解放军医学杂志
Medical Journal of Chinese People's Liberation Army 해방군의학잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总后勤部卫生部
- 主办单位： 人民军医出版社
- 影响因子： 1.64
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0577-7402
- 国内刊号： 11-1056/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝肾胰联合移植手术的麻醉及围术期管理
目的 探讨肝、肾、胰联合移植手术的麻醉及围术期管理方法.方法 肝肾胰联合移植患者1例,行充分术前准备,改善肝功能,减轻尿毒症症状,控制血糖水平,使患者各脏器功能处于佳状态.选用异氟烷、咪唑安定、芬太尼和维库溴铵行静脉吸入复合麻醉,维持合适麻醉深度和充分供氧.行桡动脉和颈内静脉穿刺置管,用于监测血压和维持静脉通道;选用食管超声多普勒行血流动力学监测;定时检测肝、肾功能指标、凝血参数、动脉血气、血糖浓度以及血、尿淀粉酶等生化参数,根据上述检测结果调整治疗.结果 术中循环稳定,血气结果正常.术毕时血糖浓度较术前升高.患者肝脏及胰腺功能在术后1周恢复正常.肾脏功能恢复不良,予以二次肾移植术,两次手术期间行血液透析.肾功能于二次肾移植术后第3天恢复正常.目前患者各脏器功能正常.结论肝胰肾联合移植麻醉及管理的重点是充分术前准备,选择静吸复合麻醉,兼顾各脏器功能,维持血流动力学和内环境稳态的平衡.
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等效剂量曲马朵、丁丙诺啡与吗啡用于术后病人自控镇痛的比较
目的 比较曲马朵、丁丙诺啡用于术后病人自控静脉镇痛(PCIA)的效果及副作用.方法 53例ASA Ⅰ～Ⅱ级上腹部择期手术患者随机分为曲马朵组(T组,n=18)、丁丙诺啡组(B组,n=17)和吗啡组(M组,n=18),镇痛用药分别为10mg/ml曲马朵、0.03mg/ml丁丙诺啡及1mg/ml吗啡,辅助用药均为0.1mg/ml氟哌利多.采用Baxter APⅡ型电脑泵,按负荷量2.5ml+持续量0.5ml/h+单次量1ml(LCP)模式给药.术后4、8、16、24h分别记录病人镇痛评分(VAS)、舒适评分(BCS)、镇静评分(Ramsay评分)、24h镇痛药物用量、按压次数/实际给药次数比值(D/D比值)以及恶心、呕吐、皮肤瘙痒、呼吸抑制等不良反应发生情况.结果 3组病人各时间点VAS及BCS评分无显著性差异(P＞0.05),但T组D/D比值及术后24h镇痛药物用量明显大于其他两组(P＜0.05).B组2例、M组1例患者出现嗜睡,但3组Ramsay评分无显著性差异(P＞0.05);T组8例、B组5例、M组4例出现恶心;T组1例、B组2例,M组3例出现皮肤瘙痒.结论曲马朵与丁丙诺啡可安全地用于上腹部手术后病人自控静脉镇痛,但其临床效应并未超过吗啡.
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内窥镜下静脉交通支断离术联合Muller术治疗下肢静脉曲张
目的 探讨内窥镜下静脉交通支断离术(SEPS)联合Muller术治疗下肢静脉曲张的可行性.方法 2005年9月～2006年3月,经静脉顺行造影诊断下肢静脉交通支瓣膜功能不全患肢41条,随机选择31条患肢(Ⅰ组)行SEPS术,在深筋膜下断离病变交通支,联合Muller术抽剥浅表曲张静脉,保留健康大隐静脉.另10条患肢(Ⅱ组)行传统大隐静脉抽剥术.结果 Ⅰ组曲张静脉团块消失,下肢静脉血淤滞得到缓解,色素沉着减轻,溃疡愈合,随访5～11个月无复发.与Ⅱ组相比,Ⅰ组手术时间平均缩短1.5h,缝合创口平均减少4.3个,住院时间平均缩短4.8天,差异有显著意义(P＜0.01).结论 SEPS联合Muller术适合个体化微创治疗下肢静脉曲张,创伤小,恢复快.
