大鼠脑源性神经营养因子的克隆及原核重组表达载体的构建

目的：构建重组表达载体pGEX-脑源性神经营养因子（BDNF），探讨其原核表达BDNF的可行性。方法：大鼠BDNF进行密码子优化，人工合成BDNF的全基因序列，经回收、纯化、酶切后连接到pGEX原核表达载体中，将重组质粒pGEX-BDNF转化大肠杆菌BL21细胞中，筛选阳性克隆，经IPTG诱导表达后，利用ELISA方法鉴定其表达的活性。结果：PCR鉴定及测序显示BDNF序列完全正确，BDNF基因的克隆和表达载体构建成功，IPTG诱导表达目的蛋白经ELISA检测，其表达的目的蛋白具有一定的活性。结论：经密码子优化后经人工合成得到BDNF基因片段并成功构建pGEX-BDNF重组表达载体，具有一定的生物活性。

高原环境下侦察兵的睡眠质量对军事训练成绩的影响

目的：了解西藏高原部队睡眠质量状况对军事训练成绩的影响。方法：采用随机整群抽样法，选择驻西藏某部队侦察兵56名，应用匹兹堡睡眠质量指数量表（PSQI）进行睡眠质量调查，并分析其军事考核结果。结果：25例睡眠障碍者军事训练考核成绩不合格9例，31例无睡眠障碍者中训练成绩不合格2例（x2＝1.301，＜0.01）。结论：高原侦察兵睡眠质量对其训练成绩有显著影响。

急性缺血性脑卒中患者的阿司匹林抵抗与预后的相关性

目的：探讨急性缺血性脑卒中患者中阿司匹林抵抗（AR）的发生率及其与预后的关系。方法：连续入选212例急性缺血性脑卒中患者，入院当天开始服用阿司匹林，7~10 d后检测血小板聚集率，筛选出AR患者（AR组）及阿司匹林敏感AS患者（AS组），并进行3~24个月随访，观察随访期间缺血性卒中的再发以及死亡情况，采用Logistic回归分析AR发生的危险因素及其与死亡率的关系。结果：AR 68例（32.1%），AS 144例（67.9%）；2组一般资料差异无统计学意义；AR组发生缺血性卒中14例（20.6%），全因死亡22例（32.4%）；AS组缺血性卒中19例（13.2%），全因死亡24例（16.7%）；AR组死亡率高于AS组，差异有统计学意义（＝0.010），缺血性卒中复发率差异无统计学意义。AR（=0.027）、NIHSS得分（=0.003）及年龄（=0.029）是急性缺血性卒中患者2年死亡率的独立危险因素。结论：急性缺血性卒中患者中AR发生率高，AR与急性缺血性卒中患者2年死亡率密切相关。

眩晕患者的心理健康情况评估

目的：评估眩晕患者的心理健康情况。方法：分别对60例健康人（对照组）、67例医务工作（医务组）、89例非医务工作（非医务组）眩晕患者进行SCL-90问卷评估心理健康状态，并进行比较分析。结果：非医务组焦虑、抑郁、躯体化、恐怖因子评分较对照组增高，有显著差异（＜0.01），医务组焦虑、抑郁因子分与对照组比较差异无统计学意义；与非医务组比较，医务组总分和焦虑、抑郁、躯体化、恐怖4个因子有显著差异（＜0.01）。女性在抑郁、焦虑、恐怖因子、躯体化上的得分及总分均高于男性，差异有统计学意义（＜0.05或＜0.01）。随着患者眩晕病程延长，焦虑、抑郁、恐怖、躯体化的平均分值逐渐增高，差异具有统计学意义（＝0.014）。结论：眩晕的患者不但会出现焦虑、抑郁，还会出现恐怖、躯体化等表现。

不同时程的慢性不可预计温和应激对大鼠海马神经可塑性相关蛋白水平的影响

目的：探讨不同时程的慢性不可预计温和应激对大鼠海马区神经可塑性相关蛋白水平的影响。方法：24只大鼠随机分为4组，各6只：正常对照组、应激1周组、应激2周组、应激3周组，分别给予应激0、1、2、 3周。采用Western blot 方法检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）、cAMP 反应元件结合蛋白（CREB）、B 淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的蛋白水平。结果：与正常对照组对比，应激1周组、应激3周组的BDNF、CREB、 Bcl-2的蛋白水平较低（＜0.05），应激2周组无明显差异；应激1周组和应激3周组之间的BDNF、CREB、 Bcl-2蛋白水平无明显差异。结论：海马区的神经可塑性相关蛋白BDNF、CREB、Bcl-2的水平变化可能与抑郁行为的变化存在一定的关联性。

