神经损伤与功能重建杂志
Neural Injury and Functional Reconstruction 신경손상여공능중건
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院
- 影响因子： 0.97
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1001-117X
- 国内刊号： 42-1759/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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轻型脑外伤对大鼠空间学习记忆的影响及机制研究
目的:探讨轻型脑外伤对大鼠空间学习记忆功能的影响及可能的机制.方法:成年SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为雌性对照组、雌性实验组、雄性对照组及雄性实验组,各30只；实验组建立侧位液压冲击轻型颅脑外伤模型；术后8d,水迷宫测试大鼠学习记忆能力；水迷宫测试结束后,放射免疫法检测血清皮质醇(COR)水平；免疫组化法检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)及酪氨酸激酶受体(TrkB)的表达.结果:水迷宫定位航行实验第4天,同性别大鼠实验组逃逸潜伏期较对照组显著延长(P＜0.01)；空间探索实验中,同性别大鼠实验组寻找平台潜伏期长于对照组(P＜0.05),穿越平台次数少于对照组(P＜0.05)；同性别大鼠实验组血清COR水平显著高于对照组(P＜0.01),海马BDNF及TrkB平均灰度值均低于对照组(P＜0.05).结论:轻型脑外伤导致大鼠认知功能缺损,可能与海马BDNF及TtkB表达减少,BDNF-TrkB通路受损有关.
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腺苷A1受体基因敲除小鼠致痫后海马神经细胞线粒体功能损伤的研究
目的:观察腺苷A1受体基因敲除小鼠戊四氮致痫后海马神经细胞线粒体功能的损伤.方法:腺苷A1受体基因敲除小鼠和野生型小鼠各30只,各随机分为对照组、致痫后6h、24 h、7d、30 d组,每组6只；戊四氮点燃制作癫痫模型；于各时间点取小鼠海马,流式细胞仪测线粒体膜电位,免疫荧光测细胞色素C(cyt C)的表达.结果:基因敲除小鼠和野生型小鼠致痫后6h、24 h、7d及30 d组的线粒体膜电位均低于对照组(P＜0.05),cyt C释放量均高于对照组(P＜0.05)；除对照组外,基因敲除小鼠致痫后6h、24 h、7d及30 d组的线粒体膜电位均低于野生型小鼠(P＜0.05),cyt C释放量均高于野生型小鼠(P＜0.05).结论:癫痫早期即可出现海马线粒体功能损伤,腺苷A1受体有助于减轻癫痫小鼠海马线粒体损伤.
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急性脑卒中患者过早下肢负重与患肢伸肌痉挛及膝过伸的关系研究
目的:研究下肢过早负重对脑卒中偏瘫患者下肢功能的影响.方法:急性脑卒中患者80例,对全部患者的临床资料进行回顾性分析.结果:根据患者康复过程中的依从性,分为规范康复组和过早负重组,各40例,2组均接受康复治疗2个月,但过早负重组患者康复治疗期间过早下肢负重；治疗2个月后,过早负重组患者下肢出现伸肌痉挛及膝过伸的例数均高于规范康复组(P＜0.05).结论:过早下肢负重容易使脑卒中偏瘫患者下肢出现伸肌痉挛及膝过伸.
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成人急性小脑性共济失调13例临床研究及文献复习
目的:研究成人急性小脑性共济失调(ACA)的常见病因和临床特征.方法:对13例成人ACA患者的临床资料进行总结分析.结果:成人发病者以青壮年多见,男性多于女性；感染是ACA的主要病因；临床以头晕、共济失调为主要特征.结论:成人ACA病前多有前驱感染史,MRI检查阳性率较高,使用抗病毒、甘露醇脱水及激素治疗有效,预后良好,少数患者可能复发.