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经皮经肝胆管引流术与ERCP对接胆道支架植入术治疗梗阻性黄疸
目的 探讨经皮经肝胆管引流术(PTBD)与内镜下逆行胰胆管造影术(ERCP)对接胆道支架植入术治疗梗阻性黄疸的技术方法与临床应用价值.方法 总结24例梗阻性黄疸患者ERCP治疗失败后,实施PTBD与ERCP对接胆道支架植入术的治疗方法与临床效果.结果 24例PTBD与ERCP对接胆道支架植入术治疗梗阻性黄疸均获得成功.其中采取右侧肝管穿刺10例,左侧肝管穿刺14例;一次性对接成功16例,分次进行8例.术后4天血清总胆红素水平下降47.1%,血清直接胆红素水平下降45.4%.主要并发症为胆道感染.结论 PTBD与ERCP对接胆道支架植入术是ERCP失败梗阻性黄疸治疗的另一途径,具有一定的临床应用价值.
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肝肾联合移植及相关问题处理
目的 探讨肝肾联合移植及其相关问题.方法 对1例巨大的多囊肝、多囊肾患者和1例肝炎后肝硬化、肝癌合并肾功能衰竭患者实施一期肝肾联合移植.供体器官采用UW液原位灌注,快速切取.肝移植分别采用经典式或背驮式原位肝移植,肾移植采用常规方法.术后免疫抑制剂采用三联免疫方案.结果 两例患者术后移植器官立即发挥功能.例1术后第2天发生急性肺损伤,第11天发生ARDS,经积极治疗后控制;例2肝、肾功能正常,未出现急性排斥反应和原发病复发等问题.结论肝肾联合移植是治疗肝肾终末期疾病的方法之一,完善的手术、严密的围手术期监测是肝肾联合移植成功的重要条件,肝肾联合移植手术可以取得良好的临床治疗效果,但在技术上较单纯的肝移植或肾移植要求更高、更复杂.
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脊髓再灌注损伤的临床诊断及围手术期处理
目的 总结脊髓再灌注损伤的临床表现及临床诊断参考依据.方法 回顾性分析2000～2005年15例术后发生脊髓再灌注损伤患者的临床表现,以及在其后进行的处理方法.结果 脊髓再灌注损伤患者均于术后3h以内出现自下而上的进行性运动和感觉功能障碍,即刻大剂量甲泼尼龙及神经营养药物治疗有助于挽救脊髓功能,其诊断需在排除脊髓受压的器质性因素后回顾性确诊.本组共15例患者术后出现不同程度的脊髓再灌注损伤,经对症治疗后,8例完全恢复正常,4例症状基本改善,生活可完全自理,3例症状改善不理想.结论脊髓再灌注损伤在临床上虽然少见,但后果严重,妥善的处理是改善患者生存质量的关键.
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应用TCD探讨高血压病患者脑血管病变特点的研究
目的 应用经颅多普勒超声(TCD)探讨高血压病各期患者脑血管损伤的程度,为闭塞性脑血管疾病的防治提供依据.方法 收集高血压病患者176例,采用TCD探查颅内动脉的收缩期血流速度(Vs)、舒张期血流速度(Vd)、平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)等血流动力学参数,并进行统计学分析.结果 高血压Ⅰ期组颅内动脉血流速度普遍升高,以大脑中动脉、颈内动脉终末端血流速度增快明显;高血压Ⅱ期组、Ⅲ期组随着血压的逐渐升高,颅内动脉的血流速度逐渐减缓,以大脑中动脉、颈内动脉终末端及基底动脉血流速度减缓显著.高血压各组TCD检测总异常率77%,Ⅱ、Ⅲ期高血压病组的异常率分别为90%和96%.结论 TCD检测的脑血管血流动力学特点与卒中特点吻合,可作为高血压病所致闭塞性脑血管疾病早期发现和早期防治的有效手段.
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脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马区脑红蛋白的表达变化
目的 研究脑缺血再灌注损伤后脑红蛋白(NGB)在大脑皮质和海马区的表达变化.方法 采用双侧颈总动脉夹闭法制备沙鼠全脑缺血再灌注损伤模型,在缺血20min后分别再灌注2、8、16、24、48、72h,处死动物并取脑,采用免疫组化染色结合阳性细胞计数的方法,检测脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马区NGB的表达变化.结果 沙鼠脑缺血再灌注损伤后,大脑皮质的NGB蛋白表达于损伤后16～48h上调,而海马区NGB表达则呈持续减少的趋势.病理学检测显示海马区神经细胞损伤程度较大脑皮质区严重.结论不同脑区对缺血性损伤的耐受性差异可能与NGB表达水平有关.NGB表达上调可能对脑缺血再灌注损伤具有保护作用.
