神经损伤与功能重建杂志
Neural Injury and Functional Reconstruction 신경손상여공능중건
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1001-117X
- 国内刊号： 42-1759/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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化学去细胞同种异体神经移植治疗桡神经浅支缺损6例临床报告
目的:探讨应用化学去细胞同种异体神经移植修复人体桡神经浅支缺损的疗效.方法:应用去细胞同种异体神经移植修复6例桡神经浅支外伤性缺损的患者,平均移植长度为(2.017±0.826)cm.结果:术后定期对患者随访,平均随访时间为(48.500±33.098)月,进行感觉功能、神经超声评估.根据英国医学研究会(BMRC)感觉评价标准,优4例,良2例.结论:应用化学去细胞同种异体神经移植修复人体桡神经浅支缺损具有良好的疗效.
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24小时动态脑电图在精神运动性癫痫患者诊断中的作用
目的:探讨动态脑电图(AEEG)对精神运动性癫痫的诊断及鉴别诊断价值.方法:分别采取常规脑电图(EEG)和AEEG对60例精神运动性癫痫患者行脑电监测,并进行比较.结果:与EEG相比,AEEG的总异常率和中度异常率有显著性差异 (P<0.01 ).结论:精神运动性癫痫患者在发作间期进行AEEG检查,可提高痫样波的检出率.
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Pannexins蛋白在颞叶癫痫患者脑组织中的表达及临床意义
目的:观察颞叶癫痫患者脑组织Pannexins蛋白(Panx1、Panx2)的表达,探索其在颞叶癫痫发病机制中的作用.方法:收集32例颞叶癫痫患者(实验组)和7例无癫痫病史的手术患者(对照组)的颞叶脑组织,采用免疫组化方法研究2组脑组织中的Panx1、Panx2蛋白的表达.结果:实验组与对照组比较,Panx1、Panx2表达水平均升高,差异具有统计学意义(P<0.05),颞叶皮质神经元的胞体可见Panx1、Panx2的表达.结论:Panx1、Panx2在颞叶癫痫患者颞叶组织中表达升高,提示它们可能在颞叶癫痫发病机制中起重要作用.
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海绵窦区硬脑膜动静脉瘘的诊断与治疗
目的:探讨海绵窦区硬脑膜动静脉瘘(CSDAVF)的诊断及治疗.方法:CSDAVF患者15例,均经全脑血管造影证实,1例行颈动脉压迫,14例行血管内栓塞,其中9例经静脉途径,3例经动脉途径,2例经动脉和静脉途径联合栓塞.结果:3例单纯颈外动脉供血患者经动脉途径栓塞术后复查2例治愈,1例部分栓塞,眼部症状明显改善;经静脉途径栓塞的9例患者术后造影均示瘘口完全消失;单纯行颈动脉压迫的患者自觉症状改善.结论:全脑血管造影术是CSDAVF的确诊检查,血管内栓塞技术是治疗首选,具有微创、安全和疗效确切的优点.
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脑卒中发病概率预测模型评价研究
目的:建立脑卒中发病概率预测模型并对模型预测效果进行评价.方法:回顾性分析152例脑卒中病例资料,采用Logistic回归分析研究影响脑卒中发病的危险因素,建立发病概率预测模型并利用ROC曲线进行评价.结果:影响脑卒中发病的危险因素包括年龄、高血压、糖尿病、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白等,ROC曲线下面积为0.884,模型具有较好的预测价值.结论:Logistic回归预测概率模型评价效果较好,能较为准确地预测脑卒中发病概率.
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神经病理性疼痛大鼠脊髓Ⅱ层突触形态结构的变化
目的:观察神经病理性疼痛大鼠脊髓背角Ⅱ层突触形态结构的可塑性,探讨神经病理性疼痛的发病机制.方法:SD大鼠15只,随机分为正常组、假手术组和模型组各5只,采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)建立大鼠神经病理性疼痛模型.应用透射电镜观察和体视学定量分析脊髓Ⅱ层突触形态结构的参数变化.结果:与正常组及假手术组比较,模型组大鼠脊髓背角Ⅱ层的突触后致密物质增厚(P<0.05),突触间隙增宽及突触界面曲率明显增大(P<0.05),凹型棘突触的数密度显著增高(P<0.01),总突触、棘突触和穿孔性突触的数密度增高明显(P<0.05).结论:脊髓Ⅱ层突触形态结构可塑性变化可能参与神经病理性疼痛的发生.
