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FOXP3+Treg在肿瘤患者外周血中的表达及意义
目的:探究肿瘤患者外周血中FOXP3+Treg细胞的表达及意义.方法:收集肿瘤患者外周血,应用Ficoll密度梯度离心法获取PBMC;经免疫荧光及流式细胞术分析其中FOXP3+Treg的表达.结果:肿瘤患者外周血中FOXP3+Treg表达比例为(6.208±2.754)%,而对照组为(2.653±0.638)%.结论:肿瘤患者外周血中FOXP3+Treg比例较对照组显著增高(p＜0.01),提示患者免疫系统存在缺陷.
关键词： DNA结合蛋白质类/代谢 T淋巴细胞/代谢 肿瘤/血液 人类 -
白血病Smad4表达的初步分析
目的:探讨细胞浆信息传递介质Smad4在白血病细胞中的定位及表达.方法:分离白血病患者骨髓单个核细胞,镜下鉴定白血病细胞数量达90%以上,应用免疫组织化学技术检测白血病细胞中Smad4蛋白表达.结果:50例白血病患者中,7例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者、10例急性非淋巴细胞白血病(AML)患者及1例慢性粒细胞白血病(CML)患者白血病细胞中无Smad4表达,其余患者白血病细胞中均表达Smad4.结论:Smad4蛋白主要表达于细胞核中,部分表达于胞浆中,在部分白血病细胞中无表达,Smad4基因或功能的改变可能与人类AML的发生有关.
关键词： 白血病/代谢 DNA结合蛋白质类/代谢 反式激活因子类/代谢 人类 -
YB-1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义
目的:探讨YB-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学法检测49例NSCLC患者肺癌组织标本中YB-1蛋白的表达情况并与癌旁组织比较.结果:49例NSCLC中YB-1蛋白在细胞核中的阳性率为49%,且与病理类型、临床分期及有无淋巴结转移呈相关性,而与分化程度、性别及年龄无相关性;YB-1蛋白在正常肺组织中无表达.结论:YB-1蛋白的检测有利于对NSCLC患者的诊断、局部淋巴结转移和预后情况作出客观判断.
关键词： DNA结合蛋白质类/代谢 癌 非小细胞肺/代谢/病理学 人类 -
大肠癌中Smad4、uPA、PAI-1的表达及意义
目的:探讨Smad4、uPA和PAI-1在大肠癌中的蛋白表达对大肠癌发生、发展的作用及相互关系.方法:应用免疫组化SP法检测大肠癌53例、大肠腺瘤19例、正常大肠粘膜标本11例中Smad4、uPA和PAI-1蛋白表达情况.结果:Smad4蛋白在大肠癌组的阳性表达显著低于正常大肠粘膜组和腺瘤组,并与大肠癌的组织学分级、淋巴结转移、远处转移、Duke′s分期密切相关(P<0.05).uPA和PAI-1蛋白在大肠癌组的阳性表达显著高于正常大肠粘膜组和腺瘤组,并与大肠癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移、远处转移、Duke′s分期密切相关(P<0.05).Smad4与uPA 、PAI-1在大肠癌中的蛋白表达均呈负相关,uPA与PAI-1在大肠癌中的蛋白表达呈正相关 (P<0.05).结论:Smad4、uPA和PAI-1可能参与了大肠癌发生.Smad4的低表达,uPA和PAI-1的高表达可能预示着大肠癌组织学分化较差、存在侵袭、转移和较差的预后.uPA 和PAI-1 可能是Smad4的下游目的基因.联合检测大肠癌中Smad4、uPA和PAI-1蛋白的表达情况,相比单一检测一种蛋白而言,对于评估大肠癌的发生、发展及预后更具有意义.
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FOXP3和TGF-β1在复发性流产患者绒毛组织中的表达
目的:探讨叉头蛋白(FOXP3)和转化生长因子β1(TGF-β1)在复发性流产(RSA)患者绒毛组织中的表达,以及FOXP3与TGF-β1表达是否存在相关性.方法:对20例RSA患者(RSA组)和20例正常妊娠要求人工流产患者(对照组),收集手术中新鲜绒毛组织,采用免疫组化SP法检测绒毛组织中FOXP3和TGF-β1的表达情况.结果:两组患者绒毛组织中均有OXP3和TGF-β1表达,且均主要表达于合体滋养细胞胞浆中,RSA组表达均低于对照组(均P＜0.01),RSA组FOXP3和TGF-β1的表达不存在明显直线相关关系.结论;绒毛组织中FOXP3和TGF-β1表达下降可能与RSA的发生有关.
