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慢性阻塞性肺病急性加重期超敏C-反应蛋白与心率变异的关系
本研究的目的是观察COPD急性加重期心率变异与hs-CRP的关系,以探讨全身炎症状态对COPD患者自主神经功能的影响.
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肺功能锻炼器对慢阻肺缓解期患者肺功能及生活质量的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的呼吸系统疾病,多见于老年人,具有患病人数多,病死率高的特点.其病情呈缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量,已成为第四位主要死亡原因[1].
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 慢性阻塞性/治疗 呼吸锻炼 生活质量 -
吸烟及糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞凋亡的影响
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞凋亡特点及其影响因素.方法:①收集2002-12/2003-12解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所呼吸内科门诊接受纤维支气管镜检查患者21例.11例患者经肺功能检查证实为慢性阻塞性肺疾病(患者组),男6例,女5例,均为吸烟者,平均吸烟指数300年支.设未被证实为慢阻肺患者10例为对照组,男7例,女3例,均无吸烟史.纳入患者均对实验目的知情同意.②经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞.利用髓过氧化物酶染色法观察肺泡巨噬细胞的染色阳性率.利用原位末端标记法观察支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞凋亡的变化和地塞米松的对其凋亡的影响.凋亡率=凋亡细胞数/细胞总数×100%.③计量资料差异比较采用双尾t检验分析.结果:慢性阻塞性肺疾病患者11例和非慢性阻塞性肺疾病患者10例均进入结果分析.①患者组肺泡巨噬细胞的髓过氧化物酶染色阳性率明显低于对照组[(0.8±0.3)%,(1.2±0.4)%,P＜0.05],支气管肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞凋亡率明显低于对照组[(1.9±0.7)%,(4.8±1.3)%,P＜0.01].②地塞米松处理12和24及48 h后的肺泡巨噬细胞凋亡率明显高于对照组[(9.2±2.3)%,(35.4±12.6)%,(45.8.±9.2)%;(5.9±1.8)%,(10.8±2.7)%,(24.1±4.6)%,P＜0.01].结论:①吸烟可能导致慢性阻塞性肺疾病患者的气道和肺泡腔中肺泡巨噬细胞凋亡率下降的一个重要因素.该种作用使肺泡巨噬细胞对凋亡中性粒细胞的吞噬能力下降,以上变化可能参与了慢性气道炎症的形成.②糖皮质激素能够诱导慢性阻塞性肺疾病患者肺泡巨噬细胞的凋亡,对防止炎症反应的形成有意义.
关键词： 细胞凋亡 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 巨噬细胞 肺泡 -
慢性阻塞性肺部疾病治疗药物的研究动向
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一组呼吸道气流病理性受限为特征的疾病,包括了慢性气管炎和肺气肿.在过去的10年里,没有新的抗炎药上市用于治疗这种疾病.目前,首要的任务是深入研究COPD的病理过程,以此探索新的动物模型和治疗靶点,研发有潜在治疗作用的新药和治疗方法.文中讨论了正在COPD临床研发中的新抗炎药以及它们的作用机制,同时也提出了一些新的看法,以便进一步理解COPD的病理生理,开发治疗COPD的新药.
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姜黄素对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其机制研究
目的：探讨姜黄素对慢性阻塞性肺疾病（ COPD ）模型大鼠肺动脉平滑肌细胞的作用及其分子生物学机制。方法：将75只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，姜黄素小剂量组、中剂量组和大剂量组，采用HE染色法观察肺动脉管组织学形态，免疫组织化学染色检测增殖细胞核抗原（ PCNA）、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax ，TUNEL法检测姜黄素对平滑肌细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法检测肺组织SOCS-3／JAK2／STAT通路相关蛋白表达情况。结果：模型对照组右心室收缩压（RVSP）、右心室肥大指数（RVMI）均高于正常对照组（均P＜0.05），姜黄素大剂量组和中剂量组RVSP、RVMI均低于模型对照组（均P＜0.05）；模型对照组肺动脉管增厚、平滑肌细胞数量显著增多，而姜黄素中剂量组和大剂量组肺动脉管变薄、平滑肌细胞固缩、变形；模型对照组PCNA、Bcl-2相对表达量高于正常对照组（均P＜0.05），Bax相对表达量低于正常对照组（ P＜0.05）；姜黄素中剂量组和大剂量组PCNA相对表达量低于模型对照组（均 P＜0.05）， Bax相对表达量高于模型对照组（均 P ＜0.05）；模型对照组 SOCS-3蛋白减少、而磷酸化 JAK2、STAT1、STAT3增多，姜黄素中剂量组和大剂量组SOCS-3蛋白增多，磷酸化JAK2、RVMI STAT3减少。结论：姜黄素可促进COPD大鼠平滑肌细胞凋亡，改善平均肺动脉压以及RVMI ，这一作用可能与刺激SOCS-3／JAK2／STAT信号途径有关。
