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雷尼替丁致过敏性哮喘1例
1 病历摘要男,84岁.因冠心病、急性前壁心肌梗死、完全性右束支传导阻滞于2007-10-21入院.入院前3 d出现剑突下疼痛,心电图:窦性心律,V1~V3ST段弓背向上抬高,完全右束支传导阻滞;肌酸激酶升高545 U/L,肌钙蛋白I、CK-MB均为阳性.
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2%丁卡因鼻腔粘膜麻醉诱发支气管哮喘1例
1 病例报告女,38岁.因双鼻塞、流清涕3 a伴头痛6个月于2003-06-04入院.既往无支气管哮喘病史及家族史,有磺胺药物过敏史.查体:双侧鼻腔内见淡红色半透明肿物,表面光滑,质软,触之不易出血,均来源于中鼻道.CT扫描示双侧鼻腔肿物,双侧上颌窦、筛窦炎症.诊断为慢性鼻窦炎鼻息肉.
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消炎痛栓诱发过敏性哮喘1例分析
对消炎痛栓诱发过敏性哮喘1例分析如下.1病历摘要男,53岁.主因低热、咳嗽、咳痰2个月,加重伴喘憋0.5 d于2007-03.31T01:00急诊入院.诊断为:(1)肺部感染;(2)支气管扩张合并感染.查体:T 38.3℃,P 141次/min,R 25次/min,BP 120/80 mm Hg.
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丙泊酚致哮喘急性发作1例分析
对丙泊酚致哮喘急性发作1例分析如下.1 病历摘要女,62岁.体重75 kg,诊断:慢性胆囊炎、胆囊结石,在全麻下行腹腔镜胆囊切除术.入室BP 120/74 mm Hg,HR 60次/min,SpO2 98%.
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苦碟子注射液致过敏性哮喘1例分析
对苦碟子注射液致过敏性哮喘1例分析如下.1 病历摘要男,66岁.以胸闷、心悸1个月为主诉,于2009-01-12入院.既往无哮喘及呼吸系统疾病史,无药物过敏史.
关键词: 苦碟子/副作用 哮喘/化学诱导 病例报告[文献类型] 人类 -
药物所致哮喘
现将近期喘文献报道药物所致哮摘要如下.
关键词: 哮喘/化学诱导 -
药物所致哮喘
1 阿斯匹林男,10岁.因发热伴嗓子痛口服阿斯匹林0.5 g,15 min后突感皮肤瘙痒,同时伴有咳嗽、气喘.查体面色苍白,口唇发绀,张口呼吸,双肺布哮鸣音,HR 120次/min,即予对症治疗,30 min患儿病情明显好转,次日咳嗽及双肺哮鸣音全部消失[1].
关键词: 哮喘/化学诱导 -
药物所致哮喘
1 妥布霉素沈美意[1]报道1例,男,7岁.因腹痛、发热给予妥布霉素80 mg加5%葡萄糖250 ml静滴,约15 min后患儿诉喉痒,30 min后喉痒难忍,随即出现气短,胸闷.查体两肺布满湿罗音,呼吸急促,面颈部皮肤潮红.即停药,给予平喘对症治疗,1 h后患儿呼吸平稳.作者强调,在使用妥布霉素前应仔细询问患者有无药物过敏史,用药过程中应密切观察患者的反应,以免发生意外[1].
关键词: 哮喘/化学诱导 -
胞磷胆碱所致哮喘
胞磷胆碱为核苷衍生物,能改善微循环,增加脑血流,促进脑物质代谢,临床应用广泛.近年来国内有文献报道,本品可治哮喘发作,现摘要如下.孟彩云等[1]报道:女,67岁,因脑梗死给予胞磷胆碱1.25 g+氯化钠溶液250 ml静脉滴注,约5 min(输入10 ml)后患者突然出现呼吸困难,憋喘伴咳嗽,全身痒,大汗,听诊双肺满布哮鸣音,即停药,予平喘对症治疗,1 h后上述症状完全缓解.本例患者为特异过敏体质,提示使用本品应谨慎.
关键词: 胞苷二磷酸胆碱/副作用 哮喘/化学诱导 -
百日咳蛋白对小鼠过敏性哮喘模型的免疫调节作用
目的:观察百日咳杆菌蛋白对致敏小鼠气道炎症、气道高反应性以及IFN-γ/IL-4 平衡的调节作用.方法:致敏小鼠,卵白蛋白反复攻击后静脉注射乙酰甲胆碱(Mch),测定气道反应性;收集支气管肺灌洗液(BALF),检测炎症细胞及IL-4、IFN-γ水平,进行肺组织病理学检查.结果:肌注或滴鼻给予百日咳杆菌蛋白,能抑制致敏小鼠肺阻力及肺动态顺应性变化,上调肺泡灌洗液中IFN-γ/IL-4比例,降低嗜酸性粒细胞聚集,并且作用呈现剂量依赖性.病理学检查显示,百日咳杆菌蛋白能够有效抑制致敏小鼠气道上皮杯状细胞增生及肺组织中炎症细胞浸润.结论:百日咳杆菌蛋白能有效抑制过敏性哮喘小鼠肺部炎症、改善肺功能,对防治哮喘具有潜在的应用前景.
