解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小腿肌肉、肌间血管全部坏死并感染的肢体保留术式介绍
目的探索全部去除小腿感染坏死肌肉和肌间血管,仅保留小腿皮肤筋膜、胫骨时,踝足延时成活的影响因素以及重建动脉循环对避免足坏死或缺血挛缩的作用.方法对1例左小腿肌肉及肌间血管坏死并感染患者,在全部去除小腿肌肉、骨间膜、肌间血管和腓骨,仅以小腿皮肤筋膜包绕胫骨连接踝足,术中发现踝关节水平下胫后动脉内无血栓,并有微量暗红色血液外溢,一期经踝行健侧胫后动脉转位与患肢胫后动脉吻合,二期进行健侧胫后动脉长段分离,向患侧转位,完成患肢腘动脉直接向足和小腿的动脉供血.结果术后7个月患足基本恢复了触痛觉,患肢皮温、皮色正常,足部肌肉及关节无挛缩畸形,可平稳站立,可持拐行走.结论当小腿肌肉、肌间血管因坏死感染被全部去除时,小腿皮肤、深浅筋膜组织与胫骨内血供系统之间形成的网状侧支循环,能为患足提供微量供血,延缓足的坏死或缺血挛缩;对此类患者进行动脉血运重建,可使伤肢获得良好的成活效果.
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近50年宫颈癌的发病趋势和临床特点分析
目的分析近50年宫颈癌的发病趋势和临床特点,探讨合理的治疗方案.方法对1955年1月至2004年12月收治的1557例浸润性宫颈癌的临床和病理资料进行回顾性分析.结果 (1)近50年来宫颈癌的发病年龄逐渐降低,由1955～1964年的56.27±8.45岁降至1995～2004的43.81±8.90岁.同时,临床早期(Ⅰ～Ⅱ期)的比例和非鳞癌的比例则逐步升高.(2)年轻宫颈癌患者(≤35岁)与其他年龄组比较,具有非鳞癌和低分化比例高、淋巴结转移率高和晚期(Ⅲ～Ⅳ期)比例高等特点.(3)针对宫颈癌发病的新趋势和临床特点,改变传统的治疗模式、探索相应的治疗新方法十分必要.结论近50年宫颈癌的发病具有明显年轻化、及临床早期比例和非鳞癌比例逐步升高的趋势.年轻宫颈癌具有显著不同的临床特点.对于生育年龄宫颈癌的治疗应充分考虑生殖内分泌功能的保留问题.新辅助动脉化疗(NAIC)是现代宫颈癌治疗的有效手段之一.
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急性毒鼠强中毒致呼吸衰竭救治的临床研究
目的分析急性毒鼠强中毒(ATI)致呼吸衰竭的相关因素,研究中毒致呼吸衰竭及其并发症的治疗方案.方法将47例毒鼠强中毒患者诊断分级为接触反应、轻度中毒和重度中毒;将不同中毒程度患者血毒鼠强浓度进行对比,明确血液毒鼠强浓度与呼吸衰竭的关系;对发生呼吸衰竭患者给予肌松剂联合机械通气治疗,对重度中毒患者给予反复血液灌流(HP)治疗.结果呼吸衰竭发生情况:接触反应0/9;轻度中毒0/4;重度中毒患者中少儿组4/12(33.3%),成人组7/22(31.8%).反复HP明显降低体内毒鼠强的蓄积量,疗效优于持续静脉-静脉血液滤过或血液透析.肌松剂联合机械通气治疗可完全控制中毒症状并防治呼吸衰竭.结论 ATI致呼吸衰竭的重要因素为体内毒鼠强的蓄积量以及全身抽搐的程度;对不同程度的中毒患者进行诊断分级并采取相应的治疗策略,具有较高的临床价值;反复HP是治疗中毒患者的佳血液净化疗法;肌松剂联合呼吸机辅助通气可有效降低中毒患者的病死率.
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内镜下逆行胰胆管造影及治疗对急性胰腺炎预后的影响
目的探讨内镜下逆行胰胆管造影(ERCP)及治疗对急性胰腺炎预后的影响.方法对我院2002年1月～2003年12月接受了ERCP诊疗的30例急性胰腺炎病例进行回顾性研究,总结其病例特点,比较ERCP前后患者的Ranson评分.结果 30例患者中内镜下治疗26例,其中乳头切开24例,胆管取石9例,胆管支架2例,鼻胆管引流2例,胰管取石4例,胰管支架12例,有4例未行治疗.30例急性胰腺炎患者ERCP术前及术后的Ranson评分无明显差异(P>0.05),根据Ranson评分计算的预测病死率亦无明显差异(P>0.05).结论胆源性胰腺炎ERCP是安全的,不会增加急性胰腺炎患者的病死率.
