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三瓣膜置换治疗感染性心内膜炎1例
病人 男，36岁。2年前出现无明显诱因的胸前区疼痛。近1年劳累后胸闷、心悸、气短，现不规则发热1个月，使用先锋V号后体温恢复正常。查体：胸骨左缘第4肋间可触及连续性震颤，闻及4/VI级粗糙连续性杂音，P2减弱，毛细血管搏动征、股动脉枪击音阳性。诊断：先天性心脏病，室间隔缺损(室缺)，右瓦氏窦瘤破裂至右室流出道，感染性心内膜炎，二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣均有赘生物形成（瓣叶结构破坏），心功能IV级。 入院后给予氧哌嗪青霉素，10 d后出现高热，右腰背部疼痛，改用头孢哌酮(舒普深)，2 d后体温正常，症状消失，复查血常规正常。1周后手术。使用Sanrs 9000体外循环机、鼓泡式氧合器，冷晶体停跳液诱导停跳，间断顺灌冷晶体停跳液，心包内持续冰泥降温。正中切口显露心脏，探查见主动脉瓣、二尖瓣前瓣及瓣下、肺动脉瓣附着赘生物，瓣叶结构破坏。嵴下室缺，0.5 cm×1.0 cm。右瓦氏窦瘤破裂入右室流出道，瘤破口大小1.0 cm，室缺及瘤破口边缘附着片状赘生物。术中仔细剔除赘生物，局部消毒后用补片分别修补室缺、瓦氏窦瘤。二尖瓣置换用27 mm C-L短柱侧倾碟瓣。切除主动脉瓣叶和赘生物，消毒后置入25 mm CarboMedics双叶瓣，排气后开放主动脉，心脏自动复跳。切除肺动脉瓣，消毒后原位置入25 mm C-L短柱侧倾碟瓣。主动脉阻断232 min，转机355 min。 病人术后循环稳定，心功能恢复满意，无体外循环并发症。B超检查，3个机械瓣启闭正常。术后20 d痊愈出院。 讨论 先心病室缺、瓦氏窦瘤破裂并感染性心内膜炎，导致二尖瓣、主动脉瓣、肺动脉瓣严重破坏，需进行三瓣膜置换，比较少见。对此类病人，病情相对稳定后应积极考虑手术，否则会丧失治疗机会。 本例病人即在感染控制后实施手术，疗效满意。考虑到术后长期效果，肺动脉瓣宜采用机械瓣置换。
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11/2心室修补
在先天性心脏病中，左、右心室可被分隔者进行“双心室修补”；左、右心室不能被分隔者进行Fontan手术或称“单心室修补”。某些先天性心脏病存在2个心室腔及2组房室瓣可行外科分隔，但由于右心室结构发育不良和(或)功能较差而不能承担全部心排量时，可进行所谓的“11/2心室修补”(one and a half ventricular repair)〔1-2〕。11/2心室修补又称部分双心室修补〔3〕或搏动性腔肺吻合术辅助的双心室修补〔4〕。在此手术中，包括一项或多项心内修补手术(如房间隔缺损修补、室间隔缺损修补、房室通道纠治、Rastelli手术、三尖瓣整形或置换、右心室腔扩大、右室流出道扩大及所有体肺动脉分流术的撤除等)和双向腔肺吻合术(bidirectioal cavopulmonary anastomosis,BCPA)〔2，5〕。11/2心室修补的原理〔3〕 11/2心室修补是创建一改良的体、肺连续循环。体循环血流完全由左心室泵出，肺循环血流来自经BCPA引流的上腔静脉血流和经发育不良右心室—肺动脉血流。