心理干预联合抗抑郁药治疗脑卒中后抑郁的临床研究

目的：研究心理干预联合抗抑郁药治疗卒中后抑郁（PSD）的临床疗效。方法：将60例PSD患者随机分为心理干预组和对照组各30例，2组均给予常规脑血管病治疗，心理干预组还给予心理干预，疗程均为6周。使用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）和日常生活活动量表（ADL）评价抑郁程度、神经功能及日常生活能力。结果：治疗6周后，2组的痊愈率、有效率和HAMD评分无统计学差异。在治疗2、4周后，心理干预组的HAMD评分改善程度高于对照组（＜0.01），治疗6周后心理干预组的NIHSS评分明显低于对照组（＜0.01），ADL评分明显高于对照组（＜0.01）。结论：心理干预联合抗抑郁药能快速改善PSD患者的抑郁症状，促进神经功能恢复，提高患者日常生活能力。

癌症相关创伤后应激障碍与应对方式的相关研究

目的：探讨癌症相关创伤后应激障碍（PTSD）患者心理应对方式特点。方法：采用临床用创伤后应激障碍诊断量表（CAPS）对67例癌症患者进行诊断性访谈，分为PTSD组（n=37）和对照组（n=30）。完成一般情况调查表、癌症应对问卷（CCMQ）。结果：PTSD组较少采取面对（1.95依0.45）的应对方式，而多采用回避和压抑（2.30依0.44）、屈服（2.45依0.72）、幻想（2.32依0.50）、发泄（2.16依0.53）的应对方式（＜0.01或＜0.05），癌症相关PTSD症状的严重程度与面对的应对方式显著负相关（＝-0.455，＜0.01），与回避和压抑、屈服、发泄显著正相关（＝0.470，＜0.01；＝0.349，＜0.05；＝0.354，＜0.01）。结论：心理应对方式不良与癌症相关PTSD的严重程度密切相关。

NMDA受体NR2B基因对海马成年新生神经元生存的影响

目的：研究NMDA受体NR2B基因对海马成年新生神经元生存的影响。方法：通过Cre-loxp重组酶系统构建NMDA受体NR2B亚型基因单细胞敲除模型。观察NR2B基因敲除神经元的存活情况及其形态发生。结果：在逆转录病毒注射后7、17、28、56 d，NR2Bfl/fl小鼠中，成年海马新生神经元生存比例在各观察时间点一致，与同组野生型神经元无显著性差异。NR2B基因敲除神经元神经元大体形态分化发育与野生型神经元类似，但在17、28 d时顶端树突上的棘突发生显著减少（＜0.01）。结论：NMDA受体NR2B亚型基因敲除对海马成年新生神经元生存无显著性影响，但可影响突触发生。

可注射神经生长因子缓释制剂的体外释药性能

目的：观察可注射神经生长因子（NGF）缓释制剂的一般性质和体外释药特征。方法：采用药物微球技术制备的NGF微球，与生物纤维蛋白胶混合形成NGF复合缓释制剂，并通过体外释放率和PC12细胞活性考察其体外释药性质。结果：体外实验证明，NGF复合缓释制剂可持续释放NGF达7周以上，累积释放率为63.85％，释出的NGF可促进PC12细胞分化，具有较强的生物学活性，出现神经突触样生长。结论：制备可注射NGF缓释制剂，可长期释放NGF，并具有生物活性，可作为补充外源性NGF的良好制剂。

高频重复经颅磁刺激对脑缺血后海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响

目的：研究高频重复经颅磁刺激（rTMS）对脑缺血大鼠缺血侧海马BDNF、VEGF和Nestin表达的影响。方法：SD雄性成年大鼠16只，随机分为模型组、rTMS组、rTMS＋生理盐水（NS）组和rTMS＋H89组各4只，rTMS＋NS组和rTMS＋H89组分别侧脑室注射NS和H89，4组均建立大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，除模型组外均给予7 d 20 Hz rTMS治疗，应用Western Blot方法检测缺血侧海马pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达。结果：rTMS组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较模型组均增加（＜0.05），rTMS＋H89组pCREB、BDNF、VEGF和Nestin表达较rTMS＋NS组均减少（＜0.05）。结论：高频rTMS能使脑缺血后海马区BDNF、VEGF表达增加，并进一步促进Nestin表达，PKA-CREB通路的调节可能是其机制之一。