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冠状动脉旁路移植围术期血糖监控与早期结果
目的探讨围术期血糖监控对糖尿病患者冠状动脉旁路移植(CABG)术后早期的影响.方法对1 019例CABG患者的情况进行回顾性分析,其中糖尿病组211例,非糖尿病组808例.按常规方法行非体外循环和体外循环下搭桥术,搭桥材料常规使用左侧乳内动脉(IMA)和大隐静脉(SV).术前术后密切监测血糖,采用以口服降糖药或皮下注射胰岛素为主、静脉泵入短效胰岛素作为补充的血糖调控策略,将血糖控制在术前6mmol/L、术后8mmol/L左右.结果治愈出院率99.2%.围术期总死亡率0.8%,糖尿病组死亡率(1.4%)显著高于非糖尿病组(0.6%,P<0.05).总并发症发生率1.8%,糖尿病组并发症率(2.4%)与非糖尿病组(1.6%)比较无显著性差异(P>0.05),脑梗死率糖尿病组(1.4%)高于非糖尿病组(0.5%,P<0.05).结论糖尿病是CABG围术期死亡和脑卒中等并发症的危险因素.围术期采用精细的血糖监测和调控程序可将血糖控制在理想水平,降低手术死亡率和并发症发生率.
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持续肾脏替代疗法在肝移植术后肾功能衰竭中的应用
目的探讨持续肾脏替代疗法对肝移植术后肾功能衰竭的治疗效果.方法将持续肾脏替代疗法应用于7例肝移植术后肾功能衰竭病人,平均治疗36.1h,置换液以前稀释方式输入,流量为2～4L/h,血流量150～250ml/min,采用普通肝素抗凝.结果 7例病人中4例好转,2例死亡,1例因经济原因自动出院;所有患者治疗中血流动力学稳定,血BUN及血Cr下降明显,具有显著性差异(P<0.05),但血中胆红素下降不明显(P＞0 05);治疗中未发现明显的副作用.结论持续肾脏替代疗法对肝移植术后肾功能衰竭有改善预后的作用,患者耐受性好,是抢救肝移植术后肾功能衰竭有效手段之一.
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人canstatin基因克隆及其重组蛋白的表达和纯化
目的克隆人血管能抑素canstatin基因,构建其原核表达载体,表达并纯化出canstatin蛋白.方法从人胎盘组织中提取总RNA,经RT-PCR扩增出canstatin基因,克隆进质粒pUCm-T,将测序正确的目的基因片段插入质粒pET-22b(+)相应位点,转化E. coli BL21,IPTG诱导蛋白表达.超声破碎菌体,Ni-NTA柱亲和层析纯化重组蛋白.结果从人胎盘组织中提取总RNA,显示3条清晰条带,分别对应28S,18S,5S,分光光度计法测得总RNA浓度为1.8g/L; RT-PCR扩增出与预期目的基因canstatin长度一致的cDNA片段;构建出克隆质粒pUCm-T/canstatin,基因测序结果与GenBank公布的canstatin基因序列完全一致;构建出表达质粒pET-22b(+)/canstatin,BamH Ⅰ和Hind Ⅲ双酶切鉴定证实构建正确;IPTG诱导蛋白表达,SDS-PAGE电泳分析表明在相对分子质量24kD左右出现新的蛋白表达条带,诱导后1h、2h、3h、4h表达蛋白占菌体总蛋白的百分比分别为18.2%、18.8%、23.0%和23.4%;诱导3h的菌体超声破碎后,Ni柱亲和层析,125、250mmol/L咪唑洗脱液SDS-PAGE电泳显示出清晰的单一条带.结论成功克隆出canstatin基因,成功构建了其原核表达载体,并且成功表达、纯化出canstatin蛋白,为进一步研究其临床应用打下基础.