其特点：(1)体、肺循环血流等量；(2)BCPA降低右心室容量负荷，使右心室搏功降低，改善发育不良的右心室的功能，同时减轻右心室对左心室的不利影响〔6〕；(3)在Ebstein畸形中，右心室容量负荷减轻可降低三尖瓣反流程度；(4)肺总动脉的前向血流，因汇集肝静脉并具有搏动性，增加肺血容量和流率，可减少甚至消除BCPA远期的并发症，如进行性低氧血症和继发的肺血管病变。11/2心室修补的手术方式 根据腔肺吻合方式，11/2心室修补有以下几种：(1)心内修补加BCPA〔3，7〕；(2)心内修补加经典Glenn分流〔1〕；(3)心内修补加SVC横断后心端和头端分别与右肺动脉端侧吻合〔9〕；(4)心内修补加BCPA加部分保留房间隔缺损(或卵圆孔)〔10〕。目前多采用第1或第4种方法。
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外伤性室间隔缺损并主动脉右冠状窦穿孔1例
病儿 男，14岁。左胸刀刺伤术后出现活动性心悸、气短9个月。1998年6月行急诊手术。术中见心包有一2.5 cm长伤口，切开心包引出积血150 ml，凝血块300 g。右室流出道前壁有1 cm长裂口出血，直接缝合之。术后第1 d左侧胸壁有震颤感，术后15 d超声心动图检查发现膜部室间隔缺损（室缺）、右瓦氏窦瘤破裂、动脉导管未闭。 出院后一直有活动后心悸、气短。查体：心前区搏动弥散，胸骨左缘2～4肋间可触及连续性震颤并可闻及连续性杂音，周围血管征阳性。超声心动图示主动脉右冠状窦收缩期呈“乳头状”向右室膨出，顶部回声中断0.5 cm，室间隔回声中断0.7 cm，轻度主动脉瓣关闭不全。 1999年3月在全麻体外循环下手术。术中见右室流出道有一缝线瘢痕。切开右室见肺动脉瓣环下方一直径0.6 cm刀刺伤室缺，未发现主动脉窦瘤，主动脉右冠状窦内有一0.4 cm×0.2 cm外伤性穿孔。手术经右室切口缝合室缺；切开升主动脉，用5-0 prolene线缝合右冠状窦穿孔。术后恢复顺利，随访2个月心功能恢复正常。 讨论 外伤性室缺病人均有明确的心脏外伤史，多普勒超声心动图检查是诊断外伤性室缺的重要工具，可以确定缺损的部位、大小及邻近结构有无合并损伤。但心脏穿透伤病人往往病情危重，出现失血性休克或心脏压塞等危及生命的征象，来不及进行超声检查而急诊手术，手术有时会忽视进一步探查。本例即因急诊手术时未发现有外伤性室缺及主动脉窦外伤穿孔而延误诊治。因此，对于心脏穿透伤病人不应满足于裂口修补、控制出血，而应作全面仔细检查，防止遗漏其它部位的损伤。 对于心脏穿透伤合并外伤性室缺等心内结构损伤，一般认为，伤后2～3个月修复心内结构损伤较为适宜。因为较小的外伤性室缺有自愈可能，伤后2～3个月时穿孔边缘有纤维组织形成，标志清楚，容易缝合且牢固。但若穿孔较大，心衰难以控制者应尽早手术修补。也有在心脏裂口修补术中，通过触诊或应用食管内超声心动图检出有外伤性室缺等心内结构损伤，而在体外循环下同期手术修补的报道〔1〕。
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4例单卵双胎中一患先天性法洛四联症另一正常
