颈内动脉粥样硬化狭窄血管内支架置入术的疗效观察

目的:观察颈内动脉血管内支架置入术治疗颈动脉粥样硬化性高度狭窄的安全性和疗效.方法:10例颈内动脉高度狭窄患者均使用保护伞装置后置入自膨式支架,2例患者进行球囊预扩张,1例在支架释放后扩张.结果:患者平均狭窄由(78.3%±9.4%)下降至(12.5%±7.2%).3例患者在术中保护伞装置中回收有黄色片状碎组织物;8例患者有不同程度的心率下降,3例进行了药物处理,其中1例有心率及血压下降持续3 d并出现脑低灌注表现.随访6个月未出现新发脑卒中和支架侧颈内动脉系统短暂性脑缺血发作,超声检查未发现明显颈内动脉支架部位再狭窄,支架形态无改变.结论:颈内动脉自膨式支架置入术治疗颈内动脉粥样硬化狭窄安全有效,但仍需随机对照研究进行长期疗效观察.

核磁共振对Wallenberg综合征的诊断价值

目的:探讨MRI和MRA对Wallenberg综合征的诊断价值.方法:回顾临床确诊的Wallenberg综合征患者20例,均行MRI,其中15例行MRA.结果:MRI检查显示,18例患者有延髓梗死灶,其中仅5例病变局限于延髓,13例同时存在桥脑、小脑或枕叶病变;另2例病变仅见于桥脑或小脑.MRA示病变侧椎动脉狭窄、闭塞、夹层分离.结论:MRI与MRA结合应用为Wallenberg综合征的诊断提供了梗死灶及责任血管判断的依据.

FGF-2,NT-3对海马表皮生长因子反应性神经干细胞分化为神经元的诱导作用

目的:比较碱性成纤维细胞生长因子(FGF-2)和神经营养素3(NT-3)对海马表皮生长因子(EGF)反应性神经干细胞(NSC)分化为神经元的诱导作用.方法:在含EGF的培养体系中分离培养NSC,免疫荧光染色检测NSC特征性标志nestin的表达,Brdu掺入实验检测细胞增殖状态.将NSCs接种在6孔培养板中,分成4组:FGF-2组、NT-3组、FGF-2+NT-3组和对照组.培养10d时,用免疫细胞化学染色和荧光标记技术检测其神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,并计算阳性染色细胞的百分率.结果:FGF-2和NT-3均可诱导EGF反应性NSC分化为神经元,FGF-2优于NT-3.对照组神经元细胞分化率低,仅为3.70%.联合应用FGF-2和NT-3,可使神经元分化率增加约10倍.结论:FGF-2与NT-3联合作用能更好地促进海马EGF反应性NSC分化为神经元细胞.

小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用

目的:观察小檗碱对兔颈动脉粥样硬化形成的干预作用.方法:32只日本大耳白兔随机分为4组各8只.正常组给予普通饲料喂养,动脉硬化组给予高脂饲料喂养和颈动脉内膜空气干燥术,小檗碱组和辛伐他汀组在给予动脉硬化组相同处理的同时分别口服小檗碱和辛伐他汀.5周后分别行颈动脉血管数字减影成像(DSA)、HE染色、弹力纤维染色和巨噬细胞免疫组化染色,并计算各组颈动脉狭窄率、内膜中膜比及巨噬细胞数密度.结果:小檗碱组和辛伐他汀组与动脉硬化组比较,动脉狭窄率、内中膜的破坏程度和巨噬细胞数密度均较低,动脉内膜中膜比增加较少.小檗碱组和辛伐他汀组的上述数据比较均相似.结论:小檗碱具有与辛伐他汀相似的预防颈动脉粥样硬化形成的作用.