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异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β和神经元特异性烯醇化酶的影响
目的 探讨异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β及神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的影响,评价异丙酚对脑组织的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(A组)、单纯脑缺血再灌注组(B组)和缺血前2h异丙酚预处理组(C组),每组10只,C组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg/kg,采用线栓法制作全脑缺血再灌注模型,于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分,测定大鼠脑组织S100β和NSE含量.结果 异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑缺血再灌注组高(P＜0.05),假手术组评分也明显高于单纯脑缺血再灌注组(P＜0.05),异丙酚预处理组脑组织中S100β和NSE含量明显低于单纯脑缺血再灌注组(P＜0.05).结论异丙酚可以降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织S100β和NSE的含量,减轻神经损害,缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分,有明显的脑保护作用.
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1,25-二羟维生素D3对Th1优势应答大鼠免疫功能的影响
目的 研究1,25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2D3]对内毒素(LPS)诱导的Th1优势应答大鼠T细胞免疫功能的影响.方法 以1,25-(OH)2D3喂饲Lewis大鼠,1μg/d,共14天,对照组给予同体积的赋形剂,第15天大鼠腹腔注射LPS 10ng/kg.每组25只大鼠,各留10只观察死亡率,其余大鼠6h后处死,留取标本,观察1,25-(OH)2D3对大鼠免疫细胞的细胞因子分泌、表型分化和细胞增殖的影响.结果 注射LPS后观察96h,对照组大鼠24h内死亡5只(5/10),其余5只大鼠96h内均存活,实验组大鼠无死亡(0/10).与对照组比较,实验组大鼠外周血IL-12和IFN-γ水平显著降低(3 986±328pg/ml vs 4 160±289pg/ml,4 840pg/ml±802pg/ml vs 5 264pg/ml±524pg/ml,P＜0.05),IL-4水平显著升高(5.57±1.75pg/ml vs 3.72±1.6pg/ml,P＜0.05).脾脏HE及PCNA免疫组化染色显示实验组大鼠白髓中淋巴细胞显著减少,PCNA阳性细胞呈局灶性或散在分布.流式细胞仪检测显示,实验组大鼠外周血CD4+CD25+淋巴细胞百分率(%)显著高于对照组(1.09±0.29 vs 0.73±0.00,P＜0.01).结论 1,25-(OH)2D3能减轻致死剂量的LPS对大鼠的损伤,对Th1优势应答大鼠免疫细胞的细胞因子分泌、淋巴细胞增殖和细胞亚群分化具有调控作用.
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喉返神经医源性损伤模型的建立及其神经监护研究
目的 研究不同类型医源性损伤对家兔颈段喉返神经(RLN)功能的影响.方法 将20只新西兰白兔随机分为4组(牵拉组、结扎组、电凝组、钳夹组),模拟临床甲状腺手术中可能发生的颈段RLN常见损伤,建立4种医源性RLN损伤的动物模型,应用运动神经功能监护仪经插入式双极电极采集复合肌肉动作电位(CMAP),获取不同类型损伤后诱发喉肌电图的小刺激电流强度阈值(MSCIT).采用自身对照方法,与自身损伤前结果比较.结果 新西兰兔RLN损伤前的平均MSCIT为0.05mA,损伤后各组(牵拉组、结扎组、电凝组、钳夹组)的平均MSCIT分别为0.24mA、1.04mA、≥3.0mA和2.81mA,牵拉组与对照组比较,钳夹组与电凝组比较,无显著差异(P＞0.05),其余各组间有显著差异(P＜0.05).结论电凝和钳夹对神经功能的影响为显著,结扎和牵拉的影响相对较小,RLN具有一定的抗牵拉作用.
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2型、5型腺病毒DNA与12型腺病毒DNA、大肠杆菌DNA序列的对比研究
目的 通过对2型、5型人腺病毒DNA(Adv2、5 DNA)与Adv12 DNA及大肠杆菌DNA(EC DNA)序列进行对比研究,确定Adv2、5 DNA中能够拮抗细菌DNA的可能的活性片段--抑制性CpG寡核苷酸(CpG-N ODN).方法 从NCBI核酸数据库中获取Adv2、5、12 DNA和EC DNA序列,采用DNATools、BioEdit等软件对Adv2、5、12 DNA和EC DNA进行序列分析和比较,确定Adv2、5 DNA特征性的CpG基序,查找出Adv2、5DNA中以上述CpG基序为核心的12碱基寡核苷酸(12-ODN).结果 确定了19种Adv2、5 DNA特征性的CpG基序,Adv2、5 DNA中以这19种CpG基序为核心的12-ODN共504条.结论 504条12-ODN可能是Adv2、5 DNA的CpG-N ODN.
