浙江大学学报（医学版）杂志
Journal of Zhejiang University(Medical Sciences) 절강대학학보（의학판）
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睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响
目的:观察不同浓度睾酮对损伤后血管内膜增生的抑制作用及对血脂的影响.方法:25只雄性白兔随机分为5组,第1组为对照组行假去势术,第2～5组为去势组.去势术后1周开始给第3～5组分别按3 mg/kg、6 mg/kg、12 mg/kg肌注睾酮.第2组未肌注睾酮.去势术后2周各组行右髂动脉内膜剥脱术.内膜剥脱术后2周采血测睾酮及血脂水平,并截取右髂动脉进行图像分析.结果:5组间同时间点(脱内皮术前及脱内皮术后2周)相比均为:在去势组(除第2组,即3～5组)中随外源性睾酮的补充,血浆总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)逐渐降低,血浆高密度脂蛋白(HDL-C)逐渐升高,第5组变化明显,血脂水平已接近第1组,第2组和第1组比较差异显著(P<0.05),各组脱内皮术后2周和脱内皮术前比较,TC、TG、LDL-C、HDL-C差异无显著性(P>0.05).在去势组(除第2组,即3～5组)中随外源性睾酮的补充,新生内膜面积及内膜和中膜面积比值逐渐降低,第5组变化明显,第5组已接近第1组,第2～4组和第1组比较差异显著(P<0.01),其中第2组差异显著.电镜下第2组内皮细胞修复差,从第3～5组中可见内皮细胞逐渐光滑、平整,第5组新生内皮细胞修复与第1组接近.结论:在生理浓度范围内,睾酮有抑制损伤动脉内膜增生的作用,其作用随浓度增加而增强;同时对血脂代谢存在有益作用,其作用也随浓度增加而增强.
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RNA干扰沉默IGF-I R表达对非小细胞肺癌细胞生物学特性及化疗敏感性的影响
目的:评价RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术,对人肺癌A549细胞系中胰岛素样生长因子Ⅰ类受体(IGF-I R)表达的阻断效应,和IGF-I R基因沉默后细胞增殖、凋亡等生物学特性及肿瘤细胞对化疗药物敏感性的改变.方珐:应用U6启动子,介导DNA模板转录生成短发夹样RNA(shRNA),并转染人肺癌A549细胞株,从而产生IGF-I R特异性小干扰RNA(siRNA),经RT-PCR和Western blot检测IGF-I R表达的改变;联合应用化疗药物顺铂(DDP),通过MTT法和流式细胞技术等,观察细胞生长、细胞周期、细胞凋亡及DDP半数致死量(IC50)的变化.结果:IGF-I R表达水平明显下降(抑制率高达89.8%),肿瘤细胞增殖能力明显减弱,细胞滞留于G0期的比例上升;DDP对肿瘤细胞24 h、48 h、72 h的IC50均明显减少,IGF-I R siRNAl组DDP作用72h的IC50为0.92 mg/L,明显低于control-siRNA组的3.77 mg/L,0.5 mg/L DDP联合IGF-I R siRNAl作用48 h后,A549细胞的生长抑制率达32.1%,明显高于control-siRNA组的18.9%,细胞凋亡率从27.8%上升至44.2%.结论:运用RNAi技术能有效抑制A549细胞IGF-I R的表达,使细胞增殖能力减弱,化疗敏感性增加.