Objective: To investigate the effect of anthopleurin-Q (AP-Q) on the intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+ ]i) in cultured cortical astrocytes of rats. Methods: The [Ca2+ ]i was monitored by calcium imaging with Ca2+ sensitive fluorescent probe fura-2. Results: A concentration of 300 nmol/L AP-Q increased the [Ca2+ ]i in astrocytes by (136.98%±35.63%) (n=28),when compared with the baseline level. Furthermore, the elevation of [Ca2+]i was prevented by extracellular calcium free solution or when the extracellular Na+ was replaced by NMDG+ , and was decreased by Ni+ ,a non-specific antagonist of Na+/Ca2+ exchanger. Conclusion: AP-Q induced the intracellular [Ca2+ ]i elevation in cultured rat cortical astrocytes via activating the reverse mode of Na+/Ca2+ exchanger. AP-Q may be a useful tool to develop experimental model of seizures.

rhEPO对正常大鼠和链脲佐菌素诱导的急性糖尿病大鼠脑缺血的保护作用

目的:观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)对正常大鼠与急性糖尿病大鼠局灶性脑缺血的神经功能、梗死灶体积的影响.方法:选择72只急性糖尿病大鼠(DR组)和54只正常大鼠(NR组),2组各平均分为假手术组、对照组和干预组3个小组,各小组按处死时间均分为第1天组、第7天组、第14天组.假手术组仅暴露颈内、外动脉,对照组和干预组均阻塞大脉中动脉,并分别腹腔注射等体积的生理盐水和rhEPO.采用Longa和神经功能缺损评分标准(NSS)评价神经功能,甲苯紫染色观察梗死灶体积变化.结果:NR组中,干预组与对照组比较,缺血再灌注后第1、7、14天的NSS改善分别为(4.17±4.88)、(2.67±3.01)、(1.83±1.72)(P均＜0.05),DR组分别为(2.50±1.77)、(1.88±2.42)、(2.00±0.93)(P均＜0.05),DR组与NR组比较差异无显著性意义.Longa评分,DR组对照组再灌注后第1天与NR组对照组差异无显著性意义(P＞0.05),而第7、14天明显高于NR组对照组(P＜0.05);NSS评分,DR组对照组再灌注后第1、7、14天均高于NR组对照组(P＜0.05或0.01).NR组干预组与对照组比较,缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比分别减少(52%±7%)、(62%±7%)、(76%±3%)(P＜0.05或0.01),DR组分别减少(50%±7%)、(57%±5%)、(69%±6%)(P＜0.01),DR组与NR组比较差异无显著性意义(P＞0.05).DR组对照组缺血再灌注后第1、7、14天的梗死灶体积比非常明显高于NR组对照组(P＜0.01).结论:STZ诱导急性糖尿病合并脑缺血大鼠与正常脑缺血大鼠比较,功能缺损更重,梗死灶更大;rhE-PO能明显改善两者的神经功能并减小梗死灶,但对两者脑缺血的改善程度相似.

中剂量环磷酰胺治疗难治性全身型重症肌无力17例分析

目的:探讨中剂量环磷酰胺对难治性重症肌无力(RMG)的有效性、安全性和使用方法.方法:17例RMG住院患者均采用环磷酰胺治疗30 d后,回顾性分析其发病年龄、性别、临床类型及伴发病与环磷酰胺疗效的关系.结果:治疗后随访2个月-2年(平均1年),有效率达91.3%,终点疗效与发病年龄、性别、临床类型、有无伴发胸腺瘤及手术无相关性,出现的副作用有呕吐1例、轻度白细胞计数降低5例、一过性转氨酶升高3例、脱发1例.结论:中剂量环磷酰胺治疗RMG疗效肯定,副作用少且轻微,1次治疗后症状稳定缓解可达数月.

转染VMAT2基因的中国仓鼠卵巢细胞对毒物抵抗作用的研究

目的:研究毒物鱼藤酮和1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对野生型及转染囊泡单胺转运蛋白(VMAT2)基因的中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的毒性作用.方法:将不同浓度的MPP+、鱼藤酮与野生型CHO细胞(WT-CHO)和转染VMAT2基因的CHO细胞(VMAT2-CHO)共同培养,采用细胞MTT比色法和形态学观察,探讨毒物对细胞的毒性作用,通过激光共聚焦显微镜观察毒物对2种细胞的细胞内钙浓度([Ca2+]i)的影响.结果:VMAT2-CHO在一定时间(72 h)内对MPP+(0.2-2.0 mmol/L)和鱼藤酮(0.05-1.0μmol/L)的毒性有抵抗作用(P＜0.05).结论:VMAT2可以抵抗一定浓度的MPP+和鱼藤酮引起的神经细胞毒性作用.