单卵双胎（monozygotical twins，MZ）同患单发(isolated)先天性法洛四联症及同患其他综合征并存法洛四联症病例，国内外报道较多。但其中一患先天性法洛四联症另一正常的单卵双胎病例，发生率极低〔1〕。我院自1992年以来据不完全统计共发现4对，3对中的病儿经手术证实，另1对中的病儿依据超声心动图诊断。所有单卵双胎中正常的1名儿童均经超声心动图检查未发现任何心脏畸形，现报告如下。 临床资料 首先根据出生时胎盘的数目、胎儿性别、ABO血型及RH血型是否相同来初步判断是否为单卵双胎。然后利用微卫星标记法确定两者是单卵双胎〔2〕。 4对单卵双胎中的病儿均为法洛四联症，其中男3对，女1对。例1：男，4岁；单卵双胎中病儿经超声心动图证实诊断，未做手术。例2：男，4岁。例3：女，3岁，联体双胎(胸腹连胎)，出生后1个月手术分离。例4：男，5岁。后3例中的病儿行法洛四联症根治术，涤纶片修补室间隔缺损，自体心包补片加宽右室流出道。术后恢复良好。 讨论 杂合性分析的方法很多，使用微卫星标记是准确的判定杂合性的方法。仅依靠出生时胎盘数目、羊膜囊数目、胎儿性别等组成的问卷来判断单卵双生或双卵双生虽然简单，但精确度仅有60%。比较双胎皮纹的方法精确度更低。血清型、抗体鉴定单卵双生不仅昂贵而且精确度仍较低。使用同位素标记的5个高度多态性的微卫星标记引物，聚合酶链式反应扩增2个要鉴定的双胞胎基因组DNA，PCR产物聚丙烯凝胶电泳后放射自显影所见条带模式没有差异，说明两者是单卵双生的可能性为99.97%〔2〕。 单卵双胎患先天性心脏病者据新生儿先心病发病率估算约十万分之一。单卵双胎来自同一个受精卵，发育成为2个遗传物质完全一致的个体，多同时发病，而且所患疾病的种类基本相同，因此单卵双胎中其一患先天性心脏病法洛氏四联症另一正常的几率更低〔1〕。 单卵双胎，遗传背景相同，胚胎发育环境相似。利用单卵双胎的特点，进行其一患先天性心脏病另一正常单卵双胎的比较研究，可以得到许多先天性心脏病发病相关的信息。比较两者基因组DNA差异，有助于了解病儿存在的基因位点突变或染色体异常与先天性心脏病的关系。比较两者的mRNA之间的差异 ，可以了解特定时期、特定组织中基因表达的差异。结合cDNA文库技术，可以了解心脏发育特定时期的基因表达特点〔3〕。 因此，临床上能发现的一人患先天性心脏病另一人正常的单卵双胎，是了解先天性心脏病发病机制的宝贵材料。
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7kg以下婴儿先天性心脏病外科治疗体会
1993年1月至2000年7月,我们治疗102例体重7kg以下先天性心脏病病儿,现将体会报道如下.临床资料全组中男63例,女39例.年龄10d～14个月,≤6个月者53例,＞6个月49例.体重3.5～7.0kg,其中≤4.0kg 11例,4.1～5.0kg 15例,5.1～6.0kg 28例,6.1～7.0kg 48例.室间隔缺损(VSD)59例,其中伴动脉导管未闭(PDA)5例、右室流出道梗阻4例、双腔右心室、肺动脉瓣狭窄(PS)各2例;房间隔缺损(ASD)+VSD 20例,其中伴PDA 5例;右室双出口(DORV)8例,其中伴冠状动脉(冠脉)畸形1例;ASD 5例,其中伴PS、PDA 2例;完全性大血管转位(TGA)5例;完全性肺静脉畸形引流(TAPVC)3例,其中伴VSD、PDA 1例;完全性心内膜垫畸形(ECD)+PDA和主动脉弓中断各1例.