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国产西替利嗪的抗组胺作用研究
目的研究国产西替利嗪的抗组胺作用.方法用组胺分别诱导豚鼠哮喘、休克和大鼠血管通透性增加的动物模型.结果国产西替利嗪(0.5,1.5和5 mg·kg-1)具有拮抗组胺诱导的豚鼠哮喘、休克和大鼠血管通透性增加的作用.结论国产西替利嗪具有明显的抗组胺作用.
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蛙鸣粉平喘作用的实验研究
目的探讨中药蛙鸣粉的平喘作用.方法采用卵蛋白致敏激发豚鼠哮喘及组胺与乙酰胆碱引喘,以及止咳,化痰,抗炎实验.结果蛙鸣粉能显著延长卵蛋白,组胺与乙酰胆碱引起的哮喘潜 伏期, 延长氢氧化氨诱发小鼠咳嗽潜伏期,增加小鼠气管内酚红排出量,抑制琼脂引起的小鼠慢性炎症.结论蛙鸣粉的作用机理可能在于其抗 I 型变态反应以及对炎症介质组胺的拮抗作用,可预防理化刺激对气道上皮的损伤,降低气道高反应.
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芦荟凝胶对豚鼠哮喘的作用研究
目的:探讨芦荟凝胶对豚鼠过敏性哮喘的影响.方法:将豚鼠随机分为哮喘组、芦荟组和正常组3组,用10%卵清蛋白(OVA)生理盐水200 mg/kg合并等体积1 mg/ml氢氧化铝致敏豚鼠,两周后抗原OVA第2次攻击,复制豚鼠哮喘模型;芦荟组隔天芦荟灌胃两周,其余两组生理盐水灌胃.对比观察其行为学差异和血中嗜酸性粒细胞(EOS)数目的差异.结果:芦荟组嗜酸性粒细胞数目较哮喘组明显降低(P<0.05),且其哮喘症状有明显差异(P<0.05).结论:芦荟凝胶可有效减轻豚鼠的哮喘症状.
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肥大细胞在实验性哮喘小鼠气道高反应性中的作用
目的:研究肥大细胞在实验性哮喘小鼠气道病理生理改变过程中的作用.方法:遗传性肥大细胞缺失W/Wv小鼠、正常同源基因+/+小鼠和培养骨髓肥大细胞重建的W/Wv小鼠分设对照组和实验组;实验组小鼠用10μg OVA两次致敏,17d后用1%OVA气道激发,隔天1次,共3次;第22天时检测其气道反应性,后取材观察其肺组织中肥大细胞数量、和肺组织的病理改变.结果:OVA致敏和激发可引起+/+小鼠和肥大细胞重建的W/Wv小鼠气道反应性增强,肺组织中肥大细胞数量明显增加,肺组织炎性病理改变明显;而OVA致敏和激发的W/Wv小鼠的上述指标改变不明显.结论:肥大细胞参与了OVA诱导的小鼠气道高反应性、肺组织炎症细胞浸润过程.
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地塞米松对豚鼠哮喘模型肥大细胞和类胰蛋白酶的影响
目的:探讨地塞米松对豚鼠哮喘模型肺组织中肥大细胞及血浆类胰蛋白酶含量的影响.方法:将30只雄性豚鼠分为哮喘模型、地塞米松治疗和健康对照组,用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型.镜下观察肺组织肥大细胞数量及脱颗粒现象.运用Uni CAP100全自动体外变应原检测仪测定豚鼠血浆类胰蛋白酶含量.结果:哮喘模型组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为14.87±4.67个,42.85±5.99 %,119.78±12.50均明显高于对照组(2.38±0.52个,24.91±9.79 %,88.78±4.74,P<0.01);地塞米松治疗组豚鼠肺高倍视野肥大细胞数、脱颗粒百分率及血浆类胰蛋白酶含量分别为6.63±1.41个,25.33±6.14 %,92.10±7.11,显著低于哮喘模型组(P<0.01).结论:肥大细胞类胰蛋白酶参与了哮喘的致病过程;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过抑制肥大细胞类胰蛋白酶的释放而实现的.
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大鼠趋化素样因子1mRNA在哮喘大鼠肺组织中的表达
目的:观察大鼠趋化素样因子1(rCKLF1)的mRNA在支气管哮喘大鼠肺组织的表达.方法:将30只SD大鼠分为对照组(N组)及哮喘组,根据激发时间(1d、3d、7d、14d)不同将哮喘组分为A、B、C、D 4组.哮喘激发后取右肺中叶提取组织总RNA.逆转录后行实时荧光定量PCR.了解rCKLF1 mRNA的表达.结果:rCKLF1在哮喘大鼠的肺组织中表达上调,并呈动态变化,7d达峰值,为正常的12.2倍.结论:CKLF1与哮喘的病理生理过程有关.