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慢性阻塞性肺疾病对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）对大鼠膈神经放电和呼吸运动的影响。方法 随机将60只Wistar大鼠分为两组，每组30只。实验组：熏香联合气管内滴注猪胰蛋白酶建立大鼠COPD模型；对照组：不给予熏香，d15气管内滴注生理盐水20 u／100 g。分别记录每组大鼠膈神经放电持续时间及放电幅度和间期，并进行对比。结果 实验组大鼠膈神经的放电幅度较对照组明显增强，差异有统计学的意义（P ＜0．05）；两组的膈神经持续放电时间、放电间期及放电面积比较无明显统计学差异（ P ＞0．05）；两组吸气相时间和膈神经放电活动均呈正相关。结论 COPD可影响大鼠膈神经放电和呼吸运动，使膈神经放电活动增强，出现呼吸中枢吸气驱动增高的现象，提示大鼠呼吸中枢的活动可能发生了改变。
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COPD患者心肺功能运动试验和静态肺功能的对比研究
[目的]探讨心肺功能运动试验(CPET)和静态肺功能(PFT)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中的相关性及CPET在COPD患者病情评价中的作用.[方法]纳入98名确诊为COPD处于稳定期患者,记录呼吸困难分级(MRC)后并给予PFT和CPET.记录PFT参数为第一秒用力肺活量(FEV1)、FEV1%(占预计值%)、FEV1/FVC.CPET参数为运动功率(W)、公斤摄氧量(VO2/Kg)、氧脉搏(VO2/HR)、心率(HR)、每分钟通气量(VE)、呼吸储备(BR).比较各CPET参数和PFT参数之间的相关性以及某些参数与呼吸困难分级之间的相关性. CPET中监测患者SO2并记录出现低氧血症例数(SO2<85%).[结果]①FEV1、FEV1%、FEV1/FVC与W、VO2/Kg呈低到中度相关,与VE、BR呈中到高度相关,而与VO2/HR、HR无相关性.②W、VO2/Kg与呼吸困难分级的相关性要高于FEV1%与呼吸困难分级的相关性.③CPET中5例出现患者低氧血症.[结论]CPET与PFT在COPD患者中有一定的相关性.CPET某些参数与患者的呼吸困难分级有更好的相关性.CPET有助于发现COPD患者运动中的低氧血症.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 心脏功能试验 运动试验 呼吸功能试验 -
慢性阻塞性肺疾病中的膈肌研究新进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive plumo-nary disease,COPD)是一种常见病,多发病,严重影响人类的健康.呼吸困难是该病主要的临床表现,是多种因素综合所致.除了肺组织的结构与功能改变,呼吸肌功能障碍同样起着非常重要的作用.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 膈/病理生理学 综述 -
老年男性慢性阻塞性肺病对骨质疏松影响的研究
目的:探讨老年慢性阻塞性肺病对骨质疏松的影响,为预防老年骨质疏松引发的骨折提供理论依据.方法:选择老年男性慢性阻塞性肺病患者159例,依据GO LD分级,观察年龄、体重指数(BM I)、吸烟及使用糖皮质激素情况,测定肺活量(VC)、第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC%,以及双能X线吸收骨密度测定仪测定胸椎、腰椎、股骨颈和大转子的骨密度(BMD),并进行相关分析.结果:GOLD4期较其GOLD 1~3级患者有明显的骨质疏松(P<0.05),应用糖皮质激素的患者比不用患者骨质疏松发生率高(P<0.05、P<0.01),低体重指数骨质疏松的发生率高于正常体重指数患者(P<0.05).结论:对于老年患者缺氧、应用糖皮质激素、低体重指数是导致CO PD合并骨质疏松发生率升高的重要因素.
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慢性阻塞性肺疾病中脑钠肽水平的变化及其临床意义
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)及慢性肺心病(CCP)患者血浆脑钠肽(BNP)的水平变化及临床意义.方法:将我科住院治疗的COPD患者60例分为单纯COPD组、CCP急性加重期及其缓解期组.CCP患者分别于急性加重期和缓解期测定血浆BNP水平,与单纯COPD组进行比较,并分析其与动脉血氧分压(PO2)、肺动脉收缩压(PAP)和收缩末期右室内径大小及右室/左室内径的相关性.结果:CCP急性加重期血浆BNP水平为262.84 ±47.59pg/ml,高于缓解期水平[128.52 ±24.82pg/ml,P<0.01],且两者均高于单纯COPD组[ 64.76±12.03pg/ml,P<0.01],急性加重期BNP水平与PO2呈负相关( r=-0.654,P<0.01),与PAP呈正相关(r=0.763,P<0.01),而缓解期BNP水平与PO2无显著相关性(P >0.05).结论:在COPD伴CCP患者中,血浆BNP水平上升,可能与缺氧、肺动脉高压(PAH)等因素相关.