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血清可溶性FasL水平与尿毒症患者心血管疾病的相关性研究
目的探讨尿毒症心血管疾病(CVD)患者血清可溶性FasL(sFasL)水平与相关因子和颈总动脉血管内膜-中层厚度(IMT)的相关性.方法尿毒症血液透析伴CVD患者103例(CVD组);尿毒症血液透析不伴CVD患者31例(非CVD组).采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)测定血清sFasL、CRP、白蛋白、IL-6和TNF-α浓度.免疫组化观察桡动脉血管内皮细胞的Fas、FasL表达;采用荧光逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Fas、FasL mRNA的含量;彩色超声波测量颈总动脉血管内膜-中层厚度(IMT).结果 CVD组血清sFasL、CRP、IL-6和TNF-α浓度显著高于非CVD组(P<0.01),白蛋白则低于非CVD组(P<0.01).CVD组血管壁Fas、FasL表达明显高于非CVD组.荧光RT-PCR Fas、FasL mRNA定量分析示CVD组较非CVD组增高50%.CVD组63.11%(41/65)患者IMT增厚.双变量线性相关分析示,sFasL与CRP和IMT均呈明显的正相关(r=0.58,r=0.64,P<0.01);与白蛋白水平及GFR呈负相关(r=-0.53,r=-0.62,P<0.01).结论血清sFasL水平及血管壁Fas、FasL高表达可能与动脉粥样硬化相关,因此血清sFasL水平可能是尿毒症CVD患者一个新的危险因素.
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纳米二氧化钛喷液在空气净化过程中的抗菌抗病毒作用
目的考察两种纳米二氧化钛(TiO2)喷液在净化空气过程中的抗菌、抗病毒以及降解有毒物质甲醛的作用.方法用活菌计数,乙肝表面抗原破坏以及甲醛降解率测定等方法.结果 A、B两类纳米TiO2喷液对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌的杀灭率均在99%以上,对白色念珠菌、枯草芽孢杆菌和乙肝表面抗原具有破坏作用,在8h内,能有效降解空气中的污染物甲醛.结论两种纳米TiO2喷液均能有效杀灭或抑制空气中常见的致病菌,有效降解空气中的主要污染物甲醛,并且抗菌净化效果持久.
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HIV检测长寡核苷酸芯片的研制和临床初步应用
目的研制人类免疫缺陷病毒(HIV)快速筛查的寡核苷酸芯片并初步应用于临床.方法以HIV 2个基因型(包括9个亚型)的32株典型性代表株和HIV-2特有的vpx序列的保守序列为靶序列,设计长寡核苷酸探针,并制备成Oligo芯片.样品经随机特异性引物PCR标记后与芯片杂交,PCR产物同时进行测序分析.结果 1例HIV患者芯片杂交结果阳性,20名健康对照血清均为阴性.阳性标本的序列分析表明,芯片杂交结果符合测序的分型结果.结论此芯片可初步用于检测血清HIV RNA,并对HIV基因(亚)型进行分析.
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不同生长因子对常温下体外灌流兔肾的影响
目的探讨不同生长因子对常温下体外灌流兔肾的影响.方法 25只新西兰白兔随机分为5组,每组5只,分别用不同剂量的HGF、EGF及无生长因子的灌流培养液(对照组)于体外灌流兔肾,于灌流65h分别测量各组灌流兔肾静脉流出液LDH活性、Na+和K+浓度及尿NAG活性,以观测肾脏的功能.并行光镜下肾脏组织形态学和增殖细胞核抗原(PCNA)检查,观察肾组织形态改变和损伤程度.结果以高剂量HGF灌流的兔肾保存效果好,其肾静脉流出液LDH活性、K+浓度、尿NAG活性,在灌流65h均显著低于其他组;肾静脉流出液Na+浓度显著高于其他各组.肾脏组织学、PCNA染色等检查,显示肾组织形态破坏及肾组织损伤较其他组轻.结论高剂量HGF用于常温下离体肾脏灌流,能显著改善保存效果,较好地保存灌流兔肾的功能和形态.
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红细胞生成素(EPO)对脑源性神经干细胞增殖与分化的调控作用
目的探讨红细胞生成素(EPO)对大鼠海马神经干细胞(NSCs)体外增殖和分化的影响.方法利用无血清培养、单细胞克隆技术,体外培养SD大鼠海马组织源NSCs,在NSCs增殖和分化过程中添加不同剂量EPO,以免疫细胞化学方法对NSCs及其分化后的细胞进行鉴定.结果与对照组相比,不同接种密度条件下的NSCs加入EPO后,增殖期表达Nestin的细胞增加2～4倍,分化期表达Nestin的细胞数明显减少;表达Tuj1和GFAP的细胞出现早,且Tuj1阳性细胞较对照组明显增加(P<0.05),加入anti-EPO后Tuj1阳性细胞较对照组明显减少(P<0.01);相同细胞接种密度下,添加不同剂量EPO后Tuj1阳性细胞数呈剂量依赖性增加.结论 EPO可促进大鼠海马源NSCs的增殖,并使其呈剂量依赖性的向神经元分化.