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大动脉转换纠治右室双出口伴冠状动脉畸形1例
右室双出口伴肺动脉瓣下型室间隔缺损(室缺)（Taussig-Bing）的手术纠治较困难，目前国际上采用心内隧道将室缺与肺动脉开口连接，然后大动脉做转换术(Switch方法)取得较理想结果。我院近手术1例取得成功，现报道如下。 病儿男，4个月，6.5?kg。出生后发现心脏杂音，口唇发绀，1个月时曾诊断为右室双出口。查体：多汗，呼吸促，中央型紫绀，两侧呼吸音清，左侧第3、4肋间闻及4/VI级收缩期杂音，P2明显亢进，肝肋下1?cm。经皮血氧饱和度0.74。心电图示右心房大，左、右心室肥大。X线胸片示心影明显增大，肺血增多。超声检查诊断右室双出口、肺动脉瓣下型室缺、主动脉狭窄和房间隔缺损。心导管和心血管造影检查与超声诊断相符，主动脉位于右前，肺动脉位于左后，肺动脉瓣下型室缺，肺动脉和主动脉压力均为84?mm?Hg(1mm?Hg=0.133?kPa)，右肺动脉嵌入压14?mm?Hg，为重度肺动脉高压，无肺动脉瓣狭窄，无明显主动脉缩窄。 1999年12月手术。采用正中切口，留取心包并戊二醛固定备用。主动脉和肺动脉呈前后位，肺动脉明显增粗，主、肺动脉比例1：1.5，彻底游离升主动脉、肺动脉干和左、右肺动脉，升主动脉插主动脉灌注管，上下腔静脉分别插金属直角插管，转流降温至20℃，阻断主动脉。主动脉根部注入心肌保护液，心停跳。右房切口，经卵圆孔置入左心引流管。 右室流出道切口，室缺位于肺动脉瓣下，延伸至膜周，直径约1.5?cm。采用带垫片的双头针从室缺下缘开始缝至肺动脉开口上缘，室缺后下缘超越缝合，然后逐个穿过补片，分别打结，使室缺通过心内隧道与肺动脉连接，再次灌注心肌保护液后停循环。 升主动脉和肺动脉干距瓣上1?cm处分别横断，发现主动脉瓣为两瓣，左、右冠状动脉都开口于后瓣瓣窦内，相距约1?mm。将左、右冠状动脉两个开口沿主动脉瓣窦一起剪下，为了防止冠状动脉扭曲，上缘向后翻转90°与相应的肺动脉根部吻合，前壁和两侧用心包补片覆盖。吻合采用6-0 prolene连续缝合。肺动脉干与升主动脉换位，将肺动脉干转至升主动脉前方，用主动脉钳阻断升主动脉开口，然后将主动脉钳移至肺动脉干下方阻断升主动脉。升主动脉与新的主动脉根部吻合。排气开放主动脉后，用心包补片修复原来主动脉根部剪去的缺口，后与肺总动脉吻合。心脏复跳后，经右上肺静脉置入左心测压管，经右室流出道置入肺动脉测压管。转流115?min，主动脉阻断103?min，停循环52?min。 术毕用多巴胺每分钟7.5?μg/kg，米力农每分钟0.5?μg/kg，血压75/54?mm?Hg，鼻插管接呼吸机辅助呼吸。术后8?h因渗血较多再次开胸止血。术后4?d撤离呼吸机，循环稳定。术后并发纵隔感染，冲洗纵隔，静脉应用万古霉素，术后23?d康复出院。 讨论右室双出口伴肺动脉瓣下室缺，因早期肺部大量充血，出现肺动脉高压，同时伴严重青紫，病儿往往喂养困难、反复肺炎、缺氧，需早期手术治疗。但手术较困难，通常心内隧道修补方法易导致主动脉瓣下梗阻〔1，2〕。 目前，许多作者认为〔3-5〕，右室双出口肺动脉瓣下室缺的佳手术方法为大动脉转换术，其手术死亡率低，无需再次手术。只要大动脉位置为前、后位，或略有偏移，而不影响冠状动脉移植，应首选大动脉转位术。如大动脉位置为侧侧位，为了防止术后主动脉瓣下狭窄，要考虑三尖瓣与肺动脉瓣之间距离，如该距离等于或大于主动脉瓣直径，对1岁以内病儿可先做肺动脉环缩，以后再考虑做心内隧道方法。如该距离小于主动脉瓣直径，或三尖瓣腱索连至圆锥隔，影响心内隧道建立，仍需考虑大动脉转位方法。
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Barbero-Marcial手术治疗伴室间隔缺损的肺动脉闭锁
2007年10月至2009年7月,我们应用Barbero-Marcial手术矫治3例伴室间隔缺损的肺动脉闭锁病儿,取得了良好的效果,现总结报道如下.资料和方法本组男2例,女1例;年龄1.7～4.8岁.出生后即口唇、指(趾)端青紫,P2消失,除1例曾接受"Blalock-Taussig分流术"者,胸骨左缘第2～3肋间可闻及连续性杂音,余未闻及杂音,可见杵状指(趾).X线胸片示双肺血少,心影增大,心胸比率0.58～0.64.心电图示右心房、右心室肥大.超声心动图示右房、右室增大,室间隔高位回声中断约15～17 mm,呈双向分流,各切面未见右室流出道、肺动脉瓣及主肺动脉回声,左、右肺动脉融合,左肺动脉内径约6.0～6.4 mm,右肺动脉内径约6.3～8.0 mm.1例BlalockTaussig分流术后,右肺动脉前外侧可见人工血管回声,内径约4.0 mm,见蓝色血流信号经人工血管进入右肺动脉.1例为右位主动脉弓.心血管多排CT示肺动脉闭锁,室间隔缺损,McGoon指数1.7～2.3.均诊断为先天性心脏病、肺动脉闭锁、室间隔缺损.
