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超声对囊性肾癌诊断及鉴别诊断意义的探讨
囊性肾癌(cystic renal cell carcinoma,CRCC)是指以囊性为主伴或不伴实性成分的肾癌,是肾癌中一种特殊且少见的类型,约占肾细胞癌的5%[1].病理学角度是囊壁或间隔覆盖肿瘤细胞,或是囊壁细胞癌变,又称囊腺癌,囊肿是腺癌的腺腔呈囊性扩张而成.CRCC 可发生于任何年龄段,中老年较多见,男性多于女性,是预后较好的一种肾脏恶性肿瘤[2].患者因临床症状不明显多在超声体检时意外发现,或是临床表现近似于肾癌,出现镜下或肉眼血尿,肾区叩痛或患侧腰区包块,体重减轻等症状及体征,部分可有单纯性肾囊肿病史,以致于术前诊断相对困难,易被误诊而延误治疗.其诊断主要依靠医学影像学检查,目前常用的影像学诊断方法是超声.近些年来随着多普勒超声显像技术的发展和SonoVue 等超声对比剂的使用,肾脏囊性病变的诊断率逐年提高。
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CyclinE在骨肉瘤和骨巨细胞瘤中的表达及其意义
有研究表明,肿瘤的发生是一个涉及多基因事件的复杂过程.在这个过程中,细胞周期各阶段的调控因子均有不同程度的异常,特别是调节G1期进行,控制细胞生长、分化的基因易受到内外环境的作用而发生损伤、变异,与细胞周期失控和细胞癌变的关系为密切[1].CyclinE蛋白是细胞周期G1期重要的调节因子.我们采用免疫组织化学方法检测CyclinE在骨肉瘤和骨巨细胞瘤中的表达,分析其在这两种肿瘤发生、发展中的作用.
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脑胶质瘤实验研究的现状与展望
脑胶质瘤是神经外科的常见病,作为神经外科难点之一,也是实验研究的热点.纵观国内外的各项研究,绝大多数均以胶质瘤的基因治疗为中心,而实现基治疗的关键在于目的基因在胶质瘤组织中的高效转移和表达.今后,脑胶质瘤的治疗仍然是临床研究的重点,基因治疗与免疫治疗可望取得突破进展,从而改变脑胶质瘤治疗的现状.一、脑胶质瘤组织中基因表达水平的研究目前认为脑胶质瘤的发生是正常细胞基因组多重损伤的复杂过程,这种损伤不仅可出现癌基因的激活,而且还可能出现抑癌基因的缺失或失活.细胞癌变是个多阶段过程,可有多种基因和表基因改变,为更好地进行脑胶质瘤基因治疗的研究,国内外对脑胶质瘤组织中基因表达作了大量的研究,认识到p53基因是一种抑癌基因,而突变型p53基因为癌基因,p53基因改变与脑胶质瘤细胞的发生、发展有直接关系,是肿瘤发展到晚期的一个信号.
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谷胱苷肽硫转移酶Mu 1-1(GSTMl)纯合缺失基因型的.种族分布及其与肺癌易感性的关系
谷胱苷肽硫转移酶(Glutathione S - transferases , GSTs)是一组具有多种生理功能的蛋白质,主要存在细胞液中,能催化还原型的谷胱苷肽(GSH)的巯基(-SH)结合到疏水的化合作者单位:广东省暨南大学流行病教研室广州 510632物上,使亲电子的化合物变成亲水的物质,易于从胆汁或尿液中排泄[1],通过这种方式将体内各种致癌物和断裂剂产生的亲电子试剂、有潜在毒性的物质及亲脂性化合物降解排出,因此GSTs在机体代谢有毒化合物、保护细胞免受急性毒性化学物质攻击和抑制细胞癌变中起着重要的作用[2].GSTM1是GSTs超基因家族中Mu家族的成员之一,近年来的研究表明编码GSTM1的基因存在基因缺失的多态性,并存在显著的种族差异,GSTM1纯合缺失基因型在肺癌病因学研究中具有重要的意义,因此本文对GSTM1纯合缺失基因型的种族分布及其与肺癌易感性的关系作一简要综述.