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 利钠肽 脑/代谢 -
hsCRP、PCT 检测在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床应用
慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary dis‐ease ，COPD）是属于慢性呼吸系统疾病，其致残率高、致死率高，严重危害患者健康。新《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）》指出，C O PD与患者气道及肺组织对烟草、烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应性增强有关，急性加重及其合并症会影响到患者整体疾病的严重程度［1］。我们对106例老年COPD患者进行了hsCRP、PCT 动态检测，以探讨其对疾病的诊断、病情严重程度及预后的评估，现报告如下。
关键词： 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 C-反应蛋白质/分析 降钙素原/血液 危重病 -
白藜芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放IL-8的影响
目的:观察白黎芦醇对小鼠肺泡巨噬细胞释放细胞因子IL-8的影响,探讨白黎芦醇对慢性阻塞性肺疾病(COPD)的作用.方法:经支气管肺泡灌洗获得肺泡巨噬细胞并进行培养,在内毒素(LPS)刺激同时加入0μg/ml,50μg/ml,100μg/ml,150μg/ml的白黎芦醇,12h后提取上清液,应用EL ISA 法测定上清液中IL-8含量.结果:应用白黎芦醇后,上清液中IL-8含量分别为 1639±228ng/L,1072±85ng/L,1024±132ng/L,明显低于只有内毒素刺激组2667±324 ng/L (P＜0.01) .结论:白黎芦醇对炎性细胞因子IL-8释放具有明显抑制作用.
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生理浓度血清胆红素水平与慢性阻塞性肺疾病关系探讨
目的：分析生理浓度血清胆红素水平变化与慢性阻塞性肺疾病的临床相关性。方法：选择99例慢性阻塞性肺疾病（C O PD ）患者为观察组，99例健康人为对照组，采用钒盐氧化法分别测定两组血清胆红素的浓度。结果：慢性阻塞性肺疾病组血清总胆红素（TBIL ），直接胆红素（DBIL ）及间接胆红素（IBIL ）明显低于健康对照组，两组比较，差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论：生理浓度血清胆红素水平与慢性阻塞性肺疾病发生的危险性呈负相关。
关键词： 胆红素/血液 肺疾病 慢性阻塞性/病理生理学 抗氧化剂 -
慢性阻塞性肺疾病大鼠支气管肺组织EGR-1、PDGF-BB的表达及普米克令舒干预的影响
目的:探讨早期生长反应因子-1(EGR-1)、血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用,并评价普米克令舒在COPD治疗中的效果.方法:用烟熏加气管内灌注内毒素的方法复制COPD大鼠模型,造模完成后给予雾化吸入普米克令舒两周,观察1周、2周、4周组,普米克干预组及各对照组大鼠的支气管肺组织病理变化,进行免疫组织化学染色和定量图像分析,以检测EGR-1、PDGF-BB蛋白质表达水平.结果:①各时间点模型组大鼠均有不同程度的COPD的病理改变,各对照组病理结构基本正常.普米克干预组与干预对照组相比病理表现无明显改善.②各时间点模型组大鼠肺间质结缔组织、支气管壁及小血管壁内可见棕黄色颗粒状或细丝状的EGR-1、PDGF-BB蛋白阳性染色.模型1周、2周、4周组大鼠的支气管肺组织中EGR-1、PDGF-BB的积分光密度(IOD)值与各对照组相比均有显著性差异.模型1周、2周、4周组大鼠的EGR-1、PDGF-BB的IOD值也有显著性差异.③雾化吸入普米克令舒后EGR-1、PDGF-BB表达与对照组相比均有明显下降.④EGR-1和PDGF-BB表达呈正相关.结论:①EGR-1、PDGF-BB可能参与COPD气道炎症进展.②EGR-1与PDGF-BB的表达水平呈正相关,二者的诱导表达机制尚需进一步研究.③COPD激素吸入两周可以降低EGR-1、PDGF-BB的表达水平,但并未引起明显病理改变.
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磷酸二酯酶-4抑制剂对烟雾诱导的COPD大鼠肺组织中MUC5AC表达的影响及其作用机制的研究
目的：探讨磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特对吸烟鼠肺组织MUC5AC表达的影响及其分子机制。方法：将Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾组、罗氟司特组、烟雾＋罗氟司特组。对照组和罗氟司特组大鼠置于无烟环境中饲养，烟雾组和烟雾＋罗氟司特组大鼠暴露于有烟环境，免疫组化法检测各组大鼠肺组织MUC5AC的表达，PCR法检测MUC5ACmRNA表达量，Western-Blot检测MUC5AC蛋白的表达情况。结果：与对照组相比，烟雾组大鼠肺组织MUC5AC的mR-NA及蛋白表达水平明显升高（P＜0．05），而烟雾＋罗氟司特组MUC5AC的表达水平较烟雾组显著降低（P＜0．05）。结论：磷酸二酯酶-4抑制剂罗氟司特通过抑制吸烟鼠肺组织MUC5AC的表达，改善COPD。