玻璃体内单剂量注射睫状神经营养因子对金黄地鼠视神经再生的影响

目的：观察单次玻璃体内注射重组人睫状神经营养因子（CNTF）对金黄地鼠视网膜节细胞轴突（视神经）在坐骨神经移植物中再生的影响。方法：20只金黄地鼠，除设立正常对照组2只外，随机分为对照组（A组）、CNTF 2μg组（B组）和CNTF 1μg组（C组）各6只，自体坐骨神经移植到切断的视神经眼球端，使视神经在移植物中再生，手术后分别立即将2μL生理盐水，含CNTF 2μg的CNTF溶液2μL，含CNTF 1μg的CNTF溶液2μL注射到手术侧的玻璃体内。利用荧光金标记轴突再生的视网膜节细胞，通过计数节细胞的数量来观察CNTF对视神经再生的影响。结果：A、B、C组再生的视网膜节细胞数量平均分别为4932、8596、7338个，B、C组的阳性标记节细胞数量明显多于A组，差异有统计学意义（<0.05），B、C组之间比较无统计学差异。结论：单次玻璃体内注射CNTF能促进视神经在自体坐骨神经移植物中的再生。

银杏叶胶囊联合鼠神经生长因子辅助治疗视觉诱发电位异常眼钝挫伤

目的：观察银杏叶胶囊联合注射用鼠神经生长因子（mNGF）辅助治疗视觉诱发电位（VEP）异常的眼钝挫伤的临床疗效。方法：VEP异常眼钝挫伤患者40例（41眼）随机分为银杏叶组20例（21眼）和对照组20例（20眼），2组均给予基础治疗和mNGF，银杏叶组还应用银杏叶胶囊，疗程4周。观察比较两组临床疗效。结果：治疗后，银杏叶组总有效率（85.74%）优于对照组（70%），两者差异具有统计学意义（＝-2.020，＝0.043）。治疗后2组患者视力和P100潜伏期值较治疗前都有明显改善，差异有统计学意义（＜0.05）。结论：银杏叶胶囊联合mNGF辅助治疗VEP异常的眼钝挫伤有效。

中度颈动脉狭窄与脑白质疏松对认知功能的影响

目的：研究中度颈动脉狭窄（CAS）与轻度脑白质疏松（LA）对认知功能的影响。方法：选取中度CAS患者25例（CAS组）、中度CAS合并轻度LA患者21例（CAS+LA组）、同期无CAS和LA的患者30例（对照组），均进行简易精神状态评价量表（MMSE）、阿尔茨海默病评价量表-认知分表（ADAS-Cog）第1套、韦氏数字符号转换测验、数字广度顺背、倒背测验、语言流畅性测验、临床痴呆评定量表（CDR）、日常生活能力评定量表（ADL）测试。结果：CAS组及CAS+LA组患者MMSE、韦氏数字符号转换、数字广度顺背、倒背测验、语言流畅性测试等评分均低于对照组，ADSA-Cog评分高于对照组，差异有统计学意义（<0.05）；CAS+LA组与CAS组比较，MMSE、数字广度顺背评分减低，ADAS-cog评分增高，差异有统计学意义（＜0.05）。结论：中度CAS患者出现认知功能障碍；中度CAS与轻度LA合并时，认知功能障碍进一步加重。

多壁碳纳米管对神经生长因子诱导的PC12细胞分化的影响

目的：观察多壁碳纳米管（MWCNTs）对神经生长因子诱导的PC12细胞分化的影响。方法：PC12细胞，随机分为对照组、神经生长因子（NGF）组和NGF+MWCNTs组（n＝5），对照组予空白处理，其它2组加入NGF，NGF+MWCNTs组还加入MWCNTs，运用试剂盒CCK-8分别检测5、10、30、60滋g/mL MWCNTs 孵育48 h 后的细胞活性；通过染色观察MWCNTs 孵育细胞48 h的细胞状态，免疫荧光检测F-肌动蛋白、茁-tubulinⅢ的构象变化。结果：MWCNTs浓度＞30滋g/mL时有细胞毒性；30滋g/mL 的MWCNTs 孵育细胞48 h，MWCNTs 导致F-肌动蛋白、茁-tubulinⅢ在细胞边缘表达减弱或凝结成结节样。结论：MWCNTs 浓度＞30滋g/mL，孵育48 h，对细胞有毒性作用，MWCNTs以团状或折叠状存在于细胞内，致细胞凋亡。

