游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡

目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用. 方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100 μg/mL乙酰低密度脂蛋白及 10 μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI 双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达. 结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%. 结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用.

脑卒中患者前臂表面肌电变化与手功能评定相关性的研究

目的:研究脑卒中患者康复治疗前后前臂屈伸肌群表面肌电值(iEMG)与手功能评定的相关性. 方法: 检测30 例脑卒中患者在综合康复治疗前及治疗4周后的双侧前臂肌群iEMG,并用Lindmark手功能评定方法评估手功能,进行比较分析. 结果:治疗后患侧前臂屈伸肌群iEMG值和Lindmark手功能评分较治疗前有明显提高(P<0.01),治疗前患侧iEMG值与Lindmark手功能评分存在直线相关,但治疗后则无相关性. 结论:综合康复治疗可促进急性脑卒中患者前臂屈伸肌群肌力及手功能的恢复;iEMG作为肌肉功能量化评定指标,可动态观察脑卒中患者手功能状态.

头针对急性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的:探讨头针对急性脑缺血损伤的保护作用及机制. 方法:将90只健康SD雌性大鼠随机分为假手术组10只、模型组40只、头针组40只,采用线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,假手术组不造成缺血状态,头针组行头针治疗,于再灌注6、24、48、72 h时采用神经功能缺损量表(NSS)评定各组大鼠神经功能、TUNEL法检测各组神经细胞凋亡率,Western blot和RT-PCR检测脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达. 结果:头针组再灌注72 h NSS评分显著低于模型组(P<0.01);模型组缺血侧神经细胞凋亡率随再灌注时间延长而增加,24 h 达高峰;头针组神经细胞凋亡率明显低于模型组,以24、48 h尤为显著.再灌注6 h后Bcl-2、Bax蛋白在缺血侧脑组织中均有表达,24 h达高峰,但随着时间推移,头针组Bcl-2/Bax比值减少较模型组慢;头针组的Bcl-2、Caspase-3 mRNA的表达较模型组比较均有统计学差异(P<0.05). 结论:脑缺血可诱导Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达增强;头针对缺血脑组织具有保护作用,可能通过抑制细胞凋亡、减轻脑缺血再灌注损伤来实现.

症状性颅内动脉狭窄血管内支架成形术围手术期脑血管并发症的临床分析

目的:观察症状性颅内动脉狭窄血管内支架成形术的围手术期脑血管并发症,并探讨其相关危险因素. 方法:回顾性分析169例接受血管内支架成形术的症状性颅内动脉狭窄患者(181处病变,狭窄率≥50%)脑血管并发症的发病情况. 结果:20例(11.8%)出现脑血管并发症:脑卒中10例(5.9%),其中症状性脑出血4例,死亡2例;缺血性卒中6例;靶病变部位急性血栓形成6例,经动脉内溶栓后即刻再通,均无后遗症;无症状性脑出血2例;短暂性脑缺血发作1例;无症状性动脉夹层1例.围手术期未规范抗血小板治疗与靶病变部位急性血栓形成显著相关(P=0.027);分层分析结果显示同一个部位双支架串联植入与并发颅内出血显著相关(P=0.005). 结论:症状性颅内动脉狭窄血管内支架成形术的脑血管并发症表现形式多样,同一个部位双支架串联植入是并发脑出血的一个独立危险因素,围手术期未规范抗血小板治疗易导致靶病变部位急性血栓形成.

非风湿性房颤和风湿性房颤所致心源性脑卒中的对比研究

目的:对比分析非风湿性房颤和风湿性房颤所致心源性脑卒中的临床表现和影像学特点. 方法:回顾经临床证实非风湿性房颤(A组)和风湿性房颤(B组)所致的176例心源性脑卒中患者的临床表现及影像学检查结果,进行对比分析. 结果:A组男性、高龄、患高血压病和冠心病者明显多于B组(P<0.05);A组60.3%和B组65.0%患者存在多发梗死灶,梗死灶主要分布于颈内动脉系统的大脑中动脉供血区和内分水岭区. 结论: 非风湿性房颤和风湿性房颤所致心源性脑卒中患者在性别、年龄和高血压或冠心病的患病率上存在差异,而在颅内梗死灶分布规律上基本一致.