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纤维蛋白原与不同类型脑梗死发病及短期预后间的相关性
目的:探讨血浆纤维蛋白原(Fib)水平与不同类型脑梗死发病及短期预后的关系.方法:选取239例急性期脑梗死患者为病例组,根据TOAST分型分为心源性脑栓塞(CE)亚组、大动脉粥样硬化性卒中(LAA)亚组、小动脉闭塞性卒中(SAO)亚组、其他原因引发的缺血性卒中(SDE)亚组及原因不明的缺血性卒中(SUE)亚组等5个亚组,并招募127例健康志愿者为对照组.应用Clauss法测定受试者血浆Fib水平,并对各组患者在入院后24 h及第10天分别进行神经功能评定.结果:CE亚组及LAA亚组血浆Fib水平[(4.30±1.08)g/L,(4.29±1.26)g/L]均明显高于对照组[(3.33±0.52)g/L]及SAO亚组[(3.42±0.68)g/L](P＜0.05);SAO亚组血浆Fib水平与对照组比较无统计学差异.多元Logistic回归显示,血浆Fib水平与CE及LAA亚组的发病均呈显著相关,但与SAO亚组的发病无明显相关性;脑梗死急性期血浆Fib水平与CE及LAA亚组患者的短期预后有明显的相关性,与SAO亚组患者的短期预后无明显相关关系.结论:血浆Fib水平可能是CE及LAA发病及短期预后不良的独立危险因素,但可能与SAO的发病及短期预后无明显相关.
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无饲养层条件原代培养小鼠胚胎干细胞的实验研究
目的:对无饲养层条件下原代分离培养小鼠胚胎干细胞(ESC)的可行性进行研究.方法:利用微滴培养技术,将小鼠胚泡分别置于无饲养层条件及人胚胎成纤维细胞(HEF)饲养层上进行培养.观察胚泡的发育行为,并对两种不同条件下ESC的克隆率进行研究.结果:在无饲养层及HEF饲养层条件下小鼠囊胚均可以正常发育,并可以原代培养出ESC克隆,但无饲养层体系的胚泡48 h贴壁率(71.93%)及原代ESC克隆率(5.26%)低于HEF饲养层体系(88.71%,19.35%) (P<0.05).结论:无饲养层条件下可以成功原代分离培养获得小鼠ESC,但该条件下ESC的分离效率仍需进一步研究.
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急性脑卒中患者T淋巴细胞亚群的变化
目的:探讨急性脑卒中患者T淋巴细胞亚群的变化.方法:连续收集发病24 h内入院的急性脑卒中患者161例为卒中组,入院时对其进行NIHSS评分;并以同时期门诊体检中心42例健康中老年人作为对照组.采用流式细胞仪测受试者入院第1天 T淋巴细胞亚群变化,并进行相关性分析.结果:卒中组早期T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+较对照组显著下降(P＜0.01);不同卒中类型(脑梗死与脑出血)T淋巴细胞亚群无显著差异.左侧大脑半球较右侧大脑半球受损患者CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞均减少;入院NIHSS评分与CD3+(r=-0.170,P=0.048)、CD4+( r=-0.286,P=0.001)T淋巴细胞表达呈负相关.结论:急性脑卒中患者发病早期即存在细胞免疫功能低下,病变性质不是决定性因素,不同卒中部位及损伤严重程度起着一定的作用.
