儿童病毒性脑炎的氢质子磁共振波谱分析与临床应用研究

目的:探讨儿童病毒性脑炎时氢质子磁共振波谱(1H-MRS)的特点及其临床意义.方法:回顾性分析经我院儿科确诊的40例儿童病毒性脑炎患者(脑炎组)的临床资料,按格拉斯哥昏迷评分(GCS)分为重型亚组18例和轻型亚组22例,并和对照组20例患儿均行MRI扫描,以颞叶、基底核及病灶区(MRI检出信号异常处)为感兴趣区(ROI)进行1H-MRS分析.结果:病灶区1H-MRS结果均有异常,表现为乙酰天门冬氨酸盐(NAA)下降、胆碱(Cho)升高,NAA/Cho降低,且病情越重,该比值降低越明显.在颞叶或基底核,脑炎组有34例NAA/Cho<1,其中包括所有重型患儿和16例轻型患儿,且重型亚组NAA/Cho比值更低,对照组NAA/Cho>1,3组之间比较差异有统计学意义(F=76.34,P(0.01).结论:儿童病毒性脑炎时NAA/Cho<1是判断脑损伤的一个很有意义的参考指标,1H-MRS和MRI相结合,对病毒性脑炎的早期诊断、病情的严重性评估具有重要价值.

AQC柱前衍生RP-HPLC荧光法测定颅脑损伤患者脑脊液中氨基酸类神经递质

目的:探讨反相高效液相色谱(RP-HPLC)荧光法检测脑脊液中氨基酸类神经递质的方法,观察急性颅脑损伤患者脑脊液中氨基酸类神经递质的变化.方法:运用AQC柱前衍生RP-HPLC荧光法,分别检测15例颅脑损伤患者(颅脑损伤组)及15例对照组患者脑脊液中天冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)递质水平,并进行AQC柱前衍生RP-HPLC方法学考察.结果:本实验条件下,Asp、Glu及GABA 3种氨基酸在35 min得以较好分离,峰面积与氨基酸浓度的线性关系良好,具有较好的精确性,是一种方便、稳定、可靠的检测方法.颅脑损伤组患者脑脊液Asp、Glu水平明显高于正常对照组(P<0.01),GABA水平低于正常埘照组(P<0.05).结论:RP-HPLC法是检测脑脊液中氨基酸类神经递质的简便方法,准确度高;颅脑损伤患者脑脊液中Asp、Glu水平显著升高,GABA水平降低.

严重慢性机械压迫性脊髓损伤的手术疗效分析

目的:评价严重慢性机械压迫性脊髓损伤的手术疗效.方法:回顾性分析手术治疗的28例严重慢性脊髓损伤患者的临床资料,根据术前及术后随访24月时JOA评分的变化进行疗效评价.结果:脊髓型颈椎病7例,颈椎后纵韧带钙化6例,寰楸椎脱位1例,胸椎黄韧带钙化7例,胸椎黄韧带钙化并后纵韧带钙化4例,胸腰椎创伤后后凸畸形3例;均根据损伤类型进行相应手术治疗;随访结果显示术后24月时患者的JOA评分较术前均增加(P<0.05),疗效评价"差"2例,"一般"5例,"好"21例.结论:对于大部分严重慢性机械压迫性脊髓损伤患者手术治疗可取得良好疗效,手术方式是影响部分患者疗效的重要因素.

脑出血血肿抽吸术临床应用的文献分析

目的:了解脑出血血肿抽吸术在我国的应用情况.方法:通过检索我国4个医学文献数据库获取相关文献,根据血肿抽吸术术式的不同分为硬通道抽吸术(HTAC)类和软通道抽吸术(STAC)类,分析研究的地域分布、执行的医院等级、时间、手术时间窗、血肿部位、大小及手术方法.结果:共获得合格文献1205篇(72855例),其中HTAC文献851篇(49521例),STAC文献354篇(23334例);文献遍及全国31个省的各级医院;HTAC在基层医院和由神经内科医师比STAC开展更多(P<0.001).病例年龄在2～97岁.文献报道在90年代末逐年递增;HTAC增加幅度比STAC更显著(P<0.001).手术多在时间窗6～72 h内完成.手术血肿见于颅内任何部位,其中以幕上血肿多(66.9%).作为手术适应证的血肿大小≥30 mL的研究多(55.9%).HTAC手术方法高度一致,STAC却相差较大.结论:血肿抽吸术在我国得到广泛开展,近年发展迅速;手术适应证范围广.