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神经营养因子受体蛋白在受激光损伤视网膜中的表达
目的探讨TrkA、TrkC和p75NTR受体蛋白在激光损伤视网膜中的表达及意义.方法采用Wistar二级大鼠分别于532nm调Q倍频Nd:YAG激光损伤后12h、24h、3d、7d、14d、28d取眼球,用HE染色、免疫组织化学染色观察视网膜组织形态及TrkA、TrkC和p75NTR蛋白在激光损伤视网膜中的变化.结果 TrkA、TrkC和p75NTR在激光损伤视网膜时均有表达,且呈动态变化.TrkA主要分布于视网膜内侧的节细胞核、M黮ler细胞内侧端突起及内核层内侧端其他细胞(如双极细胞);TrkC主要分布于外核层,位于细胞浆中;p75NTR主要分布于外核层M黮ler细胞外侧端突起.结论 TrkA、TrkC和p75NTR受体表达参与激光损伤视网膜的病理过程.
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去势对心肌梗死后雄兔心衰心功能的影响
目的观察去势对心肌梗死后心衰雄兔心功能的影响.方法将32只4～5月龄健康雄性新西兰大白兔随机分为心肌梗死组(MI组,行冠状动脉结扎术,n=24)和假手术组(n=8).MI组独立笼养3周后存活模型兔20只,随机分为2组,去势组(行去势术,n=10)和假去势组(n=10).第0、3、15周复查血清游离睾酮(FT)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)浓度,并测量左室射血分数(LVEF),第15周检测心脏腔径大小.结果心肌梗死3周后血清FT和DHEAS水平显著下降.心肌梗死15周时,与假手术组比较,MI组雄激素水平下降、心重占体重百分比、体重校正的左右心室舒张末内径、室壁厚度均增加.去势组雄激素水平和体重下降较假去势组更明显.与假去势组和去势前比较,去势组LVEF无改善.结论去势对心衰雄兔心功能无有益影响.
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三氧化二砷体外诱导人HepG2细胞铁蛋白基因表达的研究
目的了解低剂量三氧化二砷诱导的HepG2细胞的差异表达基因,揭示慢性砷中毒对肝细胞损伤的作用机制.方法在体外用三氧化二砷(5靘ol/L)处理HepG2细胞,同时以PBS处理的相同细胞系作为对照;24h后制备细胞裂解液,提取mRNA并逆转录为cDNA,经Rsa Ⅰ酶切后,将实验组cDNA分成2组,分别与2种不同的接头衔接,再与对照组cDNA进行2次消减杂交及2次抑制性聚合酶链反应(PCR),将产物与T/A载体连接,构建cDNA消减文库,并转染大肠杆菌JM109进行文库扩增,随机挑选克隆PCR扩增后进行测序及同源性分析.结果成功构建三氧化二砷处理HepG2细胞差异表达基因的cDNA消减文库.文库扩增后得到109个白色克隆,进行菌落PCR分析,均得到200～1 000bp插入片段.挑取含有插入片段的36个克隆进行测序,通过生物信息学分析发现铁蛋白重链和轻链在三氧化二砷诱导的肝HepG2细胞正向消减cDNA文库中显著上调,共有8个阳性克隆子.结论低剂量三氧化二砷刺激细胞后可诱导铁蛋白的表达上调,暗示铁蛋白在砷诱导的肝细胞损伤中起作用.
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海藻酸钠胰岛素纳米粒对糖尿病大鼠的降血糖作用
目的研究海藻酸钠胰岛素纳米粒的制备方法及其对糖尿病大鼠的降血糖作用.方法采用离子交联法制备海藻酸钠胰岛素纳米粒,分别用透射电镜和纳米粒度分析仪测定纳米粒形态和粒径.建立Wistar大鼠糖尿病模型,观察海藻酸钠胰岛素纳米粒灌胃给药后的降血糖作用.结果制备得到的纳米粒形态为球形或近球形,粒径为236.4±19.3nm,胰岛素包封率为78.5%±6.1%,载药量为22.6%±4.4%.降血糖试验表明,海藻酸钠胰岛素纳米粒灌胃(26U/kg)后7h,血糖含量开始下降,这种降血糖作用可维持12h,其中血糖维持在正常水平的时间可达6h(血糖值≤7.0mmol/L).结论海藻酸钠胰岛素纳米粒具有一定的缓释功能,灌胃给药后可降低糖尿病大鼠血糖水平.