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生物反馈训练对急性期脑梗死偏瘫肢体运动功能康复的影响
目的:观察生物反馈训练对急性期脑梗死患者偏瘫肢体运动功能恢复的影响.方法:将123例急性期脑梗死患者按患者家属意愿分为康复组(91例)和对照组(32例),2组均同时接受常规药物治疗,其中康复组病情稳定48 h后进行瘫痪肢体生物反馈训练.分别于治疗前及治疗后30、60、90 d采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin量表(MRS)、卒中影响量表(SIS)对患者日常生活活动能力、残疾程度、生活质量状况进行评定.结果:治疗前2组所有评分均无统计学差异;治疗30 d时2组上述评分较治疗前有差异,其中康复组改善明显;治疗60、90 d时上述评分显示康复组改善程度明显优于对照组(P<0.01).结论:对急性期脑梗死患者的瘫痪肢体进行早期生物反馈训练康复治疗,能显著改善患者日常生活活动能力,降低致残率,提高生活质量.
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急性脑梗死患者血清白介素-18水平与颈动脉斑块的关系
目的:探讨急性脑梗死患者血清白介素-18(IL-18)水平的变化与颈动脉斑块的关系.方法:将121例急性脑梗死患者(梗死组)根据颈动脉超声结果分为无斑块亚组(37例)、稳定斑块亚组(41例)和不稳定斑块亚组(43例),抽取所有患者发病急性期(1 d)和恢复期(12 d)的空腹静脉血,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-18的水平,并与31名健康对照者(对照组)进行比较.结果:脑梗死急性期不稳定斑块亚组的IL-18水平明显高于稳定斑块亚组、无斑块亚组及对照组,稳定斑块亚组的IL-18水平明显高于无斑块亚组及对照组,无斑块亚组的IL-18水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).脑梗死恢复期不稳定斑块亚组的IL-18水平明显高于稳定斑块、无斑块亚组及对照组,稳定斑块亚组的IL-18水平明显高于无斑块亚组及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05),无斑块亚组与对照组差异无统计学意义.结论:急性脑梗死患者血清IL-18的水平与斑块形成及斑块的稳定性密切相关.
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糖皮质激素与阿尔茨海默病相关性的研究进展
阿尔茨海默病(AD)的发生和发展与环境和遗传因素有关.20世纪80年代研究者发现AD可能与内环境长期高糖皮质激素水平所致的下丘脑-垂体-肾上腺轴的功能紊乱和海马的老化有关.近年来,越来越多的研究证实糖皮质激素在AD发病中的重要作用,并对其发病机制做了深入的研究,包括糖皮质激素与β-淀粉样蛋白的产生、微管相关蛋白tau蛋白的异常磷酸化、神经的可塑性、氧化应激及钙紊乱之间的关系等.这些研究结果为阐明AD的发病机制提供新的视角,并为AD的临床用药提供新的潜在靶点,具有重要意义.
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脑出血急性期治疗研究进展
脑出血(ICH)是死亡率及致残率极高的脑卒中亚型,其治疗方法一直未取得突破性进展.重组凝血因子VIIa、早期降压及手术治疗的疗效有限且存在争议,循证医学证实卒中单元对ICH急性期治疗有效.本文对ICH急性期治疗的研究进展作一综述.
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缺血性脑损伤中神经发生的研究进展
成年哺乳动物脑内的某些区域存在着神经干细胞和持续的神经发生现象,特别是位于侧脑室外侧壁的室管膜下区(SVZ)和海马齿状回颗粒下层(SGZ),局部脑缺血以后这些区域的神经发生现象明显增强,新生成的神经元与发育过程中形成的神经元在功能和结构上极其相似,且在某些因素的刺激下可向缺血区域迁移.这一发现为替代因生理、病理条件下丢失的神经元带来希望.现就神经发生现象,缺血对神经发生的影响因素做一简要综述.
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癫痫发作中的意识障碍和行为功能测量方法
癫痫发作可能导致意识障碍,目前对于癫痫发作意识障碍的研究主要集中在对癫痫发作过程中患者的脑电图、行为功能及发作部位的研究.本文对癫痫发作过程中各种回顾性和前瞻性行为测试方法及不同神经系统疾患意识改变的测试方法或量表进行总结,并提出设计1种癫痫发作中的意识障碍的标准测量方法.
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自发性低颅压综合征17例临床分析
选择2005年1月～2011年1月我科收治的自发性低颅压综合征(spontaneous intracranial hypotension symptom,SIHS)患者17例,均符合2004年国际头痛分类第2版诊断标准中关于SIHS的诊断[1],并排除继发性颅内低压.全面收集患者的临床资料,进行回顾性分析.