尼麦角林联合石杉碱甲治疗血管性痴呆的疗效观察

目的：探讨尼麦角林联合石杉碱甲治疗血管性痴呆（VD）的临床疗效及安全性。方法：VD患者80例随机分为对照组（石杉碱甲治疗）和联合组（尼麦角林联合石杉碱甲治疗），各40例，均治疗3个月。治疗前后采用欧洲卒中评分（ESS）和Barthel指数（BI）对患者进行评分，比较临床疗效，并检查心电图、血常规、肝肾功能等。结果：2组治疗后ESS及BI评分均较治疗前增加（＜0.01），且联合组的ESS及BI评分均高于对照组（＜0.05）；联合组治疗有效率及显效率均高于对照组（＜0.05）；2组均未发现严重不良反应。结论：尼麦角林联合石杉碱甲治疗VD血管性痴呆患者安全、有效。

小脑出血颅内血肿微创穿刺清除术定位、定向技巧及效果评价

目的：评定改良颅内血肿微创穿刺清除术治疗小脑脑出血的可行性和有效性。方法：应用笔者改进的手术定位和定向技术对23例小脑出血患者进行颅内血肿微创穿刺清除术，并对手术效果进行分析和评估。结果：手术穿刺成功率达100%，靶点命中率达91.3%，无一例脱靶；术后患者转归良好。结论：笔者改进颅内血肿微创穿刺清除术治疗小脑脑出血的疗效好。

注射用鼠神经生长因子联合头穴透刺治疗急性脑出血疗效分析

目的：观察注射用鼠神经生长因子（NGF）联合头穴透刺治疗急性脑出血的临床疗效，及对患者血清S100B蛋白和神经肽Y（NPY）的影响。方法：急性脑出血患者108例，随机分为常规治疗组27例，头穴透刺组32例及联合治疗组49例。3组患者均予以基本支持治疗；头穴透刺组加用针刺法治疗，联合治疗组患者加用NGF，同时辅以头穴针刺法治疗；疗程为4周。在治疗前后分别用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能缺损评分，测定血清S100B蛋白及NPY水平，并分析3组治疗前、后血清S100B蛋白及NPY差值与NIHSS评分差值之间的相关性。结果：联合治疗组治疗总有效率高于常规治疗组（＜0.05）；治疗后，3组NIHSS评分、血清S100B蛋白和NPY水平均显著低于同组治疗前（＜0.01）；头穴透刺组的NIHSS评分、血清S100B蛋白和NPY水平显著低于常规治疗组（＜0.01），联合治疗组则显著低于其他2组（＜0.01）；3组 S100B 蛋白治疗前后差值与 NIHSS 评分差值呈正相关（=0.482，＜0.01）；NPY差值与NIHSS评分差值呈正相关（=0.437，＜0.01）；S100B蛋白差值与NPY差值呈正相关（=0.568，＜0.01）。结论：NGF联合头穴透刺治疗能提高急性脑出血患者的临床疗效，推测可能与其抗脑组织缺血损伤和抗神经元细胞凋亡有关。

进展性脑梗死危险因素分析

目的：探讨导致急性脑梗死患者急性期病情进展的危险因素。方法：对本院进展性脑梗死住院患者40例的临床资料进行回顾性分析，并与非进展性脑梗死患者40例进行比较。结果：进展性脑梗死患者合并高血压、糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原血症及血管狭窄的例数明显高于非进展性脑梗死患者。结论：高血压、糖尿病、高脂血症、高纤维蛋白原血症及脑血管狭窄可能与脑梗死患者急性期病情进展有关。