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细胞色素p450 2E1基因在鼻咽组织中的表达及多态性分析
鼻咽癌(NPC)的化学病因主要涉及亚硝胺类化合物,这类物质需经体内细胞色素p450 2E1(CYP2E1)等酶代谢活化后方具致癌潜能.我们曾单独用二亚硝基哌嗪(DNP)体外诱导人鼻咽上皮细胞,获得恶性转化表型,而对DNP的活化过程却不明确.方法和结果:采用RT-PCR和Western blot方法检测了正常鼻咽上皮细胞,首次发现CYP2E1在鼻咽部的表达,提示DNP在体外作用于鼻咽细胞后可能被CYP2E1代谢活化而致细胞癌变,为NPC的化学病因提供了重要证据.另有研究提示在CYP2E1基因上游5'-侧端区调控序列具有Rsa Ⅰ和PstⅠ限制性内切酶片段长度多态性(RFLP),且与肺癌的遗传多态性有关,为揭示该多态性与鼻咽癌易感性之间的关系,我们采用PCR-RFLP方法分析了105例鼻咽癌患者和93例正常人体细胞CYP2E1基因型.结果发现Rsa Ⅰ和PstⅠ识别的CYP2E1基因纯合子突变型(C2/C2)在鼻咽癌人群为5.7%,显著高于正常人群(1.1%)分布(χ2=4.86, P<0.05);携带C2/C2基因型个体发生鼻咽癌的危险性比携带其它基因型个体高5倍左右.结论:我们认为CYP2E1基因的多态性可能是鼻咽癌易感的因素之一.
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胶质瘤干/祖细胞诱导宿主巨噬细胞癌变的实验研究
目的 探讨进展期肿瘤组织中的巨噬细胞是否癌变并对肿瘤生长起促进作用. 方法 将转染红色荧光蛋白(RFP)的人脑胶质瘤干/祖细胞(SU3)接种于12只表达绿色荧光蛋白(GFP)的裸小鼠腹腔,致瘤后取腹水或肿瘤结节培养,从GFP+细胞中克隆可传代的SU3细胞诱导的宿主腹腔肿瘤细胞株(SU3-ihCTC),并进行体外生长特性检测和分子表型试验、分子遗传学检测和致瘤试验. 结果 SU3-RFP/GFP荷瘤鼠腹水为血性,在肠系膜等腹腔脏器上长出许多肿瘤结节,取其培养细胞中RFP+和GFP+细胞,发现它们都具有增殖潜能,经单克隆的SU3-ihCTC细胞,具有生长接触抑制消失,增殖速度快,高集落形成率,染色体异倍体、端着丝粒等体外生长的癌细胞表型,而且在裸小鼠体内具有高致瘤率(12/12),同时表达巨噬细胞标志蛋白CD68. 结论 胶质瘤中被肿瘤细胞征集来的巨噬细胞不但能促进肿瘤细胞生长,而且自身已癌变.
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Oncogene:长链非编码RNA与免疫细胞癌变研究获进展
Abelson鼠白血病病毒(A-MuLV)是一种可以诱导小鼠淋巴细胞癌变的逆转录病毒,v-Abl是A-MuLV的癌基因。Bcr-Abl癌基因是由位于人类9号染色体的c-Abl基因和22号染色体的Bcr基因断裂易位融合而成,编码的Bcr-Abl融合蛋白可以诱发人的慢性粒细胞白血病(CML)和急性淋巴细胞白血病(ALL)。
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抗肿瘤药物新靶点
恶性肿瘤是危害人们生命健康的重大疾病,2005年全世界有760万人死于肿瘤,其中中国有160万.目前我国有约220万肿瘤患者,抗肿瘤药物的研发任重而道远.近年来,随着肿瘤生物学及相关学科的飞速发展,人们逐渐认识到细胞癌变的本质是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增殖,随之而来的是抗肿瘤药物研发理念的重大转变.
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胶质瘤发病机制的研究进展
神经胶质瘤(glioma)是中枢神经系统常见的肿瘤,人类脑肿瘤中的40%~60%,有广泛的侵袭性及低级别向高级别转化的趋势,术中全切比较困难,后复发率高,后差,存期短,死率高,疗困难,一种严重影响人类健康的疾病,瘤的发生、发展与细胞周期调控以及细胞凋亡密切相关,其中癌基因和抑癌基因对细胞周期及凋亡通路调节的失控是细胞癌变的重要原因.在人类肿瘤细胞中,主要的细胞周期调控通路有2条: p53 通路(p14ARF-MDM2-p53途径)和Rb 通路(p16/p15-CDK4/CDK6-Rb 途径),就胶质瘤的分子遗传学及细胞遗传学研究做如下综述.