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心肌梗死左室组织中ErbB受体mRNA表达的变化
目的:检测在心肌梗死的左室组织中ErbB受体mRNA表达的变化,探讨其可能机制.方法:用180 g左右雄性SD大鼠3只,开胸结扎其前降支,造成前壁心肌梗死,然后关胸继续饲养.1个月后取出心肌梗死心脏的左室组织,对照组取出相同大小正常SD大鼠的左室组织,提取mRNA,做实时定量PCR.体外实验培养新生SD大鼠的心室肌细胞,培养5 d后缺氧缺血清24 h,分别提取正常心肌细胞和缺氧缺血清心肌细胞的mRNA,做实时定量PCR.结杲:在心肌梗死的左室组织中,ErbB2和ErbB4的mRNA表达明显下调,而ErbB3的mRNA表达无显著变化.体外培养的心肌细胞在缺氧缺血清下,能使ErbB2和ErbB4的mRNA表达明显下调,但ErbB3的mRNA表达无变化.结论:在心肌梗死的左室组织中,ErbB2和ErbB4受体mRNA的表达下调,这可能与心肌细胞的缺氧、营养不足和缺乏某些细胞因子的作用有关.
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丙种球蛋白和维生素C对实验性自身免疫性心肌炎作用的研究
目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)和不同剂量维生素C(VitC)对实验性自身免疫性心肌爽(EAM)的保护作用.方法:Balb/c小鼠52只,随机分为6组:空白组不予任何处理;其余小鼠分别于第1天和第7天在双测腹股沟皮下注射充分乳化的猪心肌肌凝蛋白,荆量为每次每只100μg;从免疫的当天开始给每只小鼠腹腔注射所给药物.小剂量VitC组:150 mg/kg·d-1 VitC;大剂量VitC组:300 mg/kg·d-1VitC;IVIG组:1 g/kg·d-1IVIG;IVIG+VitC组:1g/kg·d-1IVIG和150mg/kg·d-1VitC;对照组:与干预组等量的生理盐水.小鼠于第21天给予称重,麻醉后处死,并摘眼球取血,用Elisa法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取心脏、脾脏和肾脏分别称重,得心脏、脾脏和肾脏与体重之比(C/W、S/W、R/W);脾脏在肉眼观察后作病理切片和H-E染色.心脏分为三部分:一部分作病理切片和H-E染色,一部分作冰冻切片,在荧光显微镜下用直接免疫荧光法测定心肌组织中沉积的IgG水平,一部分作电镜检查.结果:(1)心脏的病理改变:大、小剂量VitC组心肌炎性细胞的浸润及心包钙化有所减轻;IVIG组和IVIG+VitC组心肌偶有淋巴细胞浸润,无心包钙化.(2)脾脏的病理改变:除空白组外,其余脾脏均明显增大,IVIG组和IVIG+VitC组更是明显,镜检表现为红髓充血和白髓增生.(3)心脏、脾脏、肾脏与体重之比:各干预组C/W明显低于对照组;各干预组和对照组S/W明显高于空白组,IVIG组和IVIG+VitC组S/W明显高于大、小剂量VitC组;R/W各组无差异.(4)TNF-α水平:大、小剂量VitC组的TNF-α水平略低于对照组,IVIG组和IVIG+VitC组的TNF-α水平明显低于对照组.(5)心肌的免疫荧光检测:对照组比较粗的荧光条带主要集中在心肌间质,大、小剂量VitC组荧光的密度和强度有所降低,而IVIG组和IVIG+VitC组的荧光条带增宽,在心肌间质中呈宽大的条索状分布,亮度明显增强.(6)心肌的电镜检测:对照组心肌肌丝排列紊乱,肌节断裂严重,线粒体肥大,并出现空泡变性;大、小剂量VitC组病变比对照组有所减轻;IVIG组和IVIG+VitC组肌丝排列紊乱明显减轻,肌节断裂比对照组减少,线粒体基本正常.结论.IVIG和VitC对EAM都有一定的保护作用,可以减轻心脏的病理改变,抑制TNF-α的产生;但IVIG或IVIG+VitC作用更为明显,并可刺激机体的免疫反应,增加心肌中IgG的沉积.