ERK信号转导通路在癫痫大鼠脑部作用的研究

目的:研究ERK信号转导通路在癫痫发病机制中的作用.方法:将54只雄性Wistar大鼠分为正常组6只,假模型组和癫痫组各24只,后2组按大鼠存活时间各分为30 min组、1.5 h组、5 h组和8 h组各6只.癫痫组腹腔注射戊四氮制作癫痫大鼠模型,假模型组以生理盐水代替戊四氮腹腔注射.应用免疫组化染色、组织病理学染色及Western blot检测,分别检测各组大鼠大脑皮质ERK1、ERK2和p-ERK1/2的表达及神经元的损伤情况.结果:免疫组化染色结果显示正常组和假模型组大鼠脑内有少量的ERK1和ERK2阳性神经元,无p-ERK1/2阳性神经元;癫痫组致痫30 min后脑内p-ERK1/2阳性细胞开始出现,同时ERK1和ERK2阳性细胞较正常水平也有增多,1.5 h后3种阳性细胞均明显增多(P＜0.05),5 h后3者开始减少,8 h后仅见少量阳性神经元.组织病理学染色示癫痫组皮质出现散在异常神经元.Western blot检测显示痫性发作各时点大鼠皮质内ERK1、ERK2和p-ERK1/2蛋白表达较正常水平显著增多(P＜0.05),1.5 h时点组的蛋白表达水平高于其他各时点组(P＜0.05).结论:皮质ERK信号途径在戊四氮致痫模型中被激活,参与癫痫发作的病理生理过程.

戊四氮及NF-κB圈套结构对神经元样细胞GAP-43表达的影响

目的:观测戊四氮(PTZ)及NF-κB圈套寡核苷酸结构对神经元样PC12细胞生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响.方法:应用免疫印迹检测PTZ干预前后神经元样PC12细胞GAP-43的表达情况,进而运用基因转染技术将NF-κB圈套寡核苷酸转入神经元样PC12细胞中,应用激光共聚焦成像技术(CLSM)检测转染前后NF-κB的活性变化,免疫印迹观察转染前后GAP-43的变化情况.结果:①PTZ干预后神经元样PC12细胞GAP-43的表达显著增高;②CLSM检测显示转染NF-κB圈套寡核苷酸后神经元样PC12细胞中NF-κB活性明显下降,但GAP-43表达水平未降低.结论:PTZ可促进GAP-43的表达,NF-κB对GAP-43的表达不具有调控作用.

小鼠SRY同源盒基因SOX1的克隆及其真核表达载体pEGFP-C3-SOX1的构建

目的:克隆小鼠SRY同源盒基因SOX1的全长cDNA,构建其携带增强型荧光蛋白的真核表达载体pEGFP-C3-SOX1,为进一步研究SOX1在间充质干细胞神经分化中的作用奠定基础.方法:采用RT-PCR方法从小鼠早期胚胎中扩增带有EcoRⅠ和HindⅢ双酶切位点的SOX1 cDNA片断,与pGEM-T载体连接后转化感受态细菌JM109,然后通过蓝白筛选、酶切技术筛选、鉴定出阳性菌落并进行DNA测序.用EcoRⅠ和HindⅢ双酶切获得目的片断,再与EcoRⅠ和HindⅢ双酶切过的pEGFP-C3质粒相连接,重组子转化JM109感受态大肠杆菌,酶切方法鉴定阳性菌落.结果:多酶切及DNA测序结果表明提取及纯化的pEGFP-C3-SOX1质粒含有SOX1 cDNA碱基片段,方向及大小正确.结论:从小鼠胚胎中可成功克隆SOX1全长cDNA,并构建其真核表达载体pEGFP-C3-SOX1.