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长春新碱载体红细胞的体外抗肿瘤作用
目的探讨长春新碱(VCR)载体红细胞的体外抗肿瘤活性.方法采用改良低渗预膨胀技术制备VCR载体红细胞,并将VCR载体红细胞与人红白血病细胞株K562共培养,MTT法检测K562细胞增殖,PI/Rhodamin123染色,流式细胞分析K562细胞周期和细胞凋亡情况,Hoechest33258细胞核染色观察凋亡K562细胞核形态.结果 VCR载体红细胞可明显抑制K562细胞增殖并促其凋亡,且该作用随剂量增高而加强.与载体红细胞混合培养24h后,S+G2/M期K562细胞明显增多,G0/G1期细胞减少,与VCR原药作用一致,与未载药红细胞的作用相比差异显著(P<0.01).结论经红细胞载药并释放出来的VCR在体外具有与原药相同的抗肿瘤活性.
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人、鼠胰星状细胞3种细胞标志物desmin、GFAP、α-SMA的表达
目的研究人和大鼠胰星状细胞(PSCs)在培养过程中细胞标志物表达的动态变化.方法人和大鼠胰腺组织经胶原酶、链霉蛋白酶E和DNase I联合消化后,采用Nycodenz不连续密度梯度离心方法分离PSCs,获得的细胞采用离心淘洗技术进行纯化.用激光共聚焦扫描显微镜观察新鲜分离细胞的维生素A(VitA)自发荧光现象,用免疫组化法检测细胞标志物--结蛋白(desmin)、神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)的表达.细胞接种培养后,观察细胞形态和生长特性,采用Western和Northern分析分别检测细胞标志物和I型前胶原α1链基因表达的动态变化.结果采用离心淘洗技术获得的人和大鼠PSCs纯度分别可达85%以上和95%以上.新分离的人和大鼠PSCs胞浆内有VitA自发性蓝绿色荧光.新分离大鼠PSCs表达desmin和GFAP,不表达α-SMA,而人PSCs均不表达desmin、GFAP或α-SMA.在体外培养过程中,大鼠PSCs表达desmin和GFAP逐渐减弱,但人和大鼠PSCs均开始大量表达α-SMA蛋白和Ⅰ型前胶原基因.结论利用离心淘洗技术可获得高纯度的人和大鼠PSCs.人和大鼠PSCs细胞标志物表达存在种属差异,但它们活化后均高表达α-SMA蛋白和I型前胶原基因.
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鼠盘状结构域受体真核表达载体的构建与表达
目的分别构建DDR2的野生型(FLDDR2)、嵌和体(FcDDR2)和截短体(ttDDR2)的真核表达载体,并在哺乳动物细胞表达,为进一步研究DDR2与类风湿性关节炎发病机制的关系奠定基础.方法 FLDDR2和ttDDR2通过RT-PCR的方法获得,测序正确后亚克隆入pCDNA3.1(+).FcDDR2是利用人IgG1的Fc段替代部分胞浆区,测序正确后亚克隆入pMKIT-Neo.重组产物经脂质体2000介导瞬时转入COS-7细胞,48h后收取蛋白,分别利用蛋白印迹法和免疫沉淀法检测重组产物的表达.转入重组质粒的细胞经胶原刺激3h后收取蛋白,利用免疫印迹和免疫沉淀法检测磷酸化水平的变化.结果所构建的三种真核表达载体均可在COS-7细胞中正确表达.将ttDDR2和FLDDR2共转染COS-7细胞并给予胶原刺激后FLDDR2的磷酸化水平有所下降,而FcDDR2在无胶原刺激时也可自身活化,其程度与FLDDR2经胶原刺激后的活化程度相仿.结论成功构建了FLDDR2、ttDDR2和FcDDR2三种真核表达载体,其中FcDDR2可以作为一种激活剂,而ttDDR2在一定程度上具有负性竞争的作用.
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非糜烂性胃食管反流病患者食管内脏感觉过敏与P物质表达的关系
目的研究非糜烂性胃食管反流病(NERD)患者食管内脏感觉过敏与食管下端括约肌(LES)黏膜中P物质 (SP) 免疫反应阳性产物表达之间的关系.方法对12例正常人(正常对照组)和31例NERD患者(NERD组)采用Synectics内脏刺激器/电子气压泵测定食管对机械刺激的敏感性;利用食管酸灌注试验检测食管对酸的敏感性;采用免疫组织化学技术观察LES局部组织中SP免疫反应阳性产物的表达.结果 NERD患者食管对气囊扩张刺激的初始感知阈值、疼痛阈值较正常对照组明显降低(P<0.01),51.6%的患者对食管机械扩张刺激感觉过敏;NERD患者对酸的敏感性较对照组亦明显增加,58.0%的患者对酸感知过敏.NERD患者感知过敏组LES黏膜中SP阳性纤维的数目和平均光密度(OD)值较正常对照组和感知正常的NERD患者明显增高(P<0.05);NERD患者SP阳性产物的OD值与食管初始感知阈值和大疼痛阈值均呈直线负相关(分别为r=-0.74和r=-0.82,P<0.01).结论 LES局部黏膜中P物质的过度表达可能参与了食管内脏高敏感性形成的外周敏化机制.
