钙调蛋白在C型Niemann-Pick病小鼠Purkinje细胞的表达

目的:探讨钙调蛋白在C型Niemann-Pick病(NPC)小鼠Purkinje细胞的表达.方法:采用免疫组织化学和Westen Blot技术检测3种钙调蛋白Calbindin D28k、IP3R1、SERCA2b在4、6、8周龄NPC小鼠小脑部的表达,以同周龄WT(野生型)小鼠作为对照组. 结果:Calbindin D28k和IP3R1在6、8周龄时表达较WT小鼠显著下降,在4周龄时无明显减少,SERCA2b在8周龄时表达较WT小鼠显著下降.结论:3种钙调蛋白表达的下降可能导致钙失衡,参与神经元变性.

孕酮对大鼠脊髓损伤后早期细胞凋亡的影响

目的:探讨孕酮对大鼠脊髓损伤后早期细胞凋亡的影响.方法:60只雄性SD大鼠随机分成假手术组、损伤组、孕酮组,采用改良的Allen's撞击法制作脊髓损伤模型.孕酮组在造模成功后1、6、24、48、72 h腹腔注射16 mg/kg孕酮.术后6、24、48、75 h取材,采用HE染色观察脊髓形态学的变化,免疫组织化学法检测Caspase-3的表达,原位末端标记法(TUNEL染色)检测细胞凋亡.结果:假手术组大鼠脊髓形态正常,偶见凋亡细胞及Caspase-3阳性细胞;与损伤组相比,孕酮组术后各时间点的凋亡指数下降,Caspase-3阳性细胞数显著减少,差异有统计学意义.结论:抑制脊髓损伤后的细胞凋亡可能是孕酮的神经保护作用机制之一.

尤瑞克林和巴曲酶治疗进展性脑梗死疗效观察

目的:观察尤瑞克林和巴曲酶对进展性脑梗死的疗效.方法:进展性脑梗死患者94例,随机分为尤瑞克林组25例,巴曲酶组28例,联合组11例,对照组30例,均给予神经内科常规治疗,尤瑞克林组加用尤瑞克林,巴曲酶组加用巴曲酶,联合组同时加用尤瑞克林和巴曲酶.观察治疗14、28 d后神经功能缺损评分变化.结果:对照组于治疗14、28 d后神经功能缺损评分与治疗前比较无统计学差异.治疗14 d后尤瑞克林组显效率为12%,巴曲酶组为7.14%,联合组为27.27%,3组间无统计学差异.治疗28 d后尤瑞克林组显效率为36%,巴曲酶组为28.57%,联合组为45.45%,3组间无统计学差异.结论:尤瑞克林和巴曲酶对进展性脑梗死均有较好的疗效,联合应用疗效是否更佳还有待观察.

听神经瘤显微外科手术中的听觉功能保护

目的:探讨显微外科手术治疗听神经瘤听觉功能的保护以及影响术后听力的因素. 方法:对53例听神经瘤患者施行枕后乙状窦后入路显微外科手术,比较术前术后患者的听力. 结果:本组病例肿瘤手术全切48例(90.6%),次全切除5例(9.4%),听神经解剖保留47例(88.7%).术后2周保留有效听力10例(71.4%),有效听力丧失但保留可测听力27例,听力完全丧失16例.<2 cm肿瘤术后保留有效听力5例(45.5%),>2 cm肿瘤术后保留有效听力6例(14.3%). 结论:肿瘤的大小与听力保留有相关性,手术入路的选择、手术操作的经验和技巧是成功切除肿瘤和保存神经功能的关键.

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的临床意义及厄贝沙坦对其影响

目的:探讨急性脑梗死早期血浆溶血磷脂酸(LPA)水平变化的临床意义及厄贝沙坦对其影响.方法:急性脑梗死患者100例为病例组,随机分为厄贝沙坦亚组和常规亚组各50例,厄贝沙坦亚组给予厄贝沙坦+阿司匹林,常规亚组给予阿司匹林,连续治疗14 d.分别检测病例组治疗前后血浆LPA浓度,进行神经功能缺损程度评分,分析其与梗死部位、大小、病因、病情的相关性,并另选择50例健康体检者为对照组.结果:急性脑梗死患者血浆LPA急性期升高,和对照组比较有显著性差异(P<0.01).大梗死灶患者血浆LPA浓度较小梗死灶者高(P<0.01);重型患者血浆LPA浓度高于轻型患者(P<0.01);不同病因的脑梗死患者血清LPA水平均高于对照组,分别为心源性>大动脉型>其他类型>小动脉型>对照组(P<0.05).厄贝沙坦亚组和常规亚组治疗后LPA和神经功能缺损评分较治疗前显著降低(P<0.01),治疗后与常规亚组比较,厄贝沙坦亚组的LPA含量和神经功能缺损评分降低更为明显(P<0.01).结论:血浆LPA浓度与梗死大小、部位、病因、病情严重程度相关,可作为脑梗死的预警因子.厄贝沙坦能显著降低急性脑梗死患者血浆LPA含量,对缺血性脑血管病的防治具有重要的临床应用价值.