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心脏血管瘤4例
心脏血管瘤罕见,占心脏肿瘤的0.8%[1].2004年至2009年我们共收治心脏血管瘤病人4例,现报道如下.资料和方法本组中男2例,女2例;年龄33～56岁,平均43.3岁.2例因头晕就诊,2例为体检时偶然发现心脏占位.查体:1例于胸骨左缘2～4肋间可闻及粗糙的4/Ⅵ级收缩期杂音,P2减弱,另3例未见阳性体征.1例诊断为"右室流出道占位",心脏超声示右室流出道云雾状团块较均匀回声,约3.0 cm ×4.0 cm×5.0 cm,其0.9 cm蒂附着于肺动脉瓣前叶瓣下的右室流出道侧壁上,肿物边缘较完整,随血流摆动,收缩期堵塞肺动脉瓣口,舒张期返回到右室流出道;彩色多普勒血流显像示收缩期右室流出道内五彩镶嵌射流束.
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改良Nikaidoh手术治疗伴左室流出道狭窄的大动脉转位
2004年2月至10月,我们在Nikaidoh手术基础上,用改良术式治疗2例大动脉转位(TGA)合并室间隔缺损(VSD)和肺动脉狭窄(PS)的病儿,以解决术后冠状动脉供血不足和重建后右室流出道非生长性的难题,手术取得了很好的近期疗效,现报道如下.
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带瓣牛颈静脉片在小儿法洛四联症治疗中的应用
我们应用自行制备的带瓣牛颈静脉片(BJVCP)重建小儿法洛四联症(TOF)右室流出道,并与同期自体心包跨瓣环加宽病例进行比较,现报道如下.
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小儿右室流出道室性早搏10例分析
目的分析小儿右室流出道室早,为临床识别和治疗提供参考.方法根据心电图特征,选出起源于右室流出道室早10例,分析其病因、临床特征、QT离散度和晚电位结果.结果本型室早多表现为频发、连发或短阵室速,病程长,药物治疗效果不佳,运动后室早常增多,但不转为持续性室速.结论右室流出道室早为一顽固性室早,病程长,药物治疗效果不佳,需长期随诊观察.