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烧伤早期大鼠回肠肌间神经丛内氮能神经和Cajal间质细胞的变化
目的 了解烧伤早期大鼠肠功能障碍时肌间神经丛的形态学改变,并探讨肠功能异常的机制.方法 20只大鼠随机分成对照组(n=10)和烧伤组(n=10),建立30%TBSA深Ⅱ度烧伤大鼠模型,测定肠传输速率.用酶组织化学方法观察回肠肌间神经丛内氮能神经的组织学改变,并对两组大鼠回肠肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元、神经节和Cajal间质细胞(ICC)的密度进行测定.结果 烧伤组大鼠肠传输速率明显延迟,回肠肌间神经丛内NOS阳性神经元和ICC数量均明显减少(P＜0.01),同时伴有神经纤维部分断裂,未能形成完整的神经纤维网.结论烧伤大鼠回肠肌间神经丛氮能神经和ICC的改变可能是烧伤引起肠功能障碍的原因.
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食管良性狭窄动物模型的建立及病理学分析
目的 通过胃镜下烧灼的方法建立犬食管良性狭窄模型并观察建模不同时间后的局部形态学变化.方法 健康成年犬8只,麻醉后放置食管套管,胃镜下用电热活检钳(混合电流40J/s)环形烧灼距门齿32～35cm处食管,每周复查胃镜观察食管狭窄情况及黏膜变化,并钳取组织进行病理分析.术后1、2、4、8周分批处死动物,取出狭窄部位食管组织进行病理分析.结果 术后1周食管黏膜充血水肿明显,溃疡形成,可见食管狭窄、局部黏膜坏死及大量炎性细胞浸润;术后2周食管黏膜充血水肿减退,食管狭窄明显,食管组织增生显著,局部有广泛肉芽组织形成及部分纤维化,炎细胞浸润明显;术后4周及8周食管狭窄达0.4～0.6cm,局部形成白色瘢痕,出现大量的纤维结缔组织,炎细胞及新生毛细血管显著减少.结论通过局部烧灼的方法可以建立稳定的犬食管良性狭窄模型,其病理表现主要为肉芽组织形成及纤维化.
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MMP-2 mRNA在内毒素致兔急性肺损伤中的作用及美洛昔康的影响
目的 观察内毒素(ET)致兔急性肺损伤(ALI)时肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)mRNA的表达变化及美洛昔康对兔急性肺损伤干预的机制.方法 将24只大耳白兔随机分为生理盐水对照组(A组)、内毒素致伤组(B组)、内毒素致伤及美洛昔康干预组(C组),每组8只.B组用ET(700μg/kg)一次性静脉注射方法复制兔ALI模型,C组在B组的基础上用美洛昔康(2.5mg/kg)进行干预,观测兔动脉血气、肺组织湿重/干重比(W/D)、肺水含量、肺组织病理学改变、肺组织中MMP-2 mRNA的表达变化.结果 与A组比较,B组氧合指数明显降低,肺组织出现水肿、出血、炎性细胞浸润,W/D比值、肺水含量及肺组织MMP-2 mRNA表达明显增加;C组氧合指数未见明显下降,W/D比值、肺水含量、肺组织中MMP-2 mRNA表达较B组减少,病理改变亦较B组轻.结论在ALI时,MMP-2 mRNA表达上调,美洛昔康可抑制MMP-2 mRNA的表达,在一定程度上对内毒素性ALI产生保护作用.
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人参皂苷Rg1对急性心肌梗死后VEGF和HIF-1α的作用
目的 研究人参皂苷Rg1对急性心肌梗死(AMI)后血管新生的影响及其作用机制.方法 建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,104只大鼠分为假手术组、急性心肌梗死对照组、人参皂苷Rg1低剂量治疗组(1mg/kg)和高剂量治疗组(5mg/kg),于术后3、7、10、14天测定梗死区微血管密度,RT-PCR法检测梗死区心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA,免疫组化法检测VEGF在梗死区内的表达.结果 梗死区的血管生成数量稳定持续的增加,治疗组显著高于对照组(P＜0.01);心肌梗死后VEGF、HIF-1αmRNA表达随缺血时间的延长(3、7、10天组)有增高趋势,治疗组明显升高(P＜0.01),14天时VEGF的增长出现停止或下降,而HIF-1α继续升高;假手术组VEGF表达明显低于各手术组.结论严重缺血可刺激心肌组织产生大量的VEGF、HIF-1α,其对缺血心肌起保护作用,人参皂苷Rg1可通过增加其表达而刺激心肌梗死区的血管生成和侧支循环建立.