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CEA分泌性肿瘤疫苗的研究及进展
癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)是1965年首先从结肠癌分离出来的一种肿瘤相关抗原,相对分子质量为180 kDa,属于酸性糖蛋白,它存在于2~6个月胎儿的肝、肠、胰腺组织中。正常情况下,消化道细胞分泌CEA进入肠腔,血清中CEA水平低(低于2.5 ng/ml)。细胞癌变后,细胞分泌的极性发生变化,CEA可被分泌入血,使血清CEA水平升高。CEA广泛存在于各种上皮性肿瘤,有82%结肠、直肠癌患者血清中CEA水平升高,胃癌、胰腺癌以及非消化道肿瘤如肺癌、前列腺癌、乳腺癌等患者中CEA水平亦可升高。非肿瘤患者如溃疡性结肠炎、直肠息肉、肝硬化、甚至长期吸烟者中也可有血清CEA阳性者。然而,CEA在肿瘤细胞上呈高度表达,因此,它可作为主动免疫治疗靶。本文从基因工程疫苗、多肽疫苗、抗独特型抗体疫苗、核酸肿瘤疫苗等几个方面对CEA分泌性肿瘤疫苗综述如下。
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CCL5、糖尿病与肝癌之间相互关系的研究进展
CCL5活化T细胞所分泌和表达的小分子蛋白质,其功能包括对多种细胞的趋化作用,介导淋巴细胞的迁移和归巢,对炎症反应进程的调节,以及调节细胞的生长和分化,参与HIV的感染等,参与糖尿病(diabetes mellitus)及肝癌的发病、进展过程.糖尿病的代谢异常可引起细胞癌变,进而对恶性肿瘤如肝癌的发病及进展过程产生重要作用.探讨CCL5在肝癌及糖尿病中是否具有协同作用,可以进一步明确CCL5的作用机制,为肝癌、糖尿病及糖尿病合并肝癌的靶向治疗提供新理论依据.
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子宫颈癌相关抑癌基因的研究新进展
宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,严重威胁到女性的健康与生命.宫颈癌的发病是一个多基因、多步骤的结果,其中抑癌基因功能的丧失和癌基因的表达是其细胞癌变的分子基础.
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苏丹红染料毒性研究及食品中苏丹红检测方法简述
苏丹红系列染料是非生物合成亲脂性偶氮化合物,一般不溶于水,易溶于有机溶剂,常用于汽油、机油、鞋油和汽车蜡等工业产品的着色.因苏丹红能引起实验动物肝脏、膀胱细胞癌变,对人体健康有害并可能致癌, 1995年欧盟国家已禁止其作为食用色素,我国在<食品添加剂使用卫生标准>中也禁止将苏丹红作为食品添加剂使用.
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细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子研究进展
细胞周期与细胞癌变的关系是近年来生命科学研究中的热门课题之一.细胞周期是细胞生命活动的基本过程,正常情况下,细胞在周期时相的变迁中进入增殖、分化、衰老和死亡等生理状态.如果细胞周期调控异常,细胞将进入病理状态,如细胞转化、癌变.参与细胞周期调控的因子主要有:细胞周期蛋白(cyclin)、细胞周期蛋白依赖性激酶(Cyclin-dependent kinase,CDK)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(Cyclin-dependent kinase inhibitor,CKI).Cyclin目前发现有8个成员,分别命名为Cyclin A、B、C、D、E、F、G、H.CDK目前发现7个成员,分别命名为CDK1-7.CKI为新发现的一类蛋白,通过与CDK、cyclin或cyclin-cdk复合物的结合,抑制CDK的激酶活性,从而调节细胞周期正常、有序地进行.目前CKI分为两大家族:①Ink4(Inhibitor of cdk 4):包括P16ink4a、P15ink4b、P18ink4c、P19ink4d,其蛋白质结构与功能具有高度相似性,特异性抑制cdk4·cyclin D1、cdk6·cyclin D1的磷酸化激酶活性.②Kip(Kinase inhibition protein):包括P21cip1 (cyclin inhibition protein 1)、P27kip1(kinase inhibition protein 1)、P57kip2,它们在N-末端具有高度的结构和功能相似性,抑制现已知的大多数cdk、cyclin的磷酶化激酶活性.