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星形细胞瘤周水肿区CD105、VEGF的表达及意义
目的:探讨CD105及VEGF在星形细胞瘤周水肿区表达情况及临床意义.方法:星形细胞瘤患者51例,依据其术前MRI T2 WI序列图像将瘤周水肿分为3度,术中取对应水肿组织后行CD105及VEGF免疫组化染色,计算微血管密度(MVD),并分析其表达水平与水肿程度的关系；正常脑组织标本9例为对照.结果:正常脑组织无CD105及VEGF表达；瘤周水肿区CD105-MVD与水肿分度正相关(r=0.997,P＜0.05)；VEGF表达与CD105-MVD正相关(r=0.923,P＜0.05),同时与水肿分度正相关(r=0.929,P＜0.05).结论:瘤周VEGF表达和持续存在可能是促进CD105阳性微血管的形成,进而造成血管源性瘤周水肿的始动因素.水肿区大量CD105标记新生血管出现提示该区可能是瘤细胞易于发生浸润的区域.
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他汀类药物治疗阿尔茨海默病的Meta分析
目的:系统评价他汀类药物治疗阿尔茨海默病(AD)的疗效.方法:通过计算机检索,全面收集他汀类药物治疗AD的随机对照试验,按Cochrane协作网系统评价的方法进行评价.结果:入选4项研究,共纳入1127例患者,其中他汀类药物组557例,安慰剂组570例.2组的AD评定量表-认知分量表(ADAS-Cog)评分与基线变化的比较,合并平均差(MD)为0.97,95％CI为(-0.84,2.78),简易精神状态量表(MMSE)评分与基线变化的比较,MD为0.88,95％CI为(-0.28,2.04),日常生活能力量表(ADL)评分与基线变化的比较,MD为-0.85,95％CI为(-3.50,1.80),神经精神症状问卷(NPI)评分与基线变化的比较,MD为-1.41,95％CI为(-3.47,0.65),差异均无统计学意义.结论:目前没有足够证据推荐他汀类药物用于治疗AD.
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卒中单元中西医结合治疗卒中后抑郁-焦虑共病的临床研究
目的:观察卒中单元中西医结合治疗脑卒中后抑郁焦虑共病(PSCAD)的临床疗效.方法:PSCAD患者146例随机分为对照组85例,治疗组61例；2组均采用卒中单元的常规治疗,对照组给予盐酸舍曲林片口服,治疗组在对照组治疗的基础上,加用中草药方；于治疗前和治疗后第2、4、8、24周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)对患者进行评分.结果:治疗2周后,治疗组的HAMD及HAMA评分即低于对照组(p＜0.05)；治疗4周后,治疗组的NIHSS评分低于对照组且BI高于对照组(P＜0.05).结论:卒中单元中西医结合治疗不仅有助于改善患者卒中后抑郁-焦虑状态,还能促进患者神经功能缺损的恢复,提高患者的生活质量.
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中枢组胺能神经介导异氟烷麻醉后认知功能障碍
目的:探讨组胺能神经元是否参与异氟烷麻醉引起的认知功能障碍.方法:采用抑制性回避记忆模型研究成年雄性SD大鼠异氟烷麻醉后记忆功能变化,通过下丘脑结节乳头核(TMN)微量注射GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱(BMI)研究组胺能核团参与异氟烷麻醉后记忆受损的神经环路机制,免疫印迹法观察组胺能神经通路对海马BDNF表达的调节作用.结果:异氟烷麻醉导致大鼠抑制性回避测试期的步入潜伏期缩短、海马BNDF表达降低；抑制性回避训练期前给予BMI,可增加麻醉大鼠在测试期的步入潜伏期及海马BNDF的表达.结论:中枢组胺能神经环路以及受该环路支配的BDNF信号通路可能为吸入麻醉后记忆受损的机制之一.