盐酸丁咯地尔拮抗缺氧诱导的PC-12细胞分化的类神经元凋亡诱导因子的核转位

目的:探讨含盐酸丁咯地尔鼠血清拮抗PC-12细胞分化后的类神经元缺氧后凋亡的分子机制.方法:将12只老年Wistar大鼠分为2组各6只,药物组以盐酸丁咯地尔灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,3 d后取2组血清与PC-12细胞分化后的类神经元预处理后制备24 h缺氧模型,免疫荧光标记凋亡诱导因子(AIF)、热休克蛋白60(HSP60)及DAPI,观察2组AIF的核移位情况.结果:PC-12细胞分化后的类神经元经历24 h缺氧后,对照组细胞发生AIF从线粒体中释放并转移到细胞核,药物组则未出现AIF的核移位.结论:含盐酸丁咯地尔血清可通过有效阻止缺血后凋亡早期AIF的核移位来拮抗PC-12细胞分化的类神经元的凋亡.

脑卒中后吞咽障碍的研究进展

由各种原因所致食物不能经口腔到胃的过程为吞咽障碍(dysphagia),常见原因有脑卒中、脑外伤、吞咽通道及其邻近器官的炎症、损伤、肿瘤、放射治疗、食管动力性病变、全身衰弱等.随着人口寿命的延长和疾病、伤害的增加,吞咽障碍的发病患者日益增多,导致脱水、饥饿、吸入性肺炎、气道梗阻窒息甚至死亡,从而造成严重的医疗和社会问题.美国在1986年创办了专业杂志,1992年成立了"吞咽障碍研究协会"和各级吞咽诊疗中心.近年来对脑卒中并发吞咽障碍的研究较多,取得了较大进展.

甲状旁腺功能亢进性肌病

肌病虽临床表现相似,但其病因、发病机制各异,其中许多尚有争论或完全不清.甲状旁腺功能亢进性肌病(甲旁亢肌病)主要原因是原发性甲状旁腺亢进(约占80%以上),或因甲状旁腺腺瘤、腺癌、增生引起甲状旁腺激素(PTH)分泌增加,导致钙、磷和骨代谢紊乱、形成一种以肌病为主要表现的全身性疾病.该病发病率极低,国内、外报道少,尚未见相关专著,但误诊误治的个案报道较多.自从使用自动生化分析仪后,发病率呈上升趋势[1],且无症状甲旁亢患者越来越多.

超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道在神经系统中的分布与功能

对超极化激活环核苷酸门控的超极化阳离子通道(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated cation channel,HCN)的研究起源于Ih的发现,1976年Noma首次报道在家兔心脏窦房结组织记录到一种超极化激活的内向电流,称为If.随后在感光细胞和海马CA1区的锥体细胞也记录到这种超极化激活的内向电流,称为Iq.在神经系统,这种超极化激活电流称为Ih.1997年发现介导Ih的离子通道HCN,此后2年间陆续克隆出多种HCN通道,其中在哺乳动物有4种,分别为HCN1、HCN2、HCN3、HCN4.这4种HCN亚型在异源细胞表达中都表现出同源聚合、超极化激活、cAMP调节的非选择性阳离子电流,但其动力学、稳态电压依赖性和cAMP对它们的调节表现不同.随着HCN的成功克隆,从90年代末开始,对HCN分子结构、特征、分布和功能进入了全面的研究.

脑卒中的费用和临床经济学评价

随着经济的发展和社会的进步,医疗费用占国民收入的比例在世界各国均迅速上升,这促使各国政府和学者着手研究如何在有限的医疗费用内更有效的利用医疗资源.近年来,国际上有关脑卒中的经济学方面的研究已有很多[1].现就这方面的研究进展作一概述.

积极康复程序对脑卒中患者步行能力及日常生活能力的影响

2003年1月-2005年1月在我科治疗的脑卒中偏瘫患者80例,均符合1995年全国脑血管病会议诊断标准[1],并经头颅CT或MRI确诊.