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分水岭脑梗死36例临床分析
选择2006年1月～2010年12月安徽省阜阳市人民医院神经内科住院治疗的分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction,CWSI)患者36例,男28例,女8例;年龄56～82岁,平均63.2岁;均经头颅CT和/或MRI确诊为CWSI;均急性起病,于发病后2 h～6 d入院;安静时起病21例,睡眠时起病11例,活动时起病4例.
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老年急性后循环脑梗死患者血浆脑钠肽及尿酸的变化
选择2007年6月1日～2010年12月31日我科收治的急性脑梗死患者58例为脑梗死组,男33例,女25例;平均年龄(67±7)岁;均符合全国第4届脑血管病会议制定的脑梗死诊断标准[1],发病72 h内均行头颅CT或MRI检查确诊为后循环脑梗死;梗死灶于丘脑15例,小脑9例,枕叶10例,桥脑11例,中脑13例;排除肝肾功能不全、心脏瓣膜疾病、原发性痛风及自身免疫性疾病患者.选择同期门诊健康体检者58例为对照组,男32例,女26例;平均年龄(68±7)岁.2组一般资料差异无统计学意义.
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老年人复杂部分性发作癫痫持续状态1例报告
患者,男,65岁,2010年3月15日因"发作性意识障碍、精神行为异常2.5年"来我科住院治疗.患者于2007年11月晨醒后被家人发现意识恍惚,呼之不应或胡言乱语,尿便失禁,症状持续不缓解,约1.5 h后突然双眼向右凝视,面部向右侧扭曲,四肢屈曲抽搐,持续约2～3 min后抽搐缓解,但意识未完全恢复,仍持续精神行为紊乱,约10 h后完全恢复正常;2009年5月及2010年2月分别于晨醒后再次出现上述类似发作,分别持续3 d及5 d后完全恢复;1个月前诊断"继发性癫痫",予丙戊酸钠0.2 g口服,Tid;本次入院前2 d早餐时再次出现类似症状,意识及精神行为异常持续不缓解而来诊住院,期间伴反复咂嘴咀嚼约1 d.
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FOXO3a Inhibits TNF-α- and IL-1β-Induced Astrocyte Proliferation: Implication for Reactive Astrogliosis
反应性星形胶质细胞增生是神经退行性疾病的特征性病理性改变之一.炎性细胞因子,如TNF-α和IL-1β,已被证实在神经退行性疾病中介导反应性星形胶质细胞增生,尽管其分子机制仍不清楚.本研究探讨严重反应性星形胶质细胞增生的一个主要方面--转录因子FOXO3a在星形胶质细胞增生中的作用.本研究通过Ki67和BrdU免疫染色证实TNF-α和IL-1β促进星形胶质细胞增生.本研究进一步发现细胞因子介导的星形胶质细胞增生伴有FOXO3a磷酸化的增加和核表达的下降.颅内注射TNF-α和IL-1β导致星形胶质细胞增生和肥大,这与星形胶质细胞中的Foxo3a核表达下降有关.为了确定Foxo3a在星形胶质细胞增生中的作用,在腺病毒中过表达野生型Foxo3a,引起p27Kip1及Gadd45α上调,且显著抑制细胞因子介导的星形胶质细胞增生.与之相反,负显性型FOXO3a的过表达使p27Kip1降低,下调Cyclin D1,促进星形胶质细胞增生.同样,Foxo3a敲除小鼠中分离的星形胶质细胞表现出更高的增生趋势.颅内注射细胞因子后,Foxo3a敲除小鼠在体内表现出严重的星形胶质细胞增生.综上所述,FOXO3a在促炎因子刺激时对于遏制星形胶质细胞增生发挥重要作用,FOXO3a功能的缺失可能是严重反应性星形胶质细胞增生中星形胶质细胞增生的原因.了解FOXO3a在反应性星形胶质细胞增生中的关键调节作用可能为神经炎症提供一个新的治疗靶点.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