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短暂性脑缺血发作320排CT全脑灌注联合CT血管成像研究
目的:探讨320排CT在颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)中的应用价值.方法:对颈内动脉系统TIA患者22例于发作间期进行320排CT全脑灌注成像(CTP)及头、颈部CT血管成像(CTA),观察颈内动脉系统颅内外血管状况及脑灌注情况.结果:17例(77.27％)患者存在血管病变；颅外血管狭窄以颈内动脉颅外段受累多见(81.81％),颅内血管狭窄以大脑中动脉受累多见(61.11％)；12例(54.55％)患者CTP图上发现与临床症状相对应的灌注异常区,其中Ⅰ1期2例,Ⅰ2期6例,Ⅱ1期3例,Ⅱ2期1例；灌注异常者患侧、对侧的平均达峰时间(TTP)分别为(16.64±2.04)s和(14.81±1.99)s(P＜0.05),患侧、对侧的平均通过时间(MTT)分别为(4.45±0.74)s和(3.87±0.33)s(P＜0.05)；CTP异常与责任血管狭窄程度具有相关性,责任血管中、重度狭窄者CTP异常阳性率显著高于责任血管轻度狭窄者及无狭窄者(P＜0.05).结论:320排CT可对颈内动脉系统TIA患者血管状况及血流动力学进行有效评价.
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伴高同型半胱氨酸血症的缺血性脑卒中患者的危险因素研究
目的:分析伴高同型半胱氨酸(HHcy)的缺血性卒中患者的危险因素.方法:缺血性卒中患者124例,分为HHcy组(Hcy＞20 μg/mL)与非HHcy组,记录及检测相关指标,进行Logistic回归分析.结果:单因素分析表明,与非HHcy组相比,HHcy组纤维蛋白原、肌酐水平升高,叶酸、维生素B12水平降低(P＜0.05)；多因素分析表明,纤维蛋白原、肌酐、叶酸、维生素B12是影响伴HHcy血症的缺血性卒中患者的相关因素.结论:叶酸、维生素B12缺乏及纤维蛋白原、肌酐水平升高是伴HHcy血症的缺血性卒中患者的独立危险因素.
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高血压脑出血微创术后超早期应用尿激酶的临床疗效分析
目的:分析微创血肿清除术后超早期应用尿激酶治疗高血压脑出血的临床疗效.方法:接受微创血肿清除术治疗的高血压脑出血患者65例,根据尿激酶开始使用的时间分为早期组32例(血肿腔注入尿激酶开始时间＜6 h),对照组33例(血肿腔注入尿激酶开始时间≥6 h),随访6个月；比较2组住院时间、入住NICU时间、再出血率、病死率、中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表(CSS)评分及Barthel指数(BI).结果:早期组住院时间、入住NICU时间、再出血率及病死率均少于对照组(P＜0.05)；治疗后,早期组CSS评分与BI均高于治疗前(P＜0.05)；对照组CSS评分与治疗前差异无统计学意义,BI高于治疗前(P＜0.05)；治疗后,早期组CSS评分及BI均高于对照组(P＜0.05).结论:高血压脑出血微创血肿清除术后超早期应用尿激酶治疗高血压脑出血安全、有效.
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Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型研究
目的:Ⅶ型胶原酶制作大鼠脑出血模型并评价.方法:Ⅶ型胶原酶立体定向注入大鼠尾壳核,于术后1、3、7d观察大鼠神经行为学、血肿体积及脑组织病理改变.结果:存活大鼠均有神经功能缺损,术后3d明显；尾壳核有出血灶,术后3d血肿体积大；血肿及周围脑组织存在典型脑出血后病理改变.结论:Ⅶ型胶原酶制作大鼠脑出血模型是理想的造模方法.
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安脑丸对急性脑出血大鼠OX42、脑源性神经营养因子及突触素表达的影响
目的:观察安脑丸对大鼠脑出血后OX42、脑源性神经营养因子(BDNF)及突触素(SYN)表达的影响.方法:SD大鼠190只随机分为正常组10只,假手术组、模型组、安脑丸组各60只；后3组又随机分为造模后12h、1d、2d、4d、7d、10 d共6个时间点,各10只.模型组制作脑出血模型,安脑丸组加用安脑丸灌胃.于各时间点采用免疫组化法及western blot法检测OX42、BDNF及SYN表达情况.结果:模型组及安脑丸组OX42及BDNF阳性细胞数及SYN、BDNF蛋白表达显著高于正常组及假手术组(P＜0.01),安脑丸组OX42阳性细胞数显著少于模型组(P＜0.01),BDNF阳性细胞数及SYN、BDNF蛋白表达显著高于模型组(P＜0.01).结论:小胶质细胞的激活、BDNF及SYN的表达与脑出血密切相关,安脑丸可显著减少脑出血后小胶质细胞的活化,增加BDNF及SYN的表达.