三七总皂甙对急性基底节区出血患者神经功能及rCBF的影响

目的:探讨三七总皂甙(tPNS)治疗急性基底节区出血的疗效及机制. 方法:选择急性基底节区出血患者32例,随机分为对照组17例和tPNS组15例,均给予基础治疗,tPNS组加用tPNS治疗14d,观察治疗前、治疗后4、10、21 d中国卒中量表(CSS)评分的改变,及治疗前、治疗后21、90 d的Barthel指数(BI)的改变,采用单光子发射计算机成像(SPECT)和氙气CT(XeCT)观察2组治疗前后血肿周边局部脑血流量(rCBF)的变化. 结果:tPNS组CSS评分在治疗4 d后即低于治疗前( P <0.05),对照组在治疗10 d后低于治疗前,2组治疗后BI比较无差异.SPECT和XeCT结果显示,治疗后2组血肿周边rCBF有所降低. 结论:tPNS能促进基底节区出血患者神经功能的恢复,但不能改善血肿周边rCBF.

急性脑梗死患者外周血炎性指标测定的临床意义

目的:探讨急性脑梗死患者外周血hs-CRP、CD3+/HLA-DR+和中性粒细胞CD64指数测定的临床意义. 方法:采用免疫透射比浊法及流式细胞学检测80例急性脑梗死患者(梗死组)及50例健康体检者(对照组)的外周血hs-CRP、CD3+/HLA-DR+和中性粒细胞CD64指数水平. 结果:梗死组hs-CRP水平、CD3+/HLA-DR+水平均明显高于对照组(P<0.01),并与NIHSS评分显著正相关,hs-CRP水平与CD3+/HLA-DR+水平亦呈正相关.梗死组中性粒细胞CD64指数与对照组比较差异无统计学意义. 结论:炎性反应参与急性脑梗死的发病过程,外周血hs-CRP和CD3+/HLA-DR+可用于判断急性脑梗死的严重程度,中性粒细胞CD64指数与急性脑梗死的关系尚未明确.

抑郁、焦虑对糖脂代谢的影响

目的:探讨抑郁、焦虑对糖脂代谢的影响. 方法:152例患者按照HAMD、HAMA评定结果及CCMD-3诊断标准分为抑郁组、焦虑组、共病组和对照组,均检测空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平并比较分析. 结果:抑郁组、焦虑组和共病组的FBG、TG均明显高于对照组(P<0.05),共病组的FBG高于焦虑组(P<0.05),共病组的TC高于对照组(P<0.05);抑郁组的TG高于焦虑组(P<0.05). 结论:抑郁症、焦虑症和抑郁焦虑共病均可导致糖脂代谢异常,且抑郁、焦虑可能从不同方面影响糖脂代谢.

小鼠CDK4基因RNAi慢病毒载体的构建及体外研究

目的:探讨CDK4在神经系统变性疾病中的作用,并构建携带小鼠CDK4-siRNA的慢病毒载体进行体外研究. 方法:设计3个CDK4-siRNA序列和1个无关对照序列,化学合成后退火形成双链,克隆到酶切的pSIH1-H1-copGFP siRNA载体.重组质粒经PCR和测序鉴定后,脂质体介导下转染BV-2细胞,Western blot检测CDK4的表达,筛选出干扰效果佳的pSIH1-siRNA2.将对照序列和pSIH-siRNA2分别与慢病毒包装质粒共转染293T细胞生成病毒,收集病毒上清并浓缩,测定浓度. 结果:慢病毒感染BV-2细胞后可表达GFP,RT-PCR和Western blot检测CDK4的表达明显下降. 结论:成功构建携带CDK4-siRNA的慢病毒载体,体外研究显示其能明显下调CDK4的表达.

5.12汶川地震伤员及陪护心理状况评估

目的: 评估5.12汶川地震伤员及来自灾区的伤员陪护心理状况及相关因素. 方法:采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)对我院收治的68名地震伤员及59名伤员陪护进行心理评估并与中国常模比较,且按是否丧亲进行亚组间比较. 结果:受试者SAS评分高于正常者 41例(32.28%),SDS评分高于正常者45例(35.43%);受试者SAS、SDS评分高于中国常模,有显著性差异(P<0.01);丧亲亚组SAS、SDS评分高于未丧亲亚组,有显著性差异(P<0.01). 结论:地震伤员及陪护存在抑郁、焦虑情绪,采用SAS、SDS量表评估地震灾民的心理状况,筛选有心理障碍的地震伤员及陪护,对心理干预和治疗有重要指导意义.