关键词： DNA结合蛋白质类/代谢 转化生长因子β/代谢 流产 自然/代谢 绒毛膜/代谢 人类 女(雌)性 妊娠 -
RCC1、RCA1在152例晚期NSCLC中的表达及其临床意义
目的 探讨ERCC1和BRCA1在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,分析ERCC1和BRCA1与铂类化疗近期疗效之间的关系.方法 采用免疫组化法对152例晚期NSCLC中ERCC1和BRCA1的表达进行检测分析.结果 ERCC1和BRCA1的表达与各临床特征之间均无关(P>0.05),ERCC1基因蛋白表达阴性者,应用含铂方案化疗,其近期疗效明显高于表达阳性的NSCLC患者(P<0.05),BRCA1的表达与含铂化疗近期疗效无关(P>0.05).结论 结果提示ERCC1可预测NSCLC对含铂联合化疗方案的敏感性.
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膀胱癌中CHK1和RAD51的表达及临床意义
目的 探讨细胞周期检测点激酶1 (cell cycle checkpoint kinase 1,CHK1)及DNA双链断裂修复蛋白RAD51在膀胱癌中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学法检测104例膀胱癌组织和40例癌旁正常膀胱黏膜组织中CHK1及RAD51蛋白表达,并分析其与膀胱癌临床病理特征的关系.结果 膀胱癌组织中CHK1及RAD51蛋白表达均高于癌旁正常膀胱黏膜组织(均P ＜0.05).CHK1蛋白表达在膀胱癌的病理组织学分级、病理分期方面差异均有统计学意义(均P＜0.05),而在性别、年龄、肿瘤直径、单发/多发以及初发/复发方面差异均无统计学意义(均P＞0.05).RAD51蛋白表达在膀胱癌的病理组织学分级方面差异有统计学意义(P＜0.05),在病理分期、性别、年龄、肿瘤直径、单发/多发以及初发/复发方面差异均无统计学意义(均P＞0.05).膀胱癌组织中CHK1和RAD51蛋白表达呈正相关(r=0.223,P＜0.05).CHK1蛋白阴性表达组预后好于阳性表达组(P＜0.05),而RAD51蛋白表达阴性组和阳性组预后比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CHK1和RAD51蛋白在膀胱癌组织中呈高表达,二者在膀胱癌发生、发展中起重要作用,并与膀胱癌的病理组织学分级及预后密切相关.
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KRAS、FCGR、CYP3A5与CYP1A1检测对转移性结直肠癌化学靶向药物临床疗效预测作用的研究
目的 研究鼠类肉瘤病毒癌基因同源基因(KRAS)、FCG受体(FCGR)、细胞色素P450-3A5(CYP3A5)、CYP1A1基因与转移性结直肠癌(mCRC)患者化疗疗效的动态关系,探讨其对临床疗效的预测作用.方法 收集采用西妥昔单抗(C225)联合卡培他滨联合奥沙利铂(CapeOx)化疗,且治疗前实施KRAS基因检测所证实的KRAS野生型结直肠癌患者12例,对每例病例实施FCGR、CYP3A5、CYP1A1基因的突变检测,运用免疫组织化学染色法(SP)检测第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)在结直肠癌组织与对应的癌旁组织中的表达情况,分析FCGR、CYP3A5、CYP1A1突变和PTEN表达与生存期的关系.结果 12例KRAS野生型患者中,检测到FCGR的突变率为16.7％,CYP3A5的突变率为25％,CYP1A1的突变率为16.7％.PTEN主要在细胞核内表达,呈黄褐色;在癌旁组织内完全表达,表达率为100％;在病灶组织内的表达率为41.7％;PTEN在病灶组织中表达降低或缺失.KRAS、FCGR、CYP3A5、CYP1A1均为野生型的患者对C225联合CapeOx化疗的有效(CR+ PR)反应率为80％,但存在FCGR、CYP3A5、CYP1A1突变患者的有效(CR +PR)反应率分别为0、33.6％以及50.0％ (P ＜0.05).PTEN表达阳性的患者有效(CR +PR)反应率为50％,明显高于PTEN表达阴性的患者(有效反应率37.5％,P＜0.05).KRAS/FCGR/CYP3A5/CYP1A1野生型患者无进展生存期、总生存期分别为15.56、25.03个月,明显大于FCGR、CYP3A5、CYP1A1突变患者无进展生存期、总生存期的8.12、19.21个月(均P＜0.05).PTEN阳性表达患者无进展生存期、总生存期分别为9.13、24.25个月,明显大于PTEN阴性表达患者无进展生存期、总生存期的7.87、18.74个月(均P＜ 0.05).结论 FCGR、CYP3A5、CYP1A1突变和PTEN表达的缺失明显影响C225联合CapeOx化疗的临床治疗效果及生存期,可用于mCRC临床疗效及预后的预测.