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不"性"寻因
性生活的质量往往能揭示你生理和心理的状态.例如,性爱后出血可能是子宫细胞癌变的早期发现,也可能是因为压力、疲倦导致的.如果你的生活出了问题,而这些问题又和两性关系无关,那么,你就需要检视一下自己的健康状态了.
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线粒体DNA异常与细胞癌变的关系
线粒体是真核细胞中的氧化中心和动力站,而线粒体DNA是核外唯一的遗传物质,其主要功能是与核DNA的协同作用制导合成呼吸链的蛋白亚基以及控制线粒体的复制、转录和表达.又由于目前mtDNA分子生物学研究的进展[1],已为阐明人类退行性病变、糖尿病、衰老和恶性肿瘤等疾病的发生机制奠定了基础,因此线粒体已成为当今社会研究的热点之一.本文就mtDNA的结构功能及遗传学特点,mtDNA的损伤、突变与细胞癌变的关系及诱发癌变的可能机制等作一综述.
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新靶点抗肿瘤药物研究进展
近年来,随着肿瘤分子生物学及相关学科的飞速发展,人们逐渐认识到细胞癌变的本质可能是细胞信号转导通路的失调导致的细胞无限增殖,抗肿瘤药物研发理念发生了重大转变,从传统细胞毒类药物(主要作用于DNA,RNA和微管蛋白)转移到针对细胞内信号转导通路的新型抗肿瘤药物[1].与传统细胞毒药物选择性差、毒副作用强、易产生耐药性等特点不同,靶向细胞内信号转导通路抗肿瘤药物针对于正常细胞和肿瘤细胞之间的差异,能够达到高选择性、低毒性的治疗效果[2].
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甲胎蛋白异质体及其基因标志诊断肝癌的评价
肝癌(HCC)是由病毒、化学致癌物等多病因作用以及经启动、促进、演变多阶段的发病过程.因癌基因或癌相关基因激活、抗癌基因失活或胚胎期某些基因重新复活等诸多因素引起肝细胞生长失控,出现持续增殖而致癌变.腹部超声、CT、MRI的检查,虽能发现肝癌,但监测肝细胞癌变较难.本文就肝癌特异性甲胎蛋白(AFP)亚组分及基因标志的临床价值作一综合评价.
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卵巢成熟囊性畸胎瘤鳞状细胞癌变1例
卵巢成熟囊性畸胎瘤(mature cystic teratoma,MCT)是生育期妇女常见的良性肿瘤,占所有卵巢肿瘤的30% ~ 45%及卵巢良性肿瘤的60%[1].其恶变几率非常低,维持在0.5%~2%[2,3],其中90%为鳞状细胞癌变.由于病例少见,对该病的报道较少,尚无统一的治疗方案.现将我院收治的l例卵巢MCT鳞状细胞癌变病例报道如下.
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辐射诱发支气管癌变细胞中p14ARF、p16INK4a及BUB3基因甲基化分析
背景与目的肿瘤抑制基因的甲基化是发生肿瘤的重要机理之一,本研究通过检测p14ARF、p16INK4a及BUB3基因在辐射诱发的人支气管上皮细胞癌变株中的甲基化情况,探讨辐射诱发癌变的机理.方法用甲基特异性的PCR(MSP)分析基因启动子区CpG岛的甲基化情况,用RT-PCR检测细胞的基因转录水平及DNA纯化、转化、测序.结果p14ARF基因在正常细胞中没有甲基化,但在其辐射诱发的癌变细胞中发生了甲基化.RT-PCR结果进一步显示p14ARF基因的转录水平显著下降.与p14ARF基因共用2个外显子的p16INK4a基因则没有发生甲基化;BUB3基因在正常细胞及辐射诱发的癌变细胞中均没发生甲基化,并经测序证实.结论在辐射诱发的人支气管上皮细胞恶性转化中,共用两个外显子、与细胞周期调节有关的两个基因p14ARF与p161NK4a的甲基化不同步,甲基化的p14ARF基因出现转录抑制,而与有丝分裂检测点相关的BUB3基因没有发生甲基化.