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慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞PD-L1表达的相关研究
目的:探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞(DCs)的PD-L1表达水平,及其对DCs刺激T细胞增殖的影响.方法:采集22例慢性HBeAg阳性CHB患者、8例急性恢复期乙型肝炎(AHB)患者和10例健康人(NC)的外周血,分离单个核细胞(PBMC)并诱导DCs的增殖和活化.相对荧光定量PCR测定DCs的PD-L1、PD-L2分子mRNA水平,流式细胞术测定DCs表面PD-L1和PD-L2的表达率.同时,测定外周血DCs刺激同种异体反应性T细胞增殖的能力,及抗PD-L1单抗对CHB组DCs刺激功能的影响.结果:体外成功诱导了外周血DCs的增殖和成熟.与NC组相比较,CHB组和AHB组患者外周血DCs内PD-L1的mRNA水平均显著增高(P均<0.05),但CHB组和AHB组间差异无统计学意义.CHB组患者外周血DCs表面PD-L1表达率较AHB组、NC组均有明显增高(P均<0.01).而外周血DCs的PD-L2 mRNA水平及PD-L2在DCs表面的表达率在各实验组之间无明显差异(P均>0.05).CHB组外周血DCs刺激T细胞增殖的功能较AHB组和NC组明显降低(P均<0.01),抗PD-L1抗体能显著增强CHB患者DCs刺激T细胞反应的能力.CHB患者外周血DCs表面PD-L1表达率与血清HBV病毒载量成正相关(r=0.34,P=0.007).结论:外周血DCs表面PD-L1表达水平在慢性HBeAg阳性乙肝患者明显升高,抗PD-L1抗体可有效增强CHB患者外周血DCs刺激T细胞增殖反应的能力,表明PD-L1的高表达可能与T细胞免疫反应低下和HBV病毒高复制密切相关.
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老年大鼠脑出血后神经细胞再生的研究
目的:探讨老年大鼠脑出血后发生的神经细胞再生现象及其特点.方法:应用成年及老年(分别3个月及18个月大小)雄性Sprague-Dawley大鼠制作脑出血模型,主要采用蛋白印迹分析、免疫组织化学染色等方法,对Bromodeoxyuridine(Brdu)及未成熟神经元标记doublecortin(DCX)和polysialylated neural cell adhesion protein(PSA-NCAM)等进行分析.结果:在老年大鼠,DCX的表达于脑出血后7天即有增加,2周后同侧脑室下区(subventricular zone,SVZ)及基底节可见大量DCX阳性细胞,其表达达到高峰,是对照组的(670±145)%(P<0.01);绝大多数的DCX阳性的细胞也共同表达Brdu;与成年大鼠相比,老年大鼠脑出血后DCX表达减少.结论:老年大鼠脑出血后有明显的神经细胞再生,SVZ的神经元前体细胞增生明显,并向受损伤的基底节区移行.
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留兰香油对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺组织炎症氧化改变和Nrf2蛋白表达的影响
目的:观察肺炎克雷伯杆菌和脂多糖所致大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织炎症氧化改变,以及Nrf2蛋白表达及留兰香油的影响.方珐:用经气管滴入脂多糖和肺炎克雷伯杆菌反复感染法12周建立大鼠COPD模型后,留兰香油灌胃治疗3周.观察大鼠COPD模型病理学变化、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数变化、肺组织匀浆MDA变化、免疫组化检测Nrf2蛋白表达特点,以及留兰香油对其的影响.结果:留兰香油100 mg·kg-1能明显降低BALF中白细胞数,减轻细支气管炎和肺间质炎及炎症细胞浸润;30～300 mg·kg-1能减少肺泡破坏,使细支气管壁变薄以及抑制杯状细胞增生;留兰香油能明显降低肺组织MDA含量,抗氧化效果明显,而且30 mg·kg-1可降低肺组织Nrf2蛋白表达.结论:留兰香油对肺炎克雷伯杆菌和脂多糖引起的大鼠COPD模型的肺部炎症、肺气肿、杯状细胞增生和氧化改变有改善作用,并对肺炎克雷伯杆菌和LPS引起的肺组织Nrf2蛋白表达增强有降低作用.