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ERCC1与TS在非小细胞肺癌中的表达及与铂类化疗敏感性的关系
目的 通过对非小细胞肺癌(NSCLC)组织与癌旁组织中切除修复交叉互补基因1(ERCC1)、胸苷酸合成酶(TS)的检测,探讨其表达与NSCLC临床特征及预后的关系,为NSCLC个体化治疗提供实验依据.方法 采用免疫组化方法检测50例NSCLC患者术后癌组织和癌旁组织标本中ERCC1、TS蛋白的表达水平,探讨ERCC1、TS的表达与NSCLC患者总生存期(OS)、疾病进展时间(TTP)及中位OS、中位TTP之间的关系.结果 (1)ERCC1、TS在NSCLC患者癌组织与癌旁组织中的阳性表达率比较,差异具有统计学意义(64.00％ vs 20.00％,x2=19.87,P＜0.01;48.00％ vs24.00％,x2=6.25,P＜0.05).(2)接受术后铂类方案化疗并随访,ERCC1阴性表达者中位OS明显长于阳性表达者(19.10个月vs 10.00个月,x2=8.133,P=0.002),中位TTP亦明显长于阳性表达者(15.30个月vs 9.00个月,x2=7.410,P=0.003).TS阴性表达者的中位OS(17.80个月vs11.00个月,x2=7.001,P=0.008)、中位TTP(11.40个月vs 6.80个月,x2=5.884,P=0.026)均明显长于TS阳性表达者.结论 ERCC1、TS蛋白可能成为NSCLC患者对铂类药物敏感性的预测因子；二者联合检测有助于NSCLC患者个体化治疗方案的选择.
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STAT3,Bcl-2和MMP2在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其临床意义
目的 研究信号转导和转录活化因子3(STAT3),Bcl-2和基质金属蛋白酶(MMP)2在结直肠腺瘤与腺癌中的表达,研究其与结直肠腺癌临床病理特征和预后的关系,阐明三者在结直肠腺癌的浸润转移、判断预后中的作用.方法 选取东阳市人民医院2011年1月至2012年1月结直肠黏膜慢性炎50例,结直肠腺瘤50例,结直肠腺癌100例石蜡标本,其中结直肠腺癌伴远处转移35例,无远处转移65例,采用Envison二步法检测STAT3,Bcl-2和MMP2在三种组织中的表达.结果 (1)STAT3,Bcl-2和MMP2在结直肠腺瘤、腺癌的阳性表达率明显高于在结直肠黏膜慢性炎中的阳性表达率,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)STAT3、MMP2在结直肠腺癌伴有远处转移病例的阳性表达率明显高于没有远处转移的病例,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)Bcl-2在结直肠腺癌伴有远处转移病例的阳性表达率与没有远处转移病例的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 STAT3,Bcl-2和MMP2均与结直肠癌的发生,发展有关;STAT3和MMP2与结直肠癌的远处转移相关,可能提示患者预后不良,可作为评价结直肠腺癌复发与转移、不良生存预后的候选临床标志.
