1)是一类存在于细胞膜上的水通透性蛋白,与消化道肿瘤的侵袭和转移有密切关系[1-2].本研究采用免疫组化法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测胃癌组织中AQP1蛋白和mRNA的表达,旨在探讨AQP-1在胃癌侵袭和转移中的作用.
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磷脂酰肌醇-4-激酶和磷脂酰肌醇-4-磷酸在不同病毒复制中作用的研究进展
诸多病毒对宿主脂质代谢、脂质膜的运输以及脂质介导的信号转导均会产生影响。磷酸肌醇(phosphoinositides,PIs)是一类参与以上几种细胞过程的一种磷脂。磷脂酰肌醇是PIs的基本骨架,磷脂酰肌醇5个羟基中3、4、5位羟基可被激酶可逆的磷酸化后总共得到7种PIs,包括磷脂酰肌醇-3-磷酸(phosphatidylinositol -3-phosphate,PI3P)、磷脂酰肌醇-4-磷酸(phosphatidylinositol 4-phosphate, PI4P)、磷脂酰肌醇-5-磷酸(phosphatidylinositol 5-phosphate,PI5P)、磷脂酰肌醇-3,4-二磷酸盐[phosphatidylinositol 3,4-biphosphate,PI(3,4) P2]、磷脂酰肌醇-3,5-二磷酸盐[phosphatidylinositol 3,5-bisphosphate,PI(3,5)P2]、磷脂酰肌醇4,5-二磷酸盐[phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate,(PI(4,5)2]和磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸盐[phosphatidylinositol 3,4,5-triphosphate,PI(3,4,5)P3]。这7种PIs可以相互间进行转换,不同类型的磷酸酶和激酶参与其相互转换的过程[1]。这些PIs在亚细胞膜中的分布各不相同。PI3P在早晚期内体上都有分布,PI4P主要分布在高尔基体上[2];PI(3,4)P2, PI(4,5)P2,PI(3,4,5)P2主要位于血浆膜[3-4];PI(3,5)P2主要分布于突触分泌小泡[5],晚期内体上也有少量分布。
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丙型肝炎病毒融合蛋白及融合机制
丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)属于黄病毒科、肝病毒属,是有包膜的单正链RNA病毒,其包膜糖蛋白E1、E2均位于病毒颗粒外表面,主要参与子代病毒颗粒的形成(如组装)及病毒新一轮感染(如细胞黏附、受体结合以及膜融合等过程)。目前研究认为,有包膜病毒均通过一个共同机制--膜融合将自身基因组输送至靶细胞,然后进行复制、转录与翻译、子代病毒组装与释放。经受体结合[如Ⅰ型人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV-1)]、pH改变[如流感病毒、登革病毒(dengue virus,DENV)和塞姆利基森林病毒(Semliki forest virus,SFV)]或二者兼具(如鸟类肉瘤病毒、白血病病毒)的方式,与细胞膜或内体(endosome)膜发生融合[1]。本文将对近年来HCV E1、E2所介导的膜融合研究作一综述。
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肿瘤转移与膜磷脂作用的研究进展
癌转移是一个多步骤、多阶段、多基因参与的复杂过程,是癌症患者死亡的主要原因.因此,对癌转移机理的研究是当今国内外的研究热点之一.肿瘤的转移过程由一系列相互关联的多个步骤组成,而每一步骤又都是限率性(rate-limiting)的,其中任何一个步骤的中断,都会使这个过程停止.磷脂,作为细胞膜的主要成分之一,是维持生物膜正常脂双层结构和功能的重要组分,对细胞信号转导和细胞周期调节也有重要作用[1].同时,各类磷脂也在肿瘤发生和转移的各个阶段、各种机理中扮演重要的角色.在理解有磷脂参与的复杂功能方面,对多种磷脂混合物的变化分析非常关键[2].现就肿瘤转移机理中膜磷脂作用的近年研究综述如下.