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LINGO-1阻抑神经再生的研究进展
中枢神经系统(CNS)急性损伤后轴突再生受限是神经元自身再生能力的缺乏和外在抑制信号共同作用的结果.近年来陆续发现CNS损伤后释放髓源性抑制分子(MAIFs),即MAG、Nogo、OMgp,与NgR1/p75/LINGO-1或NgR1/TAJ (TROY)/LINGO-1复合体结合,其中LINGO-1是Nogo受体复合物中的一种重要的跨膜蛋白.新近发现LINGO-1可以调节神经干细胞的增殖和分化,为CNS疾病的治疗提供了新的理论基础.
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星形胶质细胞增生干预的研究进展
中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞明显活化增生,形成反应性星形胶质增生.这一病理改变在中枢神经系统损伤后的早期可能起一定的保护作用,但终形成致密的胶质瘢痕,阻碍了再生轴突的延伸及正确寻靶,并分泌多种神经再生抑制因子,进一步阻碍神经的再生和修复.在恰当的时期对反应性星形胶质增生进行适度干预是治疗中枢神经系统损伤的重要研究方向.
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脑缺血耐受机制的研究进展
脑缺血耐受机制的研究有助于重新评价短暂性脑缺血发作的临床诊治,为缺血性脑卒中的内源性神经保护治疗策略提供现实可能,也为新的脑保护药物的开发提供理论依据.研究表明,热休克蛋白、即早基因、兴奋性氨基酸、腺苷、Bcl-2表达、细胞信号传导通路、低氧诱导因子-1等参与了脑缺血耐受机制.
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神经肌肉电刺激治疗在脑瘫患儿吞咽障碍中的应用
吞咽障碍是由于下颌、双唇、舌、软腭、咽喉、食管括约肌或食管功能受损,不能安全有效地把食物由口送到胃内取得足够营养和水分的进食困难.现就神经肌肉电刺激治疗在脑瘫患儿吞咽障碍中的应用作一综述.
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加巴喷丁联合甲钴胺治疗丘脑痛的临床观察
2003年7月～2011年8月于我科住院的丘脑痛患者73例,男46例,女27例;年龄42～73岁,平均(61.7±11.2)岁;主要表现为一侧肢体弥漫性疼痛;丘脑部位存在病变,并经头颅CT或磁共振证实;肌电图及神经传导检查未见明显异常.
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80例脑梗死患者DSA与TCD检查的临床分析
回顾性分析2005年08月～2012年05月于我科行DSA检查的脑梗死患者80例,均符合中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010中的诊断标准[1],男55例,女25例;年龄39～78岁,平均(57.23±10.64)岁;其中68例行TCD检查.
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脑卒中后抑郁焦虑共病患者心理干预研究
2009年1月～2010年12月首次发病入院的脑卒中患者66例,均符合全国第四次脑血管病学术会议修订的标准[1],并经头颅CT或MRI确诊,脑出血25例,脑梗死41例;神志清醒、无智能障碍;于发病第2周经汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale,HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评定伴有抑郁、焦虑.
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散发性偏瘫性偏头痛误诊为进展性脑卒中1例
患者,女,54岁,因"左侧肢体麻木无力并进行性加重3d"入院.患者发病前1个月头痛发作频繁(每天发作,以左侧后颈部为著),时有恶心,呕吐后减轻,发病前4～5 d有情绪波动,针灸止痛后,头痛明显缓解.入院前3d上午7点,患者乘电梯下楼时,突发头晕,无视物旋转,继之出现左侧肢体麻木无力、扶墙能行走,无头痛、恶心呕吐,无视物模糊和黑朦,急诊查体左侧肢体肌力V级.头颅CT示多发腔隙性脑梗死.