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ICR小鼠吸烟诱导肺部炎症模型的建立及其特征
目的:观察ICR小鼠对急性吸烟暴露的敏感性,建立ICR小鼠急性吸烟引起肺损伤的模型.方珐:小鼠每天被动吸烟3次,一次暴露两支,持续20 min,分别急性吸烟0 d、1 d、3 d、7 d,观察小鼠肺组织的支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数及分类计数、肺组织干湿重比,肺组织病理切片炎症情况、肺组织TNF-α含量、MMP-12含量,MPO活性,评价该品系小鼠对吸烟的耐受性与敏感性和适宜的暴露时间.结果:随着吸烟天数的增加,肺干湿重比、白细胞计数、MPO、MMP-12均呈时间依赖性上升(P<0.01),以3 d为高.TNF-α吸烟1 d即明显升高,吸烟7 d时仍持续高水平.结论:ICR小鼠急性吸烟3d为急性炎症的高峰,之后迁延进入慢性炎症,本品系对于吸烟暴露的耐受性与敏感性均较佳,为急性吸烟建模的良好模型.
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BIO-1211对大鼠支气管收缩和白细胞黏附反应的抑制作用
目的:研究迟缓抗原-4(very late antigen-4,VLA-4)拮抗剂BIO-1211对大鼠支气管收缩和白细胞黏附反应的影响.方法:卵白蛋白致敏大鼠,抗原攻击诱发大鼠支气管收缩反应,采用整体肺功能测定法测定肺阻力(R1)和动态肺顺应性(Cdyn).分离大鼠中性粒细胞,用纤维黏连蛋白(Fn)或血清诱导中性粒细胞产生黏附反应.用组胺和乙酰胆碱诱导豚鼠哮喘反应.结果:给大鼠气雾吸入BIO-1211(1、3、10 mg/ml)呈剂量依赖抑制致敏大鼠抗原攻击引起RL的升高和Cdyn降低,BIO-1211(25、50、100、200μg/ml)明显抑制纤维黏连蛋白(Fn)和血清诱导的中性粒细胞黏附反应,其抑制率分别为23.5%、24.6%、61.4%、58.1%和29.9%、35.9%、35.3%、15.4%;但BIO-1211(10 mg/ml)给豚鼠气雾吸入不能抑制乙酰胆碱和组胺诱导的药物性哮喘.结论:BIO-1211预防致敏大鼠抗原攻击引起的支气管收缩反应,可能与其抑制炎症细胞进入肺组织有关,而对炎症介质无拮抗作用.
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QTY06对LPS引起的大鼠慢性气道炎症及MUC5ac表达的影响
目的:观察合成药QTY06对大鼠气管滴入脂多糖(LPS)诱发的慢性气道炎症及黏蛋白表达的影响.方珐:以LPS气管滴注制作慢性支气管炎症模型,观察3周后的支气管肺泡灌洗液中磷脂和白细胞总数的变化、病理学改变、免疫组化特点以及QTY06对其的影响.结果:合成药QTY06给药后能使BALF中的磷脂含量明显增加、中性粒细胞和淋巴细胞百分率及白细胞总数降低.病理切片观察发现QTY06给药组与模型组相比气管炎、支气管炎和肺间质炎严重程度明显降低,上皮损害减轻,炎症细胞浸润减少,阳性杯状细胞数下降.QTY06使气管和细支气管上皮内黏蛋白MUC5ac表达的阳性染色区域和程度明显减轻,通过图像分析系统测得的光密度值和黏蛋白面积%均明显低于模型组.结论:QTY06对LPS诱发的大鼠慢性气道炎症反应有抑制作用,能增加肺表面活性物质磷脂量,并能抑制气道黏蛋白高分泌.