颅内动脉狭窄与大脑中动脉供血区梗死形态关系的研究

目的:探讨大脑中动脉(MCA)供血区的梗死形态与颅内动脉狭窄之间的关系. 方法:回顾性分析78例连续的急性MCA区域梗死且颅内动脉狭窄患者的临床资料. 结果:重度ICA病变更多表现为穿支动脉伴皮质支梗死(5/16,P<0.05),而重度MCA病变则好发穿支动脉伴分水岭(4/30,P<0.05)及穿支动脉伴皮质支和分水岭的梗死(6/30,P<0.05). 结论:颅内动脉狭窄的程度与梗死形态亦存在一定关联,可能与多种机制有关,其中分水岭梗死可能提示灌注不足.

骨髓基质干细胞的定向迁移及其信号转导机制

骨髓基质干细胞(bone marrow stem cells,BMSCs)是一种极具潜力的基因工程细胞,因其有多向分化潜能而被用于心肌、血管及骨的再生研究,在治疗神经系统损伤方面能促进神经干细胞分化,诱导损伤区血管生成,从而改善损伤区微环境,促进神经功能恢复[1],且尚未发现BMSCs移植后诱发肿瘤[2].

小胶质细胞的活化与细胞因子的研究进展

小胶质细胞(microglia,MI)是目前公认的对脑损伤和疾病进行反应的中枢神经系统效应细胞,其特征之一就是易被大脑任何类型的损伤或疾病活化.

血浆内皮素含量在急性脑梗死中的变化

选择2005年5月～2007年1月于我科住院的脑梗死急性期患者56例为脑梗死组,均经头颅CT/MRI 证实,男31例,女25例;年龄37～78岁,平均(57±6.2)岁;单发性梗死19例,腔隙性梗死15例,多发性梗死9例,大面积梗死13例;伴高血压26例,糖尿病18例.

6例后循环动脉狭窄血管内支架成形术临床分析

2007年5月～2008年6月我科收治的症状性后循环动脉狭窄患者6例,男2例,女4例;年龄42～74岁,平均60.7岁;主要表现为发作性眩晕、共济失调、构音障碍、复视、肢体无力等;伴高血压3例,糖尿病2例,类风湿因子阳性、血沉快1例,均经积极规范的药物治疗效果欠佳;头颅CT、DSA检查显示锁骨下动脉狭窄2例(狭窄率85%),椎动脉V1段狭窄3例(平均狭窄率75%,其中1例为右侧椎动脉线样狭窄,左侧椎动脉闭塞,另外2例为左侧椎动脉50%、85%狭窄,右侧椎动脉闭塞),左侧椎动脉V4段85%A型狭窄1例,右侧椎动脉闭塞,狭窄长度3～6 mm.全部患者均行血管内支架成形术,术前3～5 d口服氯吡格雷75 mg/d和阿斯匹林300 mg/d,收缩期血压>140 mmHg者术前30 min给予尼莫地平静滴.

137例脑血管病患者高危因素临床分析及其防治措施

2007年11月～2008年3月于武汉同济医院神经科住院的脑血管病患者137例,均符合世界卫生组织规定的脑卒中或TIA的定义,男98例,女39例.

慢性低钠血症并桥脑外髓鞘溶解症的临床分析

桥脑外髓鞘溶解症(extrapontine myelinolysis, EPM)是一种可伴/不伴脑桥中央髓鞘溶解症(central pontine myelinolysis,CPM)的脱髓鞘疾病[1],常表现为锥体束及锥体外系损害,本文报道2例慢性低钠血症患者出现EPM.

生物反馈治疗卒中后中重度抑郁的疗效分析

2006年4月～2008年3月于我科治疗的卒中后抑郁(poststroke depression, PSD)患者89例,均符合<中国精神疾病分类方案与诊断标准>(CCMD-3-R)中神经症诊断标准;男52例,女37例;年龄37～84岁,平均(61.75±4.82)岁;脑梗死46例,脑出血35例,混合性卒中8例;并发PSD时间为卒中后7～30 d 62例(69.66%),31～60 d 27例(30.34%);汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分≥21分;神清,无明显行为和智能障碍;血、尿常规及心、肺、肝、肾功能无异常;无精神疾病及癫疒间病史,无药物过敏史.