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冠状动脉三支病变68例临床分析
目的分析冠状动脉三支病变的临床特点,为该类患者的治疗提供理论依据.方法回顾性对比分析经冠状动脉造影明确为冠脉三支病变的患者68例及冠脉单支或双支病变71例的临床资料.结果三支病变组患者与单双支病变组四种高危因素(高血压、高血脂、糖尿病、吸烟)及其聚集性未见显著性差异(P>0.05).三支病变组运动平板试验的阳性率(23/24)显著高于单双支病变组(26/42,P<0.01),两组侧支循环建立情况及左室造影的LVEF、LVEDP值比较均有显著性差异(P<0.001),三支病变组冠脉病变以IV级为主,发生Ⅲ级和Ⅳ级病变的处数较单双支病变组显著增多,三支病变组48/68例患者接受了介入治疗,但术后心绞痛发生率及需再次行血运重建比例较高.结论条件允许时,冠状动脉三支病变患者目前应首选冠脉搭桥手术(CABG)治疗.
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改良心包穿刺术38例
2001年3月～2004年12月我院共收治各种原因引起的心包积液患者38人次,均行常规心包穿刺改良术.术前行二维超声检查,患者取坐位,病情重者取平卧位.避开心肌,探取圆钝心尖的偏下方积液心包腔前壁至后壁的距离,标记心脏舒张期心包脏层外缘1cm为穿刺点.观察皮肤至液段的深度和超声探头与皮肤平面的角度(术者一定亲临观察).嘱患者术中勿咳嗽、深呼吸或随意改变体位,做好解释工作,解除恐惧心理.心电监护,监测血压、呼吸、心率、心律.
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体外与非体外循环下冠状动脉旁路移植术围术期情况比较研究
冠状动脉旁路移植术(CABG)是冠心病有效的外科治疗手段.体外循环使心内直视手术成为可能,是确保CABG成功的关键之一.非体外循环下心脏不停跳冠状动脉旁路移植术(OPCAB)是近年来新的心内直视手术方法,由于避免了体外循环,减少了手术创伤和全身炎症反应,对患者的应激明显降低,尤其对高危患者具明显优势.为了解OPCAB与传统体外循环下冠状动脉旁路移植术(CCABG)对围术期恢复的影响,我们对180例OPCAB和190例CCABG患者进行了回顾性分析,现将结果报道如下.
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两侧面颊及耳后持续疼痛急性下壁心肌梗死1例
患者,男,75岁.2005年3月18日24时初诊.患者自诉20min前突感两侧面颊及耳后持续疼痛,并感胸闷不适,无心前区压榨性疼痛及憋喘,无心慌心悸.查体:血压105/65mmHg,心率48/min,不齐,心尖区第一心音减弱,双肺未闻及啰音,双侧面颊及耳后无红肿及确切压痛点.心电图检查:窦性心动过缓,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联S-T段抬高0.1mV.拟诊为急性下壁心肌梗死.
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甾体皂苷9714的肠吸收研究
甾体皂苷9714是一含有两个糖链的水溶性甾体皂苷类化合物,具有扩张血管、增加脑血流量、显著上调N受体数量、消除自由基以及促进胚胎大鼠神经细胞增殖等活性.目前正在进行新药开发的临床前研究.本品能否通过人体的膜体系(脂质双层膜),可否顺利地被人体吸收,是值得关注的问题,作者利用大鼠在体肠吸收法,观察其在肠管各区段的吸收情况,旨在为药代动力学研究提供依据.
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石蜡切片系列肝纤维化相关指标免疫组织化学检测中的抗原修复探讨
与肝纤维化启动有关的成分的标记或检测在肝纤维化机制及抗肝纤维化药物研发等方面意义较大.由于目前商品化抗体及实验室检测方法及技术环节等因素的影响,其中部分指标的免疫组织化学染色效果欠佳或存在一定技术难度.本研究作者分析近年来有关系列肝纤维化指标在石蜡切片上进行免疫组化检测的方法,以探讨系列肝纤维化相关指标免疫组化检测方法中的关键技术环节.
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胸腺蛋白溶液保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效观察
236例溃疡性结肠炎(UC)患者按2000年成都全国炎症性肠病学术研讨会制定标准确诊.其中住院患者52例,门诊患者184例;男136例,女80例,年龄15～78岁,病程2个月～25年;病变累及全结肠18例,右半结肠26例,左半结肠72例,乙状结肠92例,直肠28例.