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隐孔菌多糖对脂多糖诱导人肺上皮细胞生成单核细胞趋化蛋白-1的作用
目的:研究隐孔菌多糖(CP)对脂多糖(LPS)诱导人肺上皮细胞株A549生成单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方珐:在有或无CP条件下用LPS诱导A549细胞株,分别采用ELISA和RT-PCR法,测定MCP-1蛋白浓度和MCP-1 mRNA的表达.结果:LPS 1000 μg/L诱导A549细胞24 h明显增加MCP-1的生成.CP 100μg/L或地塞米松1 μmol/L对A549细胞株的生长和活力无明显影响.CP 100μg/L或地塞米松1 μmol/L能明显抑制LPS诱导A549细胞株的MCP-1蛋白含量和mRNA的表达.结论:结果证明,CP能调节MCP-1的生成,可能是其抗肺部炎症的作用机制之一.
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百日咳蛋白对小鼠过敏性哮喘模型的免疫调节作用
目的:观察百日咳杆菌蛋白对致敏小鼠气道炎症、气道高反应性以及IFN-γ/IL-4 平衡的调节作用.方法:致敏小鼠,卵白蛋白反复攻击后静脉注射乙酰甲胆碱(Mch),测定气道反应性;收集支气管肺灌洗液(BALF),检测炎症细胞及IL-4、IFN-γ水平,进行肺组织病理学检查.结果:肌注或滴鼻给予百日咳杆菌蛋白,能抑制致敏小鼠肺阻力及肺动态顺应性变化,上调肺泡灌洗液中IFN-γ/IL-4比例,降低嗜酸性粒细胞聚集,并且作用呈现剂量依赖性.病理学检查显示,百日咳杆菌蛋白能够有效抑制致敏小鼠气道上皮杯状细胞增生及肺组织中炎症细胞浸润.结论:百日咳杆菌蛋白能有效抑制过敏性哮喘小鼠肺部炎症、改善肺功能,对防治哮喘具有潜在的应用前景.
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半胱氨酸组织蛋白酶S在神经系统疾病的病理生理中的作用
半胱氨酸组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)属于溶酶体蛋白酶,在中枢神经系统有着广泛、重要的生理功能,尤其是其在胞外基质降解和胞内抗原提呈中所起的重要作用.Cat S的这些功能和多种神经系统疾病的病理生理机制密切相关,深入阐明Cat S在神经系统疾病理生理机制中的作用具有重要的意义.
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法洛四联症术后毛细血管渗漏综合征的危险因素及治疗
目的:探讨法洛四联症术后发生毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome,CLS)的相关危险因素及治疗转归.方法:回顾性分析2002年10月至2006年12月本院32例法洛四联症根治术后发生CLS患儿的临床资料,对照组为随机抽取同期50例法洛四联症根治术后未发生CLS的患儿,对可能引起CLS发生的因素采用二分类进行单因素和多因素非条件Logistic逐步回归分析,确定与CLS发病相关的独立危险因素,并对两组患儿术后恢复经过进行总结.结果:①Logistic回归分析显示,法洛四联症根治术后发生CLS的独立危险因素按OR值大小排序分别是:年龄≤3岁(OR=6.783)、体外循环时间≥120 min(OR=4.756)、MGoon指数≤1.6(OR=3.826);②CLS组术后3天内胶体用量和血管活性药物应用时间及呼吸机支持时间,与对照组比较均有统计学差异(P<0.01);CLS组行腹膜透析8例,死亡3例.结论:法洛四联症患儿的年龄、体外循环时间、MGoon指数是术后发生CLS的独立危险因素.发生CLS后早期需用大量胶体维持有效循环血容量,渗漏好转后应加强利尿,同时应积极进行心肺功能支持治疗.