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PI3K/Akt-Nrf2信号通路调节大鼠气道上皮细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶表达的研究
目的 观察香烟烟雾提取物(CSE)通过磷酯酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt-Nrf2(Nuclear factor-E2 related factor)信号通路对大鼠气道上皮细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的影响.方法 用浓度为10%的CSE对体外原代培养的大鼠气道上皮细胞进行不同时间处理及使用PI3K 特异抑制剂LY294002进行干预.观察CSE在不同的时间及使用LY294002干预后对Nrf2的核转位及γ-GCS的影响,用细胞免疫化学、流式术、免疫荧光及Western blot方法检测Nrf2、p-Akt及γ-GCS 的表达水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测γ-GCS mRNA的表达水平;检测还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及γ-GCS的活性.结果 暴露CSE后1h,GSH含量明显低于对照组,在暴露CSE后3 h和6 h,GSH含量明显增高.Nrf2蛋白质在对照组主要表达在胞浆,其蛋白质表达增强,而在CSE1h、CSE3h和CSE6h组主要在胞核中表达,其蛋白质表达增强.p-Akt蛋白质在暴露CSE后1h增强,3 h强,6 h减弱.p-Akt阳性细胞百分比变化趋势与其蛋白质变化趋势相同.γ-GCSmRNA 和蛋白质在CSE1h、CSE3h、CSE6h组表达逐渐增强.γ-GCS活性在CSE1h、CSE3h、CSE6h组逐渐增强.预先使用LY292002,p-Akt阳性细胞百分比及蛋白质表达明显弱于CSE3h组,Nrf2胞浆蛋白质表达增强,胞核表达减弱,γ-GCS mRNA、蛋白质和活性及GSH含量均明显低于CSE3h组.相关性分析显示Nrf2与γ-GCS、γ-GCS活性呈正相关(r=0.81,0.77,P<0.05),p-Akt与γ-GCS、γ-GCS活性、GSH及Nrf2呈正相关(r=0.373,0.44,0.63,0.56,P<0.05).结论 PI3K/Akt信号通路可能参与Nrt2核转位及其对抗氧化基因γ-GCS的调控.
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SMAD2/3蛋白在沙鼠脑缺血再灌注及氟桂利嗪干预后脑内表达的研究
目的 研究smad2/3在沙鼠脑缺血再灌注脑内表达及氟桂利嗪干预后对其表达的影响.方法 35只沙鼠随机分假手术组、缺血再灌注组和氟桂利嗪治疗组3组,采用夹闭双侧颈总动脉制作沙鼠脑缺血再灌注模型,于缺血10 min再灌注1 d、3 d、7 d各时间点处死动物,用免疫组化方法检测各组沙鼠脑内smad2/3的表达情况.结果 假手术组沙鼠脑内smad2/3弱阳性表达,而缺血再灌注1 d,3 d,7 d后沙鼠脑内呈阳性或强阳性表达,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);氟桂利嗪治疗组smad2/3的表达低于缺血再灌注组,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙鼠脑内有smad2/3表达,脑缺血再灌注后,脑内smad2/3表达上调;氟桂利嗪干预后,其表达下调.
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唑来膦酸对乏氧骨肉瘤细胞HIF-1α和VEGF表达的影响
目的 研究唑来膦酸在乏氧的环境下对骨肉瘤LM8细胞株缺氧诱导因子1-α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VECF)表达的影响.方法 建立骨肉瘤细胞体外乏氧培养模型,观察唑来膦酸对骨肉瘤LM8细胞HIF-1α和VEGF表迭影响.RT-PCR法检测HIF-1α和VEGF mRNA转录水平;免疫组化和ELISA法分别检测HIF-1α和VEGF蛋白表达情况.结果 与常氧组相比,单纯乏氧组和唑来膦酸乏氧组的HIF-1α mRNA转录水平无明显改变(P>0.05);但在乏氧条件下,唑来膦酸能明显抑制HIF-1α蛋白的表达.而唑来磷酸能剂量依赖性抑制乏氧条件下VEGF mRNA及其蛋白表达水平(P<0.05).结论 在乏氧条件下唑来膦酸能够抑制骨肉瘤LM8细胞HIF-1α蛋白的表达,从而使VEGF mRNA及其蛋白表达水平明显下降.