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小儿肺动脉内良性间叶瘤一例
患儿男,3岁.1年前因肺炎就诊时发现心脏杂音,但未进行检查.来我院行心脏超声检查发现肺动脉内有占位性病变.体检:营养发育良好,血压102/50 mmHg(1 kpa=7.5 mmHg).心前区无隆起,未触及震颤,心界无扩大,心律齐,心率110 次/min;胸骨左缘2、3肋间闻及3/6级收缩期喷射性杂音,P2 无亢进及减弱.患儿系孕1产1,足月顺产,母孕期健康.无传染病及家族遗传病史.辅助检查:血常规、肝肾功能及心肌酶谱、抗链球菌溶血素"O”均正常,血培养2次均阴性.心电图及心脏X线检查正常.超声心动图检查示各房室内径正常,肺动脉根部径增粗19.2 mm(主动脉根部径为15.9 mm).主肺动脉内可见24 mm×11 mm团块回声,部分附着于肺动脉后壁,团块随血流摆动,与肺动脉关系不清.右室流出道流速正常,肺动脉瓣上流速340 cm/s.右室射血分数71.9%.电子束CT见起源于肺动脉根部且跨于右室流出道20 mm×12 mm大小的肿物影,右房室无明显增大,右室运动功能良好.心包内无积液,纵隔淋巴结无肿大.腹部B超:肝、胆、脾、胰未见占位性病变.入院后行手术治疗,术中见心脏无明显增大,心脏表面未触及震颤.主肺动脉内见椭圆形肿物24 mm×20 mm×18 mm大小,位于肺动脉后壁,肺动脉瓣上5 mm处,表面光滑,质韧,呈白色,无囊性变,与周围组织无粘连.肿物压迫肺动脉后瓣,后瓣较其他两个瓣膜小,瓣环发育好.右室流出道及左、右肺动脉均发育正常.完整切除肿物,基底残端用电刀烧灼,连续缝合包埋残端.病理诊断:良性间叶瘤.患儿术后恢复良好,7 d拆线痊愈出院.半年后复查超声心动图示肺动脉根部径5.5 mm,流速为246 cm/s.讨论:小儿心脏和心包膜的肿瘤甚为少见,1934年曾有首次临床报道[1].心脏肿瘤多位于室间隔、心室内及左右心房,如粘液瘤、纤维瘤、横纹肌瘤.间叶瘤是指含两种间胚叶组织成分的肿瘤,临床并不少见,常分为良性间叶瘤和恶性间叶瘤.良性间叶瘤任何年龄均可发病,以中青年多见.可发生于任何部位,以四肢、躯干、后腹膜常见,另可见于头、颈、肾等.绝大多数肿瘤为单发[2].Nonomura等[3] 曾报道肺动脉内恶性间叶瘤 1例,患者61岁,因不明原因死于心力衰竭后尸检证实.小儿肺动脉内良性间叶瘤,文献尚未见报道.该患儿身体其他部位未发现肿瘤,说明系原发于肺动脉内,非常罕见.肺动脉内占位性病变应与感染性心内膜炎(IE)巨大赘生物相鉴别.此患儿无感染征象且辅助检查亦不支持IE诊断.本例患儿心脏超声检查提示为肺动脉占位性病变,经电子束CT检查支持诊断.因团块运动幅度较大,不宜行心导管检查,故以无创检查为宜.此例提示,电子束CT检查在心血管腔内肿块的诊断中有明确的意义.心脏及大血管内占位性病变治疗原则是,如果肿物的存在对血液动力学产生不良影响,则不论是良性还是恶性均是手术适应证.本例肿瘤位于肺动脉内,使肺动脉内血液流速明显增快,已对血液动力学有明显影响,且易合并感染性心内膜炎等严重并发症,故予以手术切除.
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法洛四联症术后心血管残余问题的研究进展
法洛四联症(Tetralogy of Fallot, TOF)是常见的紫绀型先天性心脏病,约占先天性心脏畸形的10%.近年来,随着诊断技术、心脏外科和围手术期监护水平的综合提高,经手术TOF的预后明显改善,大部分患者可长期生存[1].然而,术后遗留的一些问题严重影响患者生活质量,已经引起重视.这些问题包括残余右室流出道梗阻(right ventricular outflow tract obstruction, RVOTO)、外管道狭窄、严重肺动脉返流(pulmonary regurgitation, PR)、三尖瓣返流、残余室间隔缺损(ventricular septal defect, VSD)、术后心律失常、感染性心内膜炎、心功能受损等.严重者需再次手术.
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活性同种带瓣补片重建右室流出道研究
目的探讨液氮冻存活性同种带瓣补片重建右室流出道后对右心功能恢复的影响.方法 22例复杂先天性心脏病人行RVOT重建术,按跨环补片方法加宽右室流出道及肺动脉,实验组(11例)采用同种带瓣补片,对照组(11例)采用心包补片,术毕测中心静脉压,术后用超声心动图测右心功能主要参数等指标.结果 两组手术均无死亡,主要临床资料两组间比较差别有高度显著性(P＜0.01),实验组优于对照组.结论采用液氮冻存的活性同种带瓣补片跨肺动脉瓣环加宽右室流出道及肺动脉,可取得满意的防止肺动脉瓣反流效果,术后早期右心功能恢复良好.