首次全脑血管造影阴性的蛛网膜下腔出血患者病因分析及诊疗策略

目的:对首次全脑血管造影(DSA)阴性的蛛网膜下腔出血(SAH)患者进行病因分析及制定诊疗策略.方法:回顾性分析28例首次全脑DSA阴性的SAH患者的临床及影像学资料.结果:临床表现为头痛27例,呕吐24例,一过性意识障碍2例,局灶性神经功能障碍2例,癫癎发作1例,脑膜刺激征28例,并发脑血管痉挛8例,慢性支气管炎急性发作2例,吸入性肺炎1例;所有患者于发病2～7 d内行首次DSA检查,结果均为阴性;发病14～23 d后全部复查DSA,1例为前交通动脉瘤,27例仍未发现动脉瘤,1例头颅MRI提示海绵状血管瘤.结论:首次全脑DSA检查阴性的SAH患者的主要病因有中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血(PNSH)、隐匿型脑血管畸形和高血压动脉粥样化微动脉瘤,分别有不同诊疗策略,大多数患者经保守治疗预后良好.

4例副肿瘤神经综合征临床资料分析及文献回顾

目的:了解神经系统副肿瘤综合征患者的临床表现特点.方法:对我院近年来确诊的副肿瘤综合征患者的临床资料进行回顾分析,并复习相关文献资料.结果:副肿瘤综合征的起病方式可以为急性、亚急性或慢性,临床表现复杂,确诊时患者多已存在肿瘤转移,抗肿瘤治疗及免疫调节疗法可能使患者有短暂的临床改善.结论:副肿瘤综合征可出现在实体肿瘤或白血病患者,它的出现几乎均预示着预后不良.

氯化锂-匹罗卡品致癎大鼠的模型研究

目的:探讨氯化锂(LiCl)-匹罗卡品(PILO)致痫大鼠的行为学特征及海马病理改变.方法:建立改良的LiCl-PILO致痫大鼠模型,观察大鼠行为,尼氏染色观察不同时间点大鼠海马病理改变,FJB染色观察大鼠海马神经元及其轴突、树突变性.结果:大鼠腹腔注射LiCl-PILO后,癫癎持续状态(SE)诱发成功率为92.5%,死亡率21.25%;尼氏染色结果显示,实验组大鼠海马神经元于SE后7 d和60 d缺失明显,与对照组相比,齿状回颗粒细胞减少(P<0.05),CA1、CA3区锥体细胞和门区神经元均显著减少(P<0.01);FJB染色结果显示,实验组大鼠海马神经元于SE后7 d和60 d变性明显,主要集中在CA1、CA3区锥体细胞层和门区,SE后7 d海马腔隙-分子层亦可见变性的神经元轴突和树突.结论:改良后的LiCl-PILO致癎模型SE诱发成功率高,死亡率低,可基本复制人类颞叶癫癎的发作特点及病理改变;颢叶癫癎海马神经元的缺失可能是由于神经元的变性死亡.

人参皂甙Rd对高原大鼠运动疲劳后学习记忆及海马CA1区超微结构的影响

目的:观察人参皂甙Rd对高原运动疲劳后大鼠学习记忆能力及海马CA1区超微结构改变的影响.方法:健康成年Wistar大鼠24只,由兰州用汽车直接引入青海省可可西里高原,随机分为对照(A)组、生理盐水重度疲劳(B)组及人参皂甙重度疲劳(C)组各8只;A组正常饲养,不运动;采用跑台运动方式建立重度疲劳模型,B、C组分别腹腔给予生理盐水(2 mg/kg)或人参皂甙Rd(2 mg/kg);Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马组织形态学改变,透射电子显微镜观察海马CA1区神经元超微结构的改变.结果:与A组相比,B组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马CA1区超微结构发生病理性改变,C组大鼠逃避潜伏期较B组缩短(P<0.05),海马CA1区超微结构病理性改变减轻.结论:人参皂甙Rd可缓解高原环境重度疲劳导致的大鼠学习记忆能力减退及海马神经元损伤.