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高温高湿环境运动后人生命体征及脑血流的变化
目的研究高温高湿环境运动后人生命体征和脑血流的改变情况以及药物乌拉地尔降低脑温的效果.方法 90名战士,分成新战士组、新战士服药组(运动前7h和3h口服盐酸乌拉地尔各30mg)及老战士组(下简称A、B、C组),测定常温静息状态下及高温高湿环境下20min内跑步3 000m后的体温、脉搏、血压及脑血流情况.结果常温静息状态下,3组体温、脉搏、血压及脑血流差异无显著性意义.高温高湿环境下运动后,体温、脉搏、收缩压及脑血流速度较运动前均有明显升高,舒张压有所下降,脉动指数(PI)无明显改变; 运动后B组体温低于A组,C组脑血流速度高于、脉动指数低于A组.结论高温高湿环境运动后人生命体征及脑血流变化显著;老战士较新战士具有更好的热适应能力;乌拉地尔具有药物降脑温的作用.
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贫铀弹伤害及其医学防护
贫铀在军事上主要用于加固装甲和制造贫铀弹.贫铀武器多次在实战中被使用,造成人员死伤,装备破坏,环境污染,产生了严重后果.本文从贫铀弹的4种杀伤因素、贫铀弹伤害的主要临床病理特点、医学防护和救治几个方面阐述了贫铀弹所致的伤害及其医学防护,同时也对防护中几个基本问题提出了自己的看法.
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战(创、烧)伤休克早期口服液体复苏研究进展
早期口服液体复苏对于提高野战及灾害等特殊条件下的休克救治水平具有重要意义.口服液体复苏研究的主要任务是:在阐明口服液体复苏机制的基础上,研究合理的口服复苏的液体配方和救治方法,目标是方便、高效,在短时间内大限度补充糖和电解质溶液,增加血容量,改善胃肠缺血和对口服复苏液的耐受能力,减少电解质紊乱和后继感染的发生率,纠正休克,延长生命或争取时间.
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战伤休克的液体复苏进展
一般战伤,休克的发生率为10%～15%,未来高技术局部战争,休克的发生率可高达25%～30%.约50%的战伤伤员因失血休克而死,所以战(创)伤休克伤员的早期救治非常重要.近年来随着对休克病理生理、发病机制、组织体液及氧代谢研究的不断深入,世界各国(包括军队)在战(创)伤休克的液体复苏时机、早期液体复苏方法与原则、复苏终点与标准,以及复苏液体的选择上作了许多有益探索,提出了许多新的观点和概念.本文重点对这方面的进展作一概述.
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论战创伤急救的时效性
目的探讨战创伤急救的时效性对战创伤救治的指导意义.方法围绕平、战创伤死亡统计资料分析战伤、平时创伤死亡与时间的关系;针对重点死亡高峰确定急救时间窗.结果可控制的出血、解除窒息保持呼吸道通畅等应该在"急救白金10分钟"内完成;休克应该在30min内有效地干预并控制;胸、腹、盆腔的内脏损伤出血、严重的颅脑伤应该在"黄金1小时"内进行确定性的救命手术或控制损伤手术.结论提高战创伤急救各阶段的时效性,要从群体急救知识的普及培训着手,改进军事卫勤理论和技术,才能有效降低战创伤伤员的伤残率与死亡率.
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常用复苏药物和方法的临床应用评价
新的战场救治更强调"医疗与士兵同在",而战场上医疗的第一原则是救命,生命复苏.临床研究进一步评价了传统的复苏药物和方法在临床应用中的实际效果,如肾上腺素与血管加压素复苏效果的比较,利多卡因不再作为预防性用药使用于急性心肌梗死中,胺碘酮经大规模临床研究被证实为心衰患者和对除颤及肾上腺素无效的心脏停搏患者的首选用药.限制性液体复苏概念重新审视了以住对失血性休克的快速补液疗法,晶体液、胶体液和高渗盐水对危重和创伤患者应用的利弊仍需临床研究探讨.
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循证医学在脓毒症临床试验中的应用
循证医学已广泛应用于脓毒症研究领域,对脓毒症临床试验产生了积极的推动作用和重要影响.在进行脓毒症临床试验设计的过程中,应注意样本选择、观察指标和亚群分析等.采用循证医学方法对脓毒症临床试验性治疗措施进行评估,产生了几项具有较高可信度的临床研究报告,包括人体活化蛋白C抗凝治疗、严格控制血糖、糖皮质激素治疗等.