卡马西平和丙戊酸钠治疗卒中后迟发性癫癎部分发作的比较

2002～2005年脑卒中后迟发性癫癎部分发作的患者76例,脑卒中诊断参照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,均经过头颅CT或MRI检查证实,癫癎诊断按1981年国际抗癫癎联盟的癫癎发作分类及1989年国际癫癎和癫癎综合征分类方案;癫癎发作频率≥2次/年,卒中发生前无癫癎病史;男39例,女37例;年龄44～85岁,平均65.62岁;脑出血22例,脑梗死51例,蛛网膜下腔出血3例;脑卒中发病至癫癎发作为3～22个月,平均10.03个月;高血压50例,心脏病15例,糖尿病24例,肾功能不全8例,其中透析者2例;随机分为A、B 2组各38例,A组予卡马西平单药治疗,起始剂量为0.2 g/d,逐渐加至(0.3～0.6) g/d;B组予丙戊酸钠单药治疗,起始剂量为0.6 g/d,剂量范围为(0.6～1.0) g/d,同时2组均予抗血小板、降压、降糖、降脂等对症支持治疗.

缺血性脑卒中睡眠障碍的研究

2007年9月～12月法国南锡医院神经科收治的首次发生的急性缺血性脑卒中患者50例,均符合2003年欧洲卒中促进会修订的诊断标准[1],男23例,女27例;年龄18～87岁,平均67.82岁;卒中前无睡眠障碍;排除焦虑、抑郁和精神症状患者;均在入院1周内应用阿森斯失眠量表(Athens insomnia scale,AIS)进行睡眠质量自我评定,包括入睡时间、早醒情况、总睡眠时间、总睡眠质量、白天情绪、白天身体功能、白天思睡等,总分为0～24分,得分越高表示睡眠质量越差.

TCD对颈动脉狭窄支架成形术患者血流动力学的评价

选择2007年6月～2008年6月于我科住院的缺血性脑血管病患者25例,男20例,女5例;年龄53～77岁,平均(64±9)岁;伴高血压者14例,糖尿病8例,高脂血症11例;无严重心肺功能不全;脑梗死19例,TIA 6例;颈动脉彩超或头颈CTA显示一侧颈内动脉颅外段狭窄程度≥70%[1];首次发病或既往有非致残性卒中史.

人尿激肽原酶治疗急性脑梗死疗效观察

随机选择2007年5月～12月于我科住院的急性脑梗死患者60例,均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],且经头颅CT/MRI确诊,发病＜72 h,不能溶栓;排除严重心肝肾功能障碍、全身出血性疾病、过敏体质者;年龄38～75岁;随机分为对照组和研究组各30例,2组一般资料比较差异无统计学意义.

脑缺血大鼠神经前体细胞侧脑室移植后颈淋巴细胞的增殖性

健康雄性SD大鼠36只,体重180～220 g,随机分成大脑中动脉阻塞(MCAO)模型组(I组)及假手术组(II组)各18只,每组再随机分成3个亚组,每亚组6只:Ia、Ⅱa 组予神经前体细胞(neural progenitor cells,NPCs)移植,Ib、Ⅱb 组予PBS注射,Ic、Ⅱc组无处理.

A型肉毒毒素局部注射治疗严重偏头痛的有效性和安全性

2004年2月～2007年10月于我科就诊的偏头痛患者79例,占同期头痛患者总数的26.8%,均符合国际头痛学会(HIS)2004年制定的诊断标准[1];病程≥12个月;入组前3个月平均发作≥2次/月,偏头痛致残量表评分(migraine disability assessment scores, MIDAS)＞15分,头痛强度＞6分;服用过至少3种预防偏头痛发作的药物3个月无效;神经系统体检及颅脑CT/MRI无异常; 6个月内未参加其他药物试验;知情同意;排除伴有其他各种慢性头痛、严重疾病、过敏体质及严重皮肤病者;经医院伦理委员会审核通过.