脑静脉窦血栓形成60例临床分析

目的:分析脑静脉窦血栓形成(CVST)的临床特点.方法:回顾性分析60例CVST患者的临床资料.结果:本组患者多为急性、亚急性起病;头痛48例(80%),癫癎23例(38.3%),出现视觉症状22例(36.7%),出现局灶性神经受损症状16例(26.7%),意识障碍9例(15%);影像学表现为以皮质为主的梗死或水肿,可伴发出血,行磁共振静脉成像(MRV)检查48例(80%),行数字减影血管造影(DSA)40例(66.7%),血管造影证实存在静脉和/或静脉窦狭窄或闭塞;抗栓治疗56例(93.3%),其中抗凝治疗51例(91.1%);痊愈51例(85%),好转7例(11.7%),脑疝形成2例(3.3%),自动出院.结论:认识其临床特征并及时行MRV检查是正确诊断CVST的关键,治疗以抗凝为主,需及早治疗.

肱骨干骨折合并桡神经损伤38例治疗及功能康复

目的:探讨肱骨干骨折合并桡神经损伤的治疗佳方案.方法:回顾性分析38例肱骨干骨折合并桡神经损伤患者临床资料,保守治疗11例;手术治疗27例,清创内固定、桡神经探查18例,其中10例桡神经离断或不完全裂伤者行神经吻合术,神经松解术治疗9例;所有患者均于早期开始康复治疗及功能训练;随访6～18月.结果:保守治疗优良率100%,手术治疗优良率74.1%,总体优良率为81.6%.结论:选择合理的治疗方式、及时手术可提高肱骨干骨折合并桡神经损伤的疗效.

NG2胶质细胞在中枢神经系统中的表达与功能

近年来研究发现,在成年哺乳动物中枢神经系统中,胶质细胞的组成除星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞外,还有第4种即硫酸软骨素蛋白多糖(NG2)细胞[1].NG2首次发现是在70年代后期,Stallcup和同事[2]在研究细胞表面分子参与神经元和神经胶质细胞分化时,发现典型的神经元细胞有能力产生动作电位,而胶质细胞不能产生电活动,缺乏电压依赖的离子通道.

骨髓基质细胞分离培养、体外向神经细胞诱导分化及其在中枢神经系统疾病中的研究进展

细胞替代治疗为神经系统疾病的治疗提供了新的治疗途径.骨髓中存在着非造血干细胞--骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSCs)[1],被认为是细胞替代治疗的理想种子细胞.目前存在大量体外将BMSCs向神经元样细胞定向诱导分化的研究.现将BMSCs分离培养、体外向神经细胞诱导分化情况及其在中枢神经系统疾病中的研究进展作一综述.

脑源性神经营养因子与糖尿病及抑郁症

糖尿病足一种与心理因素密切相关的身心疾病,常带来许多社会问题及各种心理障碍,其中抑郁症为常见.2004年中国糖尿病防治指南明确指出糖尿病心理障碍是糖尿病的14种常见并发症与伴发病之一[1].WHO以来开展全球疾病负担研究显示糖尿病患者中抑郁症的发病率为21.8%～60.8%[2],是正常人群的3倍.因此,糖尿病合并抑郁症越来越受到社会的关注.

基底动脉尖综合征21例临床分析

2005年7月～2008年12月我科收治的基底动脉尖综合征(top of the basilar artery syndrome,TOBS)患者21例,男15例,女6例;年龄54～72岁,平均(61.2±11.7)岁;有原发性高血压病病史18例,糖尿病病史8例,房颤5例;起病至入院时间2～20 h.