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超声乳化白内障吸除人工晶状体植入治疗闭角型青光眼
目的:观察超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术治疗合并白内障的原发性急、慢性闭角型青光眼的疗效和安全性.方法:选择收住本院的非青光眼的单纯白内障26例(28眼),连续选择原发性闭角型青光眼60例(70眼),其中急性闭角型青光眼(以下简称急闭)临床前期14眼,发作期29眼,慢性闭角型青光眼(以下简称慢闭)27眼.术前视力手动/眼前～0.8,均有不同程度的晶状体混浊.入院后行超声乳化术.随访时间为3～24个月,平均(8.5±4.5)个月.结果:①单纯白内障组术前术后眼压无显著差异(t=1.9201,P>0.05).急闭临床前期组术后平均眼压下降(t=3.9910,P<0.01).急闭发作期组术后平均眼压比术前明显下降(t=4.7441,P<0.01).慢闭组术后平均眼压比术前明显下降(t=4.4976,P<0.01).②急闭发作期,慢闭组平均使用青光眼药物术后较术前明显减少.③急、慢闭组术后前房角均较术前增宽.④前房深度急、慢闭组术后较术前增加;周边前房深度两组术后均较手术前增加.⑤56只原发性闭角型青光眼术后48只眼(85.7%)佳矫正视力提高,28只眼(50.0%)矫正视力>0.5.结论:超声乳化白内障吸除术对单纯白内障术后眼压无影响,对急闭临床前期产生降低眼压作用,可治疗急、慢闭,急闭疗效优于慢闭.
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牙周袋内挥发性硫化物对牙周基础治疗效果的影响
目的:初步探讨牙周袋内挥发性硫化物(volatile sulphur compounds,VSC)水平与慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)炎症程度的关系及其对牙周基础治疗效果的影响.方法:选择25例CP患者(男13例、女12例,平均年龄35岁),在治疗前用金刚牙周诊断仪检测硫化物水平,并记录探诊深度、附着丧失、探诊出血等临床指标,基础治疗后3个月再次检查各项临床指标.结果:在治疗前,浅、中、深袋组的VSC阳性位点率分别为17.1%、52.3%、86.0%,各组间差异有显著性(P<0.001);各个水平级别的VSC在不同袋深组中均有分布,各组中VSC水平<1.0的位点占绝大多数,随着袋深的增加,高水平的VSC位点比例逐渐增高,差异有显著性(P<0.01).治疗后,VSC阴性位点的各项临床指标均较治疗前有显著性改善;VSC阳性位点的临床指标虽较治疗前有改善,但探诊深度、附着丧失的改善均明显差于阴性位点.结论:VSC水平可以在一定程度上反映牙周的炎症程度,并影响牙周基础治疗的效果.VSC的检测可以作为评判牙周炎活动性及预后的辅助手段.
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慢性阻塞性肺部疾病治疗药物的研究动向
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一组呼吸道气流病理性受限为特征的疾病,包括了慢性气管炎和肺气肿.在过去的10年里,没有新的抗炎药上市用于治疗这种疾病.目前,首要的任务是深入研究COPD的病理过程,以此探索新的动物模型和治疗靶点,研发有潜在治疗作用的新药和治疗方法.文中讨论了正在COPD临床研发中的新抗炎药以及它们的作用机制,同时也提出了一些新的看法,以便进一步理解COPD的病理生理,开发治疗COPD的新药.
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右心室内异物一例
1 病例摘要男,23岁,车床工人,因铁屑飞溅伤后4 h,急诊来我院.患者在车床工作时,一枚铁屑飞溅入左上肢肘关节处,约5 mm左右创面,少量出血,无感觉、活动障碍.即入当地医院急诊,左肘关节X线(图1)提示左肘关节内侧面存有高密度影,外形不规则,长度约5 mm左右,边缘锐利.当地急诊行局麻下清创术,术程约2 h,术中未找到任何金属异物.术后复查X线片,未见原高密度影.胸部正侧位片提示心脏内高密度异物影,与前肘关节X线相似,因而来我院进一步治疗.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