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带瓣牛颈静脉补片在法洛四联症手术中跨瓣环疏通右室流出道的中远期随访
目的 比较采用带瓣牛颈静脉血管片与采用自体心包片重建右室流出道治疗法洛四联症后肺动脉瓣返流面积.方法 将2005年至2007年间收治的126例法洛四联症患者随机分为两组:A组(66例)自体心包组,B组(60例)牛颈静脉组.分别于术后3年、5年复查超声心动图对两组患者肺动脉瓣返流面积进行对比观察.结果术后心功能分级较术前提高Ⅰ～Ⅱ级,两组患者肺动脉瓣返流面积比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论采用带瓣牛颈静脉血管片重建右室流出道治疗法洛四联症后肺动脉瓣返流面积较采用自体心包片中远期随访期间明显减少.
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致心律失常性右室心肌病1例
1病历介绍患者,男,33岁,因"反复心悸两月"入院.既往身体健康.入院时体检:T 36.7℃,BP 110/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),发育正常,甲状腺无肿大,双肺呼吸音清,HR 82次/min,律不齐,听诊无杂音,肝脾肋下未触及,双下肢不肿.心电图:可见频发室早,成对室早,短阵室性心动过速,长室速时间达7.8秒,室速频率为213次/min.室性异位心律起源于右室心尖部,各导联ST-T无异常改变.二维超声和彩色多普勒心脏检查:右室流出道不增宽,主动脉根步稍增宽(32mm);左房、右房、右室不大,左室扩大(53mm);室间隔与左室后壁厚度正常;左心收缩功能测定EF为69%.X线胸片无异常.心室晚电位阴性.心脏MRI正常.冠状动脉造影无异常.心肌组织活检提示部位心肌纤维肿胀,室泡变性,并出现灶性心肌溶解及脂肪组织增生,其间未见明显炎性细胞侵润.查血生化无异常.
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特发性右心室流出道室性心动过速的基础研究与临床进展
特发性室性心动过速(IVT)的发生机制复杂,起源部位多样,统计资料显示右室流出道性(RVOT-VT)占多数.然而,对于RVOT-VT生理机制的认识、心电图的判定及特异治疗方式仍未有较好解释.如今,随着现代诊疗技术的不断提高与大量高新仪器的广泛应用,临床工作中对它的认识,诊断和治疗方式亦有显著更新与改进.本文现就RVOT-VT发生的电生理基础、病理生理、心电图表现以及临床治疗等方面的研究做一综述.
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螺旋电极在右室流出道高位室间隔起搏中的临床应用
目的 探讨螺旋电极在右室浮出道高位室间隔起搏中的应用.方法 对有植入永久起搏器适应证的缓慢心律失常患者42例,随机分为2组,22例用主动裸旋电极植入右室高位室间膈(高位室间隔组).20例用被动电极植入右室心尖部(右室心尖组).记录2组术中术后各项参数,心电图QRS波宽度及并发症.结果 2组均顺利完成手术,未出现严重并发挂,室间膈组电极桩入15min后较植入即刻的起搏阈值明显下降[(0.71±0.11)v vs(0.97±0.13)v,P<0.05].起搏的QRS波时限较心尖部变窄[(124.77±11.35)ms vs(148.28±12.51)ms,P<0.05].术后1.3个月随访2组的起搏阈值、阻抗、感知无差异.结论 初步证明使用螺旋电极在右室流出道高位室间隔起搏是稳定、安全、可靠的.
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心脏永久起搏器治疗对Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者的血压影响研究
目的:探讨心脏永久起搏器治疗对Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者的血压影响.方法:回顾性分析37例Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者起搏器植人术前后血压变化及起搏部位对血压的影响.结果:起搏器植人前后血压差异有统计学意义(P＜0.05),起搏器植人右室流出道、右室心尖部前后的血压差值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:起搏器治疗能有效降低Ⅲ度房室传导阻滞伴发高血压患者的血压,起搏部位对血压无明显影响.