大鼠癫(癎)持续状态后miR-21、miR-29的表达变化

目的:探讨miR-21、miR-29在癫(癎)持续状态(SE)大鼠脑组织和外周血中表达的变化及意义.方法:SD大鼠30只,随机分为SE组20只和对照组10只,SE组建立氯化锂-匹罗卡品致(癎)大鼠SE模型,对照组以生理盐水代替匹罗卡品,应用RT-PCR检测2组大鼠脑组织和外周血miR-21、miR-29的表达. 结果:与对照组比较,SE组大鼠海马区脑组织和外周血中miR-21表达均下降(P<0.05),miR-29表达均升高(P<0.05);miR-21在外周血中的表达显著高于脑组织(P<0.01),miR-29在外周血中的表达稍低于脑组织(P<0.05);结论:miR-21、miR-29可能参与SE后神经元凋亡的调控过程, 外周血miR-21和miR-29变化可反映脑组织中的变化趋势.

急性脑梗死后吞咽障碍早期康复治疗的疗效观察

目的:探讨急性脑梗死后吞咽障碍患者早期康复治疗的临床疗效.方法:90例急性脑梗死后吞咽障碍患者随机分为康复组和对照组各45例,均给予神经内科常规治疗,康复组还予系统康复训练治疗,采用VFSS于治疗前、治疗2、4周后检查患者的吞咽障碍程度,并比较2组疗效.结果:治疗后2、4周,2组VFSS评分均优于治疗前,且康复组疗效优于对照组(P<0.05).结论:对急性脑梗死后吞咽障碍患者进行早期吞咽功能训练,提高了疗效.

神经干细胞的体外培养及其DCX的表达

目的:研究神经干细胞体外培养、分化及其DCX的表达.方法:体外分离培养神经干细胞,传3代后通过免疫组织化学染色鉴定干细胞及分化的细胞,并观察其DCX的表达.结果:SD大鼠海马和脑室下区组织体外培养的细胞为神经干细胞,DCX在干细胞中有表达,在其分化的神经元中无表达.结论:DCX在神经干细胞中表达,在神经元无表达.

癫(癎)模型研究概况

癫(癎) (epilepsy)是常见的神经系统疾病之一,其患病率在一般人口中为5人/千人.根据世界卫生组织的定义,癫(癎)是由先天或后天不同因素所引起的慢性脑疾病,其特征是反复性惊厥发作,伴随不同的临床和脑电图表现.

颈动脉不稳定斑块的超声、磁共振技术研究进展

卒中是全世界人口的第3位致残和第3位死亡原因,67.3%～80.5%是缺血性卒中[1],其中50%与颈动脉斑块有关.

iPS技术在神经系统疾病中的应用

目前,脊髓损伤和神经遗传变性性疾病的治疗手段十分有限.单纯依赖康复训练,靠机体自身再生神经细胞的手段显然不能满足治疗的需要.

阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白清除相关基因的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知功能减退包括记忆障碍和痴呆为特征的神经变性疾病,主要的病理特征包括神经细胞外以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为核心形成的老年斑(senile plaque,SP),细胞内以超磷酸化的Tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)及神经细胞突触的丢失和脑萎缩.

帕金森病的非运动症状及处理

越来越多研究表明帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者多合并抑郁、嗅觉减退、睡眠障碍等非运动症状,对多巴类药物治疗反应不良的非运动症状已成为影响PD患者生活质量的重要因素[1].

VRAC通道与脑内兴奋性氨基酸释放的研究进展

大多数哺乳动物的细胞发生细胞肿胀时可激发一种阴离子电流[1,2],在生理情况下主要是氯离子电流,所以通常又称为肿胀激活的氯离子电流(ICL,swell),将其通道称为体积调节性阴离子通道(volume regulated anion channel,VRAC)[3].