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库普弗细胞在肝再生调控中的作用机制
目的 探讨库普弗细胞(KC)在肝部分切除(PH)后再生调控中的作用及机制.方法 制备KC条件培养液(KCCM),用MTT法观察其对大鼠原代肝细胞增殖的作用;建立小鼠PH模型,测定KC灭活对肝再生率的影响;应用免疫组化方法检测KC灭活后再生肝中TNF-α、TGF-α和TGF-β1的表达特点.结果 KCCM能明显促进原代肝细胞增殖(A=0.746±0.06),与对照组(A=0.536±0.06)相比有显著性差异(P＜0.01);KC灭活伴PH后6天肝再生率为95.10%±4.52%,而单纯PH后6天肝再生率为74.50%±1.90%(P＜0.01);免疫组化结果显示,小鼠PH后6h,再生肝细胞TNF-α、TGF-α和TGF-β1表达迅速升高,前两者可持续4～5天,而后者在第3天即转为阴性,但在KC灭活伴PH后第6天,3种因子的表达仍然较强,超过单纯PH组.结论在肝再生过程中,KC和其他间质细胞分泌的TNF-α和TGF-α因受到KC分泌的TGF-β1等因子的拮抗而不能充分发挥促肝再生作用;当KC活性被抑制时,TNF-α和TGF-α的活性不再受到拮抗,进而能够增强肝再生能力和加速再生过程.
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利用免疫亲和层析技术去除母乳中高丰度蛋白的研究
目的 建立并评价一种去除母乳中高丰度蛋白的方法,使低丰度蛋白得到富集,为通过蛋白质组学技术发现母乳中的重要活性蛋白奠定基础.方法 将母乳作为混合蛋白抗原免疫动物制备多克隆抗体,随后用此多克隆抗体通过免疫亲和层析技术去除母乳中的高丰度蛋白,采用免疫印迹法对免疫亲和层析的效果进行验证.结果 母乳中的4种高丰度蛋白均得到一定程度的去除,建立了去除母乳中高丰度蛋白的新方法.结论通过混合抗原所制备的多克隆抗体可有效去除其中的高丰度抗原,并可使低丰度蛋白得到富集.这一方法也可用于提高血浆等样品中低丰度蛋白的检出效率.
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缺氧环境下4-DMAP形成高铁血红蛋白的药效学特征
目的 研究高原缺氧环境下4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)形成高铁血红蛋白的药效学特征,为急进高原的氰化物中毒患者救治提供理论参考.方法 急性缺氧家兔肌内注射4-DMAP,采集心血,通过比色方法测定高铁血红蛋白.结果 急性缺氧对血红蛋白浓度和高铁血红蛋白本底无明显影响,但缺氧升高4-DMAP生成高铁血红蛋白的敏感性,缺氧环境下生成30%～40%高铁血红蛋白(适抗氰浓度)所需4-DMAP的剂量为20mg/kg,相当于常氧环境所需剂量的68%～80%,当采用常氧环境的适抗氰剂量(25～30mg/kg)时,缺氧家兔表现严重的缺氧病变,甚至死亡,而且在缺氧家兔体内,高铁血红蛋白维持时间明显延长;4-DMAP的效应还与动物缺氧时间密切相关,高铁血红蛋白生成浓度在1～5天内随缺氧时间增加而升高,5天达到高峰,7天开始回落,但仍然显著高于常氧对照组.结论缺氧提高4-DMAP生成高铁血红蛋白的能力,在缺氧动物体内,高铁血红蛋白代谢慢、维持时间长.
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细胞色素C依赖的线粒体途径在hTERT干扰促进肝癌HepG2细胞凋亡中的作用
目的 检测靶向RNAi抑制hTERT基因对HepG2肝癌细胞凋亡的促进作用及其与线粒体凋亡途径的关系,探讨hTERT干扰促进细胞凋亡的可能机制.方法 收集第20代hTERT基因RNAi真核表达载体稳定转染细胞、对照细胞(转染空载体质粒)及未转染HepG2细胞,采用Western blot检测线粒体、胞质细胞色素C (cyt C)的表达及细胞内caspase-9、Bcl-2、Bax和hTERT的表达.结果 与未转染细胞和对照细胞相比,转染细胞hTERT、Bcl-2和线粒体cyt C表达明显减少,Bax和胞质cyt C表达明显增加;未转染细胞及对照细胞仅见约46kD的前caspase-9条带,转染细胞可见46kD前caspase-9条带和35kD caspase-9 p35亚基条带.结论 RNAi靶向抑制hTERT基因可通过抑制Bcl-2表达和促进Bax表达引起线粒体cyt C释入胞质,激活caspase-9促进HepG2肝癌细胞凋亡.