更正

Down-Regulation of Neurocan Expression in Reactive Astrocytes Promotes Axonal Regeneration and Facilitates the Neurorestorative Effects of Bone Marrow Stromal Cells in the Ischemic Rat Brain

脑卒中后缺血组织边界形成胶质疤痕,抑制轴突再生.神经蛋白聚糖是一种轴突延长抑制分子,在卒中后胶质疤痕中表达上调.骨髓基质干细胞(BMSCs)可降低胶质疤痕壁的厚度,加速缺血周边区的轴突重塑.为了进一步明确BMSCs在轴突再生中的作用及机制,本文重点研究脑缺血组织中BMSCs对神经蛋白聚糖表达的作用.31只成年雄性Wistar大鼠大脑中动脉阻塞(MCAo)2 h,24 h后从中选择16只给予尾静脉注射3 × 106鼠BMSCs(BMSCs组),15只注射磷酸盐缓冲生理盐水(对照组).缺血后8 d处死实验大鼠,免疫染色表明反应性星形胶质细胞是神经蛋白聚糖的原始来源,且BMSCs组缺血半暗带脑组织的神经聚糖表达明显低于对照组,生长相关蛋白43表达高于对照组,这在蛋白印迹分析中得到确认.为了进一步检测BMSCs在星形胶质细胞神经蛋白聚糖表达中的作用,用激光捕获显微切割法从缺血周边区收集单纯的反应性星形胶质细胞.BMSCs组的神经蛋白聚糖基因表达明显下调(n=4/组).原代培养的星形胶质细胞也表现出相同改变,糖氧剥离的星形胶质细胞再给氧时与BMSCs共培养会抑制神经蛋白聚糖基因的表达上调(n=3/组).本研究表明BMSCs通过下调梗死周边星形胶质细胞中神经蛋白聚糖的表达来促进轴突再生.

Developmental Profile and Mechanisms of GABA-Induced Calcium Signaling in Hippocampal Astrocytes

γ-氨基丁酸(GABA)是具有双重作用的递质,它在产后发育的第1周对神经元具有兴奋作用,但在成年大脑中是主要的抑制性递质.GABA还能通过与离子型(GABAA)和代谢型(GABAB)受体结合来活化星形胶质细胞,导致胶质细胞钙升高及神经递质释放,GABA在神经元-胶质细胞相互作用中起重要的调节作用.本文采用全细胞膜片钳和比率钙成象分析出生后3～34 d的大鼠海马切片,星形胶质细胞GABAA和GABAB受体活化诱导的钙信号的发育特征及细胞机制.GABAA和GABAB受体都可介导胶质细胞的细胞内钙瞬对升高.在整个发育过程中,GABAA受体活化通过激活电压依赖性钙通道的钙流入引起大多数星形胶质细胞快速的钙瞬变.相反的是,GABAB受体活化导致细胞延迟的钙升高,并且这种作用能被细胞内钙库消耗和持久的异源三聚G蛋白活化所阻滞.GABAB受体介导的钙信号呈现明确的发育规律,即<10%的星形胶质细胞在出生后3 d或32～34 d有应答,大约60%的星形胶质细胞在出生后11～15 d有应答.本文提示,GABAB受体通过激活G蛋白,诱导细胞内钙库释放钙,导致细胞的钙瞬变.星形胶质细胞中GABAB受体介导的钙信号在出生后海马网络发育完成时优先出现.

脑卒中后躯干屈曲的动力学分析

在美国和加拿大,脑卒中是造成成年人运动障碍的主要原因.脑卒中可导致肢体活动、步态和语言障碍,而躯干移动控制障碍也是常见的问题.本文研究的目的在于定量评定脑卒中轻偏瘫患者的躯干运动及下肢承重,并与健康受试者进行比较.

掌部尺神经刺激在尺神经末梢压迫诊断中的价值

上肢有数个潜在部位可发生尺神经卡压,这些部位包括腋窝、上臂、肘、前臂、腕和手,其中尤以肘部为常见.在腕部和手部,尺神经的单神经病变也偶有发生.但是由于感觉和运动临床表现的多样化,它们可被混淆,造成诊断困难.这些患者往往需要借助电诊断来进一步研究和诊断.