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失血性休克复苏及监测指标研究进展
创伤、失血性休克是一古老的临床研究课题.不仅在平时常见,更重要的是与战伤救治密切相关.尽管近10年来取得了一些进展,但复苏时机、复苏目标、液体种类的选择、复苏后继续生命支持以及监测技术等仍是临床以及研究人员面临的重大挑战.本文将就近年来有关上述问题的新研究进展进行分析和讨论,以期提高对该复杂综合征的认识,为今后的研究提供帮助.
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减阻剂对血液循环的作用
1948年Toms开创了对减阻现象和减阻剂的研究.摩擦压降(或摩擦阻力)限制了流体在管道中的流动,造成管道输量或能量消耗增加.在流体中注入少量的高分子聚合物,能在湍流状态下降低流动阻力,这种效应即高聚物减阻.用于降低流体流动阻力的化学制剂即为减阻剂(或减阻聚合物drag reducing polymers),简称DRPs.目前,有关聚合物减阻现象的研究已经成为一门涉及到流体力学、流变学、高分子溶液和高分子化学的边缘学科,而减阻剂的应用也成为独特的综合性工程.
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失血性休克复苏治疗进展与评价
传统的复苏方法和目标对于出血尚未被有效控制的失血性休克可能是有害的.存在的证据支持对该类伤员采取低度干预的策略,直到进行决定性手术.对复苏液体的选择仍然存在争议,晶体液和胶体液联合使用看来更合理,并能够被多数医生所接受.应该注意,新的复苏策略不适用于合并某些类型创伤的休克,如合并创伤性脑损伤的休克.另外,新复苏策略对预后的长期影响也需要进一步研究.
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重症难治性休克发生机制的若干进展
重症难治性休克是当前休克研究的主攻目标之一.线粒体功能紊乱参与了休克和多器官功能不全的发生.治疗后毛细血管无复流现象使功能性毛细血管密度(FCD)下降,是预后不良的征象.治疗后顽固性低血压导致重要生命器官灌流不足,也是引起死亡的重要原因.过量输液治疗导致的血液重度稀释和低黏血症也使FCD下降,影响了抢救存活率.本文就上述问题的发生机制进行了阐述.
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Smad5基因敲除小鼠听生理和耳蜗形态实验观察
目的观察Smad5基因敲除小鼠(Smad5+/-)听生理和耳蜗形态改变,探讨Smad5基因是否为一种新的听功能相关基因.方法双盲对照法对Smad5(+/-)和Smad5(+/+)小鼠进行听性脑干诱发电位(ABRs)的听阈检测和耳蜗毛细胞形态观察及毛细胞计数.结果ABR听阈Smad5(+/-)小鼠24周时为90.63±17.65dB(SPL),Smad5(+/+)小鼠为63±19.94dB(SPL),二者差异显著(P<0.01).耳蜗基底膜铺片显示Smad5(+/-)小鼠内、外毛细胞缺失,其中在底回处尤其突出,Smad5(+/+)小鼠内、外毛细胞少量缺失.Smad5(+/-)与Smad5(+/+)小鼠外毛细胞计数差异有显著性意义(P<0.01),而内毛细胞计数差异无显著意义(P>0.05).结论Smad5基因敲除导致小鼠中、重度听力下降,耳蜗基底膜毛细胞缺失,以外毛细胞为主.Smad5基因敲除导致毛细胞缺失是Smad5(+/-)小鼠听力损失的原因之一.推测Smad5基因可能是听功能相关基因.
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WFS1基因在低频听力减退家系中的突变筛查
目的分析低频感音神经性听力减退(LFSNHL)家系的候选基因--WFS1基因的突变.方法对WFS1基因的全部编码序列设计14对引物,进行PCR扩增反应.应用PCR产物直接测序的方法对LFSNHL家系中的38名成员进行突变检测及鉴定.结果 WFS1基因的14对引物均有较好的扩增效果,直接测序结果与标准序列比对分析显示所有家系成员在WFS1基因中均未检测到可以引起蛋白质改变的突变.结论本研究中的LFSNHL中国家系的致病基因并非WFS1基因突变所致.
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Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位
目的了解Smad5基因在小鼠耳蜗中的表达及定位.方法应用RT-PCR检测Smad5基因的表达,用原位杂交法检测耳蜗中Smad5 mRNA的表达部位,用免疫组织化学方法确定Smad5蛋白在耳蜗中的定位.结果Smad5基因在小鼠耳蜗中有高表达,表达部位在毛细胞、螺旋神经节细胞、支持细胞、血管纹、基底膜等.结论Smad5在耳蜗中存在,是耳蜗中众多蛋白中的一种.它可能在耳蜗的形成、毛细胞的分化过程中起着重要的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