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全身淋巴结X线照射预处理在活体肾脏移植中的应用
目的 探讨非清髓性全身淋巴结照射(TLI)预处理在活体供肾肾移植中应用的安全性和有效性.方法 共5例受体接受了TLI,平均年龄27岁.供受体的HLA-A、B、DR 6个抗原中4个抗原错配1例,3个抗原错配2例,1个抗原错配2例.供肾切取均采用手辅助腹腔镜活体供肾切取手术.TLI治疗从移植手术前5天开始,90cGy/d,共5天.术中和术后的免疫抑制药物方案与同时期的活体或尸体肾移植相同,但剂量略减少.术后定期检测受体外周静脉血白细胞绝对值;流式细胞仪检测T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞和Th1、Th2亚群的变化;观察免疫抑制药物的使用情况、移植肾状态、急性排斥反应频率和相关副作用.结果 受体外周血白细胞在术后的1～2周达低值,12周观察期内均未恢复到移植术前水平.T细胞总数和CD4+T细胞、CD8+T细胞在术后的1～2周内达低值,300天的观察期内未恢复到移植前水平;在TLI治疗后Th1细胞百分比减少,Th2细胞百分比略有增加,因此Th2细胞相对增多.观察期内未发生移植肾排斥反应,移植肾功能正常.免疫抑制剂使用量低于同时期的其他活体肾脏移植和尸体肾脏移植受体.没有任何感染等并发症发生.结论非清髓性TLI是一种安全有效的免疫抑制治疗手段,可以获得较长时间的免疫抑制状态,在减少肾脏移植排斥反应的基础上,减少了其他非特异性免疫抑制剂的应用,是一个理想的活体肾脏移植的预处理方案.
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下颌骨三维重建效果的测量分析研究
目的 分析和评价下颌骨三维重建的效果其及影响因素,为以下颌骨三维重建为基础的相关研究和临床应用提供参考.方法 利用CT扫描获取下颌骨标本的断层解剖信息并以DICOM格式输出,然后采用三维重建软件进行重建,大体观察重建效果后,利用软件以有关解剖标志为测量点,对下颌骨重建模型的下颌骨体厚度、下颌骨升支前后径进行测量,测量结果与下颌骨标本的相应测量结果进行比较.结果 CT扫描空间分辨率高,下颌骨三维重建的效果良好,对比测量分析表明重建模型与下颌骨标本无明显差异.结论基于CT扫描的下颌骨三维重建能满足相关科研和临床应用的需要.
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胆肠双支架对胰头癌的姑息性治疗效果初探
目的 置入胆道内支架后,所有患者的胆红素水平在24h后下降50%左右,1周时均降到正常范围,黄疸消退.当胆道支架堵塞时,行支架置换术或再次置入支架,均成功减黄.置入十二指肠金属内支架后,患者的消化道梗阻症状得到缓解,可进食.当肠道梗阻再发时,再次置入十二指肠内支架.其中1例患者先后共置放3枚十二指肠金属内支架.4例患者均无支架置入术相关并发症发生.死亡2例,其中1例置入支架后生存24个月,1例生存22个月,直至临终均无黄疸及肠梗阻症状;另2例患者仍在随访中,1例置入支架术后16个月,1例9个月,目前均无黄疸及肠梗阻症状.结论胆道内支架联合十二指肠内支架可以明显改善胰头癌患者的生活质量,是一种有效的姑息性治疗方法.