曲安奈德茎乳孔局部注射治疗面神经炎的疗效观察

2000年2月～2009年10月我科共收治面神经炎患者252例,均表现为急性起病的患侧额纹消失、眼裂闭合不全、鼻唇沟变浅,排除颅内占位性病变、创伤、腮腺疾病及中耳炎引起的周围性面瘫,Hunt综合症及伴发糖尿病的患者;按入院顺序采用单、双数随机分为2组各126例:①观察组,男67例,女59例;年龄12～68岁,平均(32.6±9.5)岁;House-Brackmann分级Ⅱ级6例(4.8%),Ⅲ级20例(15.9%),Ⅳ级75例(59.5%),Ⅴ级25例(19.8%);②对照组,男71例,女55例;年龄14～71岁,平均(36.5±11.4)岁;House-Brackmann分级Ⅱ级8例(6.3%),Ⅲ级17例(13.5%),Ⅳ级80例(63.5%),V级21例(16.7%).

膝踝矫形器对重度偏瘫患者早期步行功能康复影响

选取2007年12月～2008年10月于我科就诊的重症偏瘫患者20例,均符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议修定的大面积脑梗死诊断标准[1],经头颅CT或MRI证实,男10例,女10例;平均年龄(50.3+23.5)岁;发病2周;既往无脑卒中或有脑卒中但无明显神经功能损害;运动功能分级符合下肢Brunnstrom Ⅰ～Ⅱ级;随机分成治疗组和对照组各10例,2组一般资料比较无统计学差异.

他克莫司治疗重症肌无力1例报道

1 临床资料患者,女,23岁,因反复发作全身无力3年余于2006年6月5日第1次入我院.患者3年前出现双侧眼睑下垂,视物模糊,呼吸费力,吞咽困难,四肢活动无力,当时在外院行新斯的明实验阳性,胸腺CT提示胸腺稍增大,诊断为重症肌无力Ⅱb型,服用激素及胆碱酯酶抑制剂后呼吸费力、吞咽困难、四肢无力等症状缓解,随后四肢无力反复发作,使用激素、环磷酰胺、环孢霉素、硫唑嘌呤、丙球等治疗,效果不佳,症状波动明显,并出现肌无力危象,行气管切开,稳定后出院,服用激素及胆碱酯酶抑制剂控制,现再次出现乏力.

一例以癫痫为首发症状的副肿瘤边缘性脑炎

1 临床资料患者,男,57岁,因发作性全身抽搐伴意识丧失4 d于2009年9月16日人我院神经内科治疗.患者于2009年9月12日早晨6时许起床后,突觉头晕、烦躁,俯卧于床,随即全身抽搐、上肢屈曲,下肢伸直,意识丧失,双眼紧闭,口吐白沫,持续约5 min,抽搐停止,意识未完全恢复,遂在当地"卫生门诊部"予"甘露醇、醒脑静"等药物静点,具体不详,患者逐渐清醒,发现舌尖咬伤.

消息

Interactions Between TLR7 and TLR9 Agonists and Receptors Regulate Innate Immune Responses by Astrocytes and Microglia

Toll样受体7(TLR7)和Toll样受体9(TLR9)是固有免疫反应中的重要介质.它们均定位于内涵体间隔,识别核酸和经过髓样分化因子88(MyD88)传导来的信号.本文分析TLR7和TLR9导致的在中枢神经系统固有免疫反应中起作用的星形胶质细胞和小胶质细胞的活化.TLR7和TLR9激动剂引起星形胶质细胞和小胶质细胞相似的细胞因子反应,但二者仍有区别,小胶质细胞产生抗炎因子IL-10、抗凋亡因子G-CSF及IL-9,但星形胶质细胞不产生.对2种细胞的共刺激研究均显示,TLR7激动剂--咪喹莫特,能浓度依赖性地抑制TLR9激动剂引起的固有免疫反应.令人惊讶的是,这种抑制并非由TLR7介导,因为在TLR7的缺乏的情况下,TLR9激动剂导致的固有免疫反应仍然被抑制.固有免疫反应的抑制也并非由于抑制TLR9激动剂摄取所致.这提示咪喹莫特的抑制效应可能是直接作用,也许是通过阻滞CpG-ODN结合和/或TLR9介导的信号转导所致,从而限制细胞活化.这种拮抗关系也存在于小胶质细胞中的这2类受体之间,TLR7的缺乏导致CpG-ODN刺激的细胞因子反应增强.因此,在胶质细胞中,TLR7及其激动剂对TLR9介导的细胞因子反应有抑制作用.