活血化瘀药物治疗高血压性基底核区脑出血的临床研究

目的：观察活血化瘀法对中少量高血压性基底核区脑出血患者病灶周围水肿体积及神经功能缺损程度的影响。方法：中少量高血压基底核区脑出血患者178例随机分为对照组（88例）和治疗组（90例），2组均给予脑出血常规治疗，治疗组同时加用黄芪、葛根素或丹参注射液（各30例）静脉滴注，同时配合给予活血化瘀方口服；于治疗前及治疗后7、14、21、28 d行头颅CT检查测定血肿周围水肿的体积；于治疗后14 d和28 d采用神经功能缺损评分（NFDS）评定患者神经功能缺损程度，同时观察2组的病死率及再出血率。结果：对照组治疗14 d后病灶周围水肿体积开始明显小于治疗前（＜0.01），治疗组治疗7 d后病灶周围水肿体积即开始明显小于治疗前（＜0.01）；治疗14 d后，治疗组病灶周围水肿体积即开始小于对照组（＜0.05）。治疗后，2组的NFDS评分均显著低于治疗前（＜0.01），且治疗组NFDS评分低于对照组（＜0.05）；两组再出血率和病死率无差异。结论：活血化瘀法能有效减轻脑出血的病灶周围水肿，并显著改善神经功能缺损，且使用安全。

脑出血研究进展

脑出血（ICH）是死亡率及致残率均高的卒中类型。尽管关于ICH的研究越来越多，但是其死亡率仍未降低。本文对ICH的流行病学、病因、损伤机制、诊断、治疗、预后及相关基因的研究进展做一综述。期望对临床上ICH的管理有所帮助，改善患者的功能预后。

鼠神经生长因子联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

选择我院2008年1月～2013年1月收治的糖尿病周围神经病（diabetic peripheral neuropathy，DPN）患者83例，男45例，女38例；平均年龄（59.01±4.38）岁；DPN平均病程（6.21±3.17）年；均符合WHO制定的DPN诊断标准[1]。随机数字法将所有患者随机分为常规组和联合组：常规组43例，男23例，女20例，平均年龄（58.57±5.13）岁，DPN平均病程（5.77±3.02）年；联合组40例，男22例，女18例，平均年龄（59.92±4.82）岁，DPN平均病程（6.89±3.95）年；2组一般资料差异无统计学意义。

额颞大骨瓣减压术在高血压基底核区脑出血合并脑疝中的应用

选择2008年1月～2012年1月在我院接受开颅血肿清除及去额颞大骨瓣减压术治疗的高血压脑出血（hypertensive intracerebral hemorrhage， HICH）合并脑疝患者36例，男20例，女16例；年龄42～77岁，平均59.5岁；术前头部CT 提示血肿均位于基底核区，血肿大小60～120 mL，平均为80 mL，血肿破入脑室8例；发病后和入院时均有意识障碍，术前格拉斯哥昏迷量表（Glasgow comascale，GCS）评分为3～8分，平均6.5分，其中3～5分25例，6～8分11例；单侧瞳孔散大，对光反射障碍或消失30例，双侧瞳孔散大对光反射障碍或消失6例；呼吸基本正常27例，潮式呼吸或过度呼吸9例。本组HICH合并脑疝病例纳入标准：既往高血压病史；入院时有意识障；入院时GCS评分臆8分；双侧瞳孔散大或双侧不等大，对光反射障碍或消失；术前头部CT提示血肿位于基底核区，血肿逸60mL，病变侧侧脑室受压变形，中线结构向对侧移位（≥1.0cm），环池受压变形或闭塞等。