综合治疗对脑卒中患者运动功能恢复的影响

脑卒中偏瘫患者85例,均符合第四届脑血管病诊断标准[1],并经颅脑CT或MRI证实.其中男50例,女35例;年龄40-75岁,平均(64.5±8.87)岁;病程为脑梗死后4-7 d或脑出血后15-30 d;脑梗死53例(其中脑梗死≥2次11例),脑出血32例;右侧偏瘫66例,左侧19例;无严重心、肺、肝、肾等脏器疾病;神志清楚,生命体征稳定.按病程分成早期组32例、中期组35例及晚期组18例,病程分别在发病后7 d-3个月、3-12个月及≥1年.

脊髓损伤患者的康复治疗

患者,男,32岁,高处坠落后昏迷1 h入院,伴双下肢无力、大小便失禁,脊柱平片及MRI提示T7、8粉碎性骨折、脊髓挫裂伤.全麻下行胸椎CD棒内固定及椎管减压术,术后给予常规处理,伤口逐渐愈合,双下肢肌力0级,ASIA评估:运动50分,轻感觉60分,刺痛觉60分.

自主吞咽运动早期人大脑皮质活动的脑磁图研究

在研究吞咽的神经解剖关系时,通常使用无创的检测方法,如功能性磁共振(fMRI)和正电子发射断层扫描(PET).脑磁图(magnetoencephalography,MEG)是一项新型的无创检查技术,通过记录并分析大脑神经细胞活动时产生的微弱磁场变化来了解大脑生理活动和病理变化;其关键部件是其中的磁场检测线圈,又称"超导量子干涉仪"(SQUID),在检测时置于受检者头部.MEG的时间分辨率(大约1ms)远优于PET和fMRI,而空间分辨率与之相当,因此,其优势在于可以观察神经元的"活动"状况,而不仅是静态图像.

表面肌电图生物反馈对吞咽困难的辅助治疗作用

关于吞咽障碍的功能结局的报道很少.以前对单个对象和小群体的研究多关注于使用透视测量吞咽的生理改善.然而吞咽障碍治疗的关键在于提高吞咽功能.此外,对治疗时间和费用的计算会有利于更好地应用医疗资源.因此,本研究引入以下3个结局指标:摄入固体或液体饮食的能力、住院总治疗天数及功能改善每单元的费用.

鼻饲对小儿饮食能力发育的影响

对于患心、肝、肾等疾病或功能衰竭或有消化道结构异常或吸收功能障碍的患儿,鼻饲非常重要,但停止鼻饲行常规口饲时,这些患儿常出现数月甚至数年的进食困难,这给患儿家庭带来极大的压力和不安.

Tau蛋白在老年性痴呆症神经细胞退行性变性中的作用

自从德国病理学家Alois Alzheimer于1906年首次报道了老年性痴呆症(Alzheimer disease,AD)的主要临床和组织病理改变至今,已整整一个世纪,但对AD的研究在近20余年才取得明显进展.

开拓创新携手谱写新的华章

"一年之计在于春",新春伊始,获国家新闻出版总署批准,由中华人民共和国教育部主管、华中科技大学同济医院主办的<神经损伤与功能重建>杂志以崭新的面貌与读者见面了.她将在神经科学领域突飞猛进的今天,注重基础和临床齐头并进,全面、实时反映新的学术思想和临床经验,以促进学术平等、学术交流为己任,展现出更加旺盛的生命力,绽放出更加绚烂的科学火花.

与时俱进推动神经科学发展

<神经损伤与功能重建>杂志创刊之际,主编王伟教授邀我参与工作,我深感荣幸,但又惶恐不已.我在神经科学的园地里虽已耕耘多年,忝列973项目"脑功能和脑重大疾病的基础研究"首席科学家,但对于神经损伤和功能重建这一主题了解得十分肤浅,作为一名观察员尚可努力做到称职,但参事其中则深恐有辱使命.不过,我还是应允了,一则是盛情难却,再则,也想藉机从基础神经科学的角度为这一领域的发展略尽绵薄,起一点推波助澜的作用.

祝贺《神经损伤与功能重建》杂志创刊