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急、慢性吗啡依赖大鼠脑内Gi2蛋白的表达
目的 研究吗啡依赖大鼠腹侧背盖区(VTA)、伏隔核(Nac)、前额皮质(PC)、海马及蓝斑(LC)各脑区Ⅱ型抑制性鸟苷酸结合蛋白(Gi2蛋白)的改变,探讨吗啡依赖的可能机制.方法 36只SD大鼠随机分为6组,分别为急性吗啡依赖组、急性吗啡戒断组、急性空白对照组、慢性吗啡依赖组、慢性吗啡戒断组和慢性空白对照组.建立吗啡依赖大鼠模型.戒断组腹腔注射纳洛酮5mg/kg,作用30min.断头处死各组大鼠,取出脑组织,进行冰冻切片.用免疫组化技术检测Nac、PC、LC、VTA和海马的相对Gi2蛋白水平.结果 急性吗啡依赖组和戒断组与急性空白对照组比较,Nac区Gi2蛋白水平明显降低(P＜0.01).慢性吗啡依赖组和戒断组与慢性空白对照组比较,Nac区Gi2蛋白水平明显降低(P＜0.01),LC区Gi2蛋白水平明显升高(P＜0.01).结论吗啡依赖可引起大鼠脑内Gi2蛋白水平发生改变,但各脑区Gi2蛋白水平的变化并不相同.Gi2蛋白水平改变可能是吗啡耐受和依赖潜在的分子机制.
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人Slitrk1基因对PC12细胞增殖和分化的影响
目的 研究人Slitrk1基因过表达对PC12细胞增殖和分化的影响.方法 PCR扩增人Slitrk1 CDS,克隆到pcDNA4/myc-His A载体,构建重组质粒pcDNA4/St1,分别以空载体和重组质粒转染PC12细胞,RT-PCR法鉴定出阳性转染细胞,观察空载体转染的PC12细胞(pcDNA4/PC12)和过表达Slitrk1的PC12细胞(ST1/PC12)的表型并用MTT法检测细胞增殖情况.结果 与空载体转染的PC12细胞相比,过表达Slitrk1基因的细胞增殖速度明显减慢.pcDNA4/PC12与野生型PC12细胞表型一致,均为悬浮成团生长,细胞少有突起,而ST1/PC12细胞大部分贴壁生长,突起多见,呈分化状态.结论过表达人Slitrk1基因能够抑制PC12细胞增殖,促进细胞的贴壁及突起长出.人Slitrk1基因可能有促进PC12细胞神经分化的作用.
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WEB2170对血小板活化因子所致肝损伤的保护作用
目的 研究血小板活化因子(PAF)对肝脏的损伤作用及其拮抗剂WEB2170的预防保护作用.方法 体内实验,45只Wistar大鼠随机均分为对照组、PAF损伤组和WEB2170预处理组,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝组织丙二醛(MDA)水平,组化染色积分光密度法测定线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,观察肝组织形态学改变.体外实验,应用DPH探针测定培养肝细胞膜流动性的变化,观察用PAF刺激培养的Kupffer细胞产生肿瘤坏死因子(TNF)和MDA的情况.结果 体内实验:PAF可致大鼠血清AST、ALT、LDH及组织MDA升高(P＜0.05～0.01),SDH酶染色积分光密度值(Dλ)降低,WEB2170预处理可减轻上述改变(P＜0.05～0.01);体外实验,PAF可使肝细胞膜流动性降低(P＜0.01),而WEB2170(50ng/ml)可减轻PAF所导致膜的流动性降低(P＜0.05);PAF可刺激Kupffer细胞产生TNF、MDA(P＜0.01),呈剂量依赖性,可被WEB2170显著抑制(P＜0.01).结论 PAF对肝脏有损害作用,其拮抗剂WEB2170对PAF所致肝脏损害有一定的保护作用.
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99mTc-MDP显像对胶原诱导型关节炎大鼠的早期诊断作用
目的 研究99mTc-MDP显像在关节炎大鼠病程中的影像特点及其早期诊断价值.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=28)与模型组(n=42),两组再按不同时间点各分为7组,模型组大鼠通过皮内注射胶原与佐剂制作胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型.尾静脉注射99mTc-MDP进行核素显像,感兴趣区法(ROI)计算双膝关节与全身放射性比(R=T/tT).观察不同时间点核素浓聚情况,并与关节指数(AI)、足爪厚度、病理变化及X线结果比较.结果 CIA大鼠膝关节核素浓聚明显增加(P＜0.05),达高峰后逐渐下降,42天后又出现一个小峰值.结论 99mTc-MDP显像可反映CIA早期滑膜病变,与早期病理变化一致,早于足爪厚度的改变,且比X线检查敏感,对早期关节病变的诊断价值较高.
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降钙素基因相关肽对急性肺损伤大鼠AQP1表达的影响
本实验通过复制油酸型急性肺损伤(ALI)模型,并利用降钙素基因相关肽(CGRP)有效地治疗ALI,研究ALI大鼠肺组织水通道蛋白(aquaporins, AQPs)的表达变化及CGRP对其影响,探讨CGRP治疗ALI的可能机制,为利用CGRP治疗ALI提供理论基础.