长程视频脑电监测在诊断癫痫中的应用分析

选择我科门诊及住院部2009年1月～2013 年 1月接诊的拟诊癫痫患者245例，男146例，女99例；年龄5个月～68岁，平均（29.54依5.73）岁。所有患者均有不同程度的临床发作，表现为发作性抽搐87例，发作性意识丧失56例，肢体不自主运动31例，发作性下颌松弛2例，头痛37例，腹痛13例，呼吸困难11例，精神异常8例。所有患者经脑电图（electroencephalogram，EEG）检测，均未记录到癫痫放电或放电特点与临床癫痫发作类型不符合，拟诊为癫痫。对入组的患者均长程视频脑电图（video electroencephalogram，VEEG）检测，采用的视频脑电图仪为国产QDBS-1018V系统，双极导联记录，导联安放遵循国际10～20放置法；摄像机探头对准患者随时记录癫痫发作时的临床表现；监测中少包括1次完整的4期睡眠周期；对假性发作的患者适当给予暗示诱发试验，监测时需1名亲属在场，以便区别发作形式是否与既往发作相类似；分别行2、6、12、24 h脑电监测。癫痫诊断标准为：有临床症状的发作；同步脑电图检测出棘波、尖波、棘慢波、多棘波群或爆发明显不同于背景的脑电节律[1]。采用SPSS 13.1软件处理数据，计数资料以率表示，x2检验，＜0.05为差异有统计学意义。结果显示：①临床发作与VEEG 记录的异常放电。本组 VEEG 记录到临床发作者145例（59.19%），记录到痫样放电177例（72.25%），VEEG 显示异常放电率高于临床发作率，差异有统计学意义（x2=9.32，＜0.05）。VEEG记录到临床发作的145例患者中，确诊为癫痫（即伴有癫痫样异常放电）109例；未记录到临床发作100例中，VEEG 记录有异常放电68例，可能为癫痫患者。②癫痫患者异常放电出现的时相。VEEG记录提示有癫痫样异常放电的患者中，清醒期出现的有14例，睡眠期出现的有55例，清醒期和睡眠期同时出现的有76例，在非快速眼动睡眠I、Ⅱ期有97例患者出现异常放电。③发作前期癫痫患者VEEG的变化。确诊为癫痫的109例患者，其VEEG 显示，异常脑电图至临床发作前长时间长达60 s；其中有37例背景波逐渐由低幅快波转变为波幅增高，25例为高幅慢波，30例为原有波波幅增高及频率增快，17例为节律性尖波。④脑电监测时程与癫痫的关系。VEEG 监测显示，监测2 h 临床发作率高，6 h 发作率低，差异有统计学意义（＜0.05）；对于异常放电率的监测，各监测时程差异无统计意义，见表1。

家庭语言治疗对脑瘫患儿构音障碍的疗效

选择2010年2月～2013年1月在我院儿科病房住院并确诊的脑瘫伴构音障碍患儿39例；其诊断依据及病情严重程度判断均遵循全国脑瘫会议制定的标准[1]，排除智力重度及极重度低下、依从性差的患儿；其中痉挛型11例，共济失调型7例，不随意运动型13例，肌张力低下型8例。

双额大骨瓣减压术联合小脑幕裂孔切开术治疗双侧大脑半球外伤性急性弥漫性脑肿胀

选择我院2006年3月～2012年4月收治的外伤导致的双侧大脑半球急性弥漫性脑肿胀患者51例，男36例，女15例；年龄16～52岁，平均32.7岁；受伤至入院时间20min～2h；入院时格拉斯哥昏迷量表（Glasgowcomascale，GCS）评分均臆8分；入院头颅CT检查均存在双侧大脑半球弥漫性脑肿胀。按患者入院的先后顺序依次纳入双额大骨瓣减压术组（对照组）及双额大骨瓣减压术联合小脑幕裂孔切开术组（联合组）。对照组26例，男18例，女8例；年龄18～52岁，平均33.1岁；受伤至入院时间20min～2h；术前GCS评分3～5分8例，6～8分18例；双侧瞳孔缩小18例，单侧瞳孔散大5例，双侧瞳孔散大3例。联合组25例，男18例，女7例；年龄18～49岁，平均32.2岁；受伤至入院时间30min～2h；术前GCS评分3～5分7例，6～8分18例；双侧瞳孔缩小18例，单侧瞳孔散大4例，双侧瞳孔散大3例。

仅表现为吞咽困难、饮水呛咳的延髓背外侧梗死1例

延髓背外侧梗死主要表现为眩晕、恶心、呕吐、眼震，病灶侧共济失调，吞咽困难、饮水呛咳、构音障碍，Horner综合征，交叉性感觉障碍，临床称为延髓背外侧综合征。我科收治1例仅表现为吞咽困难、饮水呛咳的延髓背外侧梗死患者，报道如下。

《神经损伤与功能重建》杂志简介

《神经损伤与功能重建》杂志2014年征订启事

2014年《中国康复》征订启事

关于启用“科技期刊学术不端文献检测系统”的公告

《神经损伤与功能重建》杂志投稿须知

湖北省第五届神经内科主任峰会会议通知

《神经损伤与功能重建》杂志第8卷主题词索引

说明：本索引按主题词首字汉语拼音字母升序排列；在首个汉字相同的情况下，按数字、英文字母、希文字母先后顺序排列；缩略词及未译出的原文按其第一个英文字母排在相应字母栏之首。主题词后对应相关文章的文题、作者、期号及起始页。