旋转DSA技术在脑血管造影中的应用探讨

选择2007年～2009年自发性蛛网膜下腔出血患者25例,男15例,女10例;平均年龄47.7岁.旋转DSA机器使用美国GE LCV+血管造影机,对比剂为安射力320原液.

以癫(癎)为首发症状的神经梅毒

病例1,男,54岁,因反复发作性四肢抽搐伴意识模糊2 d入我科就诊.患者于入院前2 d,在睡眠中突然高声吼叫,其妻发现其双眼上翻,四肢伸直,口吐白沫,意识不清,抽搐约2 min后自行缓解.送至本院急诊,期间患者再次出现四肢抽搐,经对症处理后收入院.

干燥综合征患者的心理健康情况调查

选择于我院住院的干燥综合征(sjogren syndrome,SS)患者50例为SS组,均符合2002年的SS国际诊断标准[1];另选择参加安庆市立医院健康体检的健康自愿者50例为健康对照组.

心理治疗对主观耳鸣患者的疗效观察

2008年1月～2009年7月于我科门诊就诊的耳鸣患者206例,男95例,女111例;年龄21～74岁,平均47.16岁;双侧耳鸣85例(41.3%),右侧耳鸣64例(31.1%),左侧耳鸣57例(27.6%);病程为1～3年;均于就诊当天进行纯音测听(≤40 dB)、声导抗检查(双侧"A"型图谱)及耳鸣性质检查;排除存在明确中耳疾病者,继发性耳鸣者,存在严重内科疾病须接受内科治疗者,外地工作或居住,不能按时复诊者,行动或语言交流困难者和有严重心理障碍须接受专业心理治疗者;随机分为实验组106例和对照组100例,2组一般资料比较差异无统计学意义.

小脑前下动脉梗死综合征12例分析

2004年5月～2009年8月于我科住院治疗的小脑前下动脉梗死患者12例,男8例,女4例;年龄41～77岁,平均64.5岁;既往有原发性高血压病病史8例,糖尿病6例,脑梗死5例,高脂血症7例,心肌梗死病史1例;吸烟(≥20根/d)4例,饮酒(≥100g/d)2例;心电图均未发现心房纤颤;突发眩晕10例(83.3%),共济失调9例(75%),构音障碍6例(50%),周围性面瘫6例(50%),面部感觉减退5例(41.7%),突发耳聋4例(33.3%),病情进展至听力下降3例(25%),眼颤7例(58.3%),同向凝视麻痹2例(16.7%).

《神经损伤与功能重建》杂志2010年征稿启事

Oligodendrocytes in Mouse Corpus Callosum are Coupled Via Gap Junction Channels Formedby Connexin47 and Connexin32

已有的超微结构研究显示,白质中的少突胶质细胞和星形胶质细胞之间存在缝隙连接,但少突胶质细胞之间不存在缝隙连接,虽然体外培养的少突胶质细胞可形成功能性缝隙连接.本文研究新生小鼠胼胝体急性脑片中的少突胶质细胞的功能性连接.以全细胞膜片钳技术用生物胞素(一种可渗透的缝隙连接示踪剂)标记少突胶质细胞.平均61个细胞为链霉亲和素-Cy3标记的生物胞素阳性.约77%的连结细胞表达少突胶质细胞标志蛋白CNPase阳性染色,9%表达星形胶质细胞标志蛋白GFAP阳性,14%为CNPase和GFAP阴性.后者的大部分表达Olig2和一些NG2(少突胶质细胞前体细胞的标志物).少突胶质细胞表达Cx47、Cx32和Cx29,星形胶质细胞表达Cx43和Cx30.在Cx47敲除小鼠中,连结细胞的数量减少80%.单独删除Cx32或Cx29并不能显著减少连结细胞的数量,但Cx32/Cx47双缺陷小鼠中没有观察到相互连结的细胞.Cx47敲除完全消除了少突胶质细胞与星形胶质细胞间的耦联.在Cx43敲除动物中,少突胶质细胞-星形胶质细胞间连接仍然存在,但与少突胶质细胞前体细胞间的耦联没有被观察到.在Cx43/Cx30双敲除小鼠中,少突胶质细胞-星形胶质细胞连接几乎不存在.解开连结的少突胶质细胞显示为较高的膜输入电阻.本文认为,白质中的少突胶质细胞依靠Cx47和Cx32的表达形成功能性的合胞体,而星形胶质蛋白缝隙连接蛋白的表达能提升此网络的大小.