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纯失写症伴功能性失声1例
患者,女,17岁,汉族,右利手,因"车祸后不能言语7月余"入院.于2012年3月5日晚不慎被机动车撞倒,当即昏迷,急查头颅CT示蛛网膜下腔出血,胸骨体骨折待排.入院体格检查:生命体征稳定,神志不清,格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma score.GCS) 10分,双侧瞳孔等大等圆,直径3 cm,光反射存在,头面部擦伤,枕部皮下血肿,颈强2指,心肺腹(一),左侧肢体肌力Ⅳ级,右侧肢体肌力0级,右下肢石膏托外固定.2012年3月19日头颅MRI示:蛛网膜下腔少量出血;右侧额叶异常信号,考虑脑挫伤可能;脑干左侧异常信号.
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KH型剪切调控蛋白:星形胶质细胞炎性细胞因子生成检测点
中枢神经系统(CNS)慢性炎性反应是许多神经退行性疾病和自身免疫性疾病的主要病理特点之一.作为免疫活性细胞,星形胶质细胞(Ast)在CNS炎性反应过程中发挥了重要作用.它可表达许多细胞因子,如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)等,这些细胞因子可直接或通过募集免疫细胞等途径间接促进炎性反应.检测点的存在可保证这些细胞因子的生成受到严密控制.细胞因子mRNA3’-非翻译区的腺苷酸/尿苷酸富含元件(ARE)由于可调节mRNA稳定性和翻译效率而扮演着主要检测点的角色.KH型剪切调控蛋白(KSRP)是一种RNA结合蛋白,可通过与ARE结合降低mRNA的稳定性.本研究检测了KSRP对Ast细胞因子表达和旁分泌表型的影响.笔者发现了一个包括TNF-α和L-1β在内的炎性介质网络.与同窝出生的对照小鼠相比,KSRP-/-小鼠Ast上述炎性介质的表达在RNA水平增高了2～4倍.而这种KSRP-/-小鼠Ast激活后产生的TNF-α和IL-1β甚至能达到对照组的15倍以上.离体情况下,KSRP-/-Ast条件性培养液有趋化作用且能诱导神经元死亡.令人惊讶的是,笔者发现仅通过特定途径激活Ast后才能观察到部分mRNA半衰期延长.荧光素酶报告系统研究显示KSRP可在转录水平和转录后水平调节细胞因子基因的表达.本研究提示KSRP在促炎介质的调控方面发挥重要作用,因此在CNS炎性和自身免疫性疾病中有广泛意义.
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新型隐球菌性脑膜炎与结核性脑膜炎患者的脑脊液比较分析
目的:探讨脑脊液(CSF)检查结果对新型隐球菌性脑膜炎(CNM)与结核性脑膜炎(TBM)的鉴别意义.方法:回顾性分析54例CNM患者和184例TBM患者首次CSF检查的细胞学和生化结果.结果:TBM患者中CSF蛋白含量、有核细胞数、乳酸脱氢酶含量较CNM患者升高明显(P＜0.01)；TBM患者的CSF氯化物含量较CNM患者下降明显(P＜0.01).结论:颅内感染患者首次CSF检查对CNM和TBM的鉴别诊断具有重要意义.
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血必净对老年急性脑出血伴全身炎症反应综合征的疗效观察
目的:探讨血必净在阻断老年急性脑出血伴全身炎症反应综合征(SIRS)患者向多器官功能障碍综合征(MODS)发展中的作用.方法:78例老年急性脑出血伴SIRS患者,随机分为治疗组40例和对照组38例,2组均给予常规治疗,治疗组加用血必净静脉滴注7d.观察患者的体温(T)、呼吸(RR)、心率(HR)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞总数(WBC)、SIRS症状改善时间、MODS的发生率及30 d死亡率.结果:治疗组T、RR、HR、hs-CRP及WBC改善情况显著优于对照组(P＜0.05或P＜0.01),进展为MODS者及30 d死亡率均比对照组显著减少(P＜0.05).结论:血必净注射液能明显改善老年急性脑出血患者的SIRS症状.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