《神经损伤与功能重建》杂志征稿启事

脑源性神经营养因子在成熟听觉系统中的作用

脑源性神经营养因子是中枢神经系统的重要神经营养因子，本文对其在成熟听觉系统中的作用进行回顾。

神经生长因子与周围神经疾病

神经生长因子（NGF）是神经营养因子家族第一个被发现的成员，也是目前研究为清楚的一种神经营养因子。本文主要就NGF治疗周围神经病进行综述。

坏死性肌病

坏死性肌病（NAM）是一组亚急性或隐匿性起病的肌病，可由他汀类药物、病毒感染、肿瘤或巨噬细胞的自身免疫改变而诱发，终引起效应细胞介导的纤维损伤。本文对NAM的临床特点、可能诱因及治疗情况进行综述。

神经生长因子研究方兴未艾

专家简介杨雄里，男，中国生物化学家、神经生理学家，中国科学院院士。复旦大学神经生物学研究所所长、上海大学生命科学学院院长。1982年，获日本国立生理学研究所博士学位。1988年~1999年，任中科院生理研究所所长。现任中国生理学会理事长、亚太地区生理学联合会理事、“脑功能及其细胞和分子基础”项目首席科学家、973项目“脑功能和脑重大疾病的基础研究”首席科学家，兼任美国贝勒医学院、北京大学、中国科学技术大学、复旦大学、浙江大学、华中科技大学等高校和研究所的顾问教授、客座教授。长期从事神经科学研究，专注于视网膜神经机制的研究，已发表学术论文200余篇，专著五本，译著多部。研究工作得到科技部、教育部、中国科学院、自然科学基金委、上海市科委等基金资助。曾作为Principal Investigator（PI）和Co-PI分获美国国立健康研究院（NIH）和“国际人类前沿科学计划组织（HFSPO）”研究基金资助。1988年国家人事部授予“国家级有突出贡献的中青年科技专家”称号，1989年、1996年分获中科院自然科学一等、二等奖。1991年当选为上海市十大科技精英之一。2001年获何梁何利科技进步奖。2006年获教育部自然科学一等奖，上海市自然科学一等奖。

神经营养因子与神经系统疾病治疗

专家简介王伟，男，二级教授，主任医师，医学双博士。现任华中科技大学同济医学院附属同济医院副院长、神经病学研究所所长，教育部长江学者特聘教授、湖北省医学会神经病学分会副主任委员、神经系统重大疾病教育部重点实验室副主任，享受国务院特殊津贴。教育部《神经损伤与功能重建》杂志主编；《Nature Review Neurology（中文版）》主编，《Lancet》、《Brain Re-search》、《Journal of Neuroscience Research》、《Glia》等杂志审稿人。先后被评为国家杰出青年基金获得者、教育部新世纪优秀人才、教育部优秀青年教师、团中央青年岗位能手、湖北省突出贡献专家。先后担任中华医学会神经病学分会青年委员会副主任委员、中国神经科学学会理事、胶质细胞学组副组长；湖北省医学会神经病学分会副主任委员。在缺血性神经元损伤以及胶质细胞细胞周期调控等领域进行了相关的基础和应用研究，尤其是在脑保护机制和新的靶向治疗方面工作得到国内外认可。近年作为第一项目负责人主持国家杰出青年基金一项、国家973重大专项一项、国家自然基金重点研究项目两项、卫生部重点项目一项、国家自然基金面上项目三项、德国生物科学特别基金一项以及教育部研究项目两项。在《Ann Neurol》、《Cell》、《Nature cell biology》、《Prog Neurobiolog》、《J Cereb Blood Flow Metab》、《Stroke》、《Glia 》等杂志以通讯作者发表SCI 收录论文30篇，其中5篇封面文章，并得到《Cell》、《Neuron》、《Nature Neuroscience》、《Physio Rev》等国际著名专业杂志正面引用498次。获得教育部自然科学奖一等奖一项、中华医学奖二等奖一项、湖北省自然科学三等奖以及武汉市科技进步二等奖各一项。在《Canadian Medical Association Journal》（CMAJ，2011年影响因子9.015）杂志上以新闻发布及特别推荐发表论文，首次在国际上证实得气针灸治疗模式能够显著改善面神经麻痹患者的面肌功能和生活质量，被路透社以头条新闻报道，并经全球48家媒体以各种语言进行传播，使针灸和得气概念在世界范围进一步扩大影响。