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103例胰腺癌患者预后的多因素Cox模型分析
1 资料与方法1.1 临床资料 1988～2002年成都军区总医院普通外科临床资料完整者138例,进行随访至2005年者103例,随访率74.6%.其中男75例,女28例,男女比例为2.67∶1,年龄29～81岁(平均58岁,中位61岁).胰头癌73例,胰体尾癌25例,全胰癌5例.行切除性手术者25例(包括根治性切除术、胰脾联合切除术和胰十二指肠切除术等),姑息性手术38例(包括胃肠吻合、胆肠吻合术等),26例行综合治疗,14例未治疗.TNM分期:Ⅰ期11例,Ⅱ期28例,Ⅲ期43例,Ⅳ期21例.黄疸者59例.治疗前后血清癌抗原(CA19-9)下降率平均为11.5%,中位9.1%.
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运动平板试验及潘生丁试验中QRSc延长对冠心病的诊断价值
1 资料与方法1.1 研究对象选取临床疑似或确诊的冠心病患者90例,其中男58例,女32例,年龄33～76岁,排除心脏瓣膜病、先心病、左右心室肥大、左右束支传导阻滞、预激综合征等患者.试验前2周未使用影响QRS时限的药物,试验前1天未使用氨茶碱及潘生丁.
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异丙酚对脑缺血再灌注迟发性神经元损伤的保护作用
1 材料与方法1.1 动物模型与分组 健康雄性Wistar大鼠57只,体重250～300g,随机分为3组:假手术组(A组,n=15)、缺血再灌注组(B组,n=21)、异丙酚预处理组(C组,n=21).
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16例慢性肾功能不全尿毒症患者心功能、QTc间期及QTc离散度的变化
本文通过对尿毒症维持性血液透析患者血清脑钠肽(brain natriuretic pertide, BNP)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达量的测定,探讨导致尿毒症患者心力衰竭的原因.
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高龄患者股骨粗隆间不稳定骨折的治疗
2001年1月～2006年1月,采用人工股骨头置换术治疗高龄非稳定型股骨粗隆间骨折86例,取得了较好的疗效,现报道如下.
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肾移植术后有关撤停激素的研究进展
肾移植在延长慢性肾脏衰竭(肾衰)病人的寿命、改善生活质量等方面的优势,使之成为多数终末期肾衰患者肾脏替代治疗的首选方法.但现今临床上常用的抗排斥治疗方案中激素的长期应用带来了很多的毒副作用,影响了肾移植的远期疗效.本文就国外近期对移植后撤除糖皮质激素方面的主要研究现状予以介绍.
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免疫调节细胞的临床应用研究进展
1 移植医学的发展现状1.1 器官移植面临的难题 器官移植是近半个世纪以来医学发展的前沿.对于心、肝、肺等脏器功能衰竭者,移植是目前惟一有效的治疗手段.移植医学的发展面临的主要障碍:一是随着器官移植近期效果的不断提高,对移植的需求不断增长,导致供器官的严重短缺;二是经历了50多年的发展,移植的长期效果并没有得到明显的提高.所有器官移植后,10年存活率均低于50%[1].各种原因致受者需要二次移植,也使器官供体需求增加.据文献报道,美国等待肾移植的受者名单中有20%属再次或多次移植患者[2].免疫抑制剂的应用极大地提高了移植物的存活率,但是排斥反应一直是困扰器官移植的难题,移植受者长期服用免疫抑制剂所带来的毒副作用,也影响着移植物及受者的存活.
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人胃癌、胃非癌组织SSTR1、SSTR3与P-ERK表达关系的研究
胃癌的发病机制目前尚未阐明,生长抑素(somatostatin,SS)及生长抑素类似物(somatostatin analog, SSA)在胃癌发生、发展的过程中所起的作用正日益受到关注.本研究通过检测人胃癌组织及胃非癌组织的生长抑素受体(SSTR)中的SSTR1、SSTR3两亚型与磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,P-ERK)的表达,探讨其间的关系与抑制肿瘤细胞生长的机制.
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雷贝拉唑对大鼠胃黏膜损伤的保护作用及机制
1 材料与方法1.1 胃黏膜损伤模型制备 雄性SD大鼠(上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供),体重210～260g,禁食24h后,30g/L戊巴比妥钠(4mg/kg)腹腔麻醉,用1ml无水乙醇灌胃,1h后进行实验.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 02 03 04 05 |
