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大剂量丙种球蛋白及米乐松抢救重型病毒性心肌炎2例分析
我科2006-06～2007-01共收治重型病毒性心肌炎2例,现报告如下.1 病历摘要例1:男,8岁.主因阵发性晕厥1周,加重1 d入院.查体:T 37.2℃,P 60～100次/min,R 32次/min,BP 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).
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丙种球蛋白和维生素C对实验性自身免疫性心肌炎作用的研究
目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)和不同剂量维生素C(VitC)对实验性自身免疫性心肌爽(EAM)的保护作用.方法:Balb/c小鼠52只,随机分为6组:空白组不予任何处理;其余小鼠分别于第1天和第7天在双测腹股沟皮下注射充分乳化的猪心肌肌凝蛋白,荆量为每次每只100μg;从免疫的当天开始给每只小鼠腹腔注射所给药物.小剂量VitC组:150 mg/kg·d-1 VitC;大剂量VitC组:300 mg/kg·d-1VitC;IVIG组:1 g/kg·d-1IVIG;IVIG+VitC组:1g/kg·d-1IVIG和150mg/kg·d-1VitC;对照组:与干预组等量的生理盐水.小鼠于第21天给予称重,麻醉后处死,并摘眼球取血,用Elisa法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;取心脏、脾脏和肾脏分别称重,得心脏、脾脏和肾脏与体重之比(C/W、S/W、R/W);脾脏在肉眼观察后作病理切片和H-E染色.心脏分为三部分:一部分作病理切片和H-E染色,一部分作冰冻切片,在荧光显微镜下用直接免疫荧光法测定心肌组织中沉积的IgG水平,一部分作电镜检查.结果:(1)心脏的病理改变:大、小剂量VitC组心肌炎性细胞的浸润及心包钙化有所减轻;IVIG组和IVIG+VitC组心肌偶有淋巴细胞浸润,无心包钙化.(2)脾脏的病理改变:除空白组外,其余脾脏均明显增大,IVIG组和IVIG+VitC组更是明显,镜检表现为红髓充血和白髓增生.(3)心脏、脾脏、肾脏与体重之比:各干预组C/W明显低于对照组;各干预组和对照组S/W明显高于空白组,IVIG组和IVIG+VitC组S/W明显高于大、小剂量VitC组;R/W各组无差异.(4)TNF-α水平:大、小剂量VitC组的TNF-α水平略低于对照组,IVIG组和IVIG+VitC组的TNF-α水平明显低于对照组.(5)心肌的免疫荧光检测:对照组比较粗的荧光条带主要集中在心肌间质,大、小剂量VitC组荧光的密度和强度有所降低,而IVIG组和IVIG+VitC组的荧光条带增宽,在心肌间质中呈宽大的条索状分布,亮度明显增强.(6)心肌的电镜检测:对照组心肌肌丝排列紊乱,肌节断裂严重,线粒体肥大,并出现空泡变性;大、小剂量VitC组病变比对照组有所减轻;IVIG组和IVIG+VitC组肌丝排列紊乱明显减轻,肌节断裂比对照组减少,线粒体基本正常.结论.IVIG和VitC对EAM都有一定的保护作用,可以减轻心脏的病理改变,抑制TNF-α的产生;但IVIG或IVIG+VitC作用更为明显,并可刺激机体的免疫反应,增加心肌中IgG的沉积.
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丙种球蛋白联合环孢素A、雄激素治疗再生障碍性贫血临床观察
[目的]探讨大剂量丙种球蛋白(HD-IVIgG)联合环孢素A(CsA)和雄激素对重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效.[方法]静脉输注HD-IVIgG[0.4 g/(kg·d)]联合康力龙、CsA治疗SAA 21例(A组),只使用康力龙和CsA治疗SAA 28例(B组).观察两组疗效,并对疗效和一些相关因素进行比较.[结果]A组治疗有效率为90.5%,显著高于B组(60.7%)(P<0.05).A组的骨髓增生度及外周血网织红细胞的恢复优于B组.[结论]大剂量HD-IVIgG联合康力龙、CsA治疗SAA疗效显著,值得临床应用.
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IVIG对重症手足口病患儿血清hs-CRP、IL-6水平的影响
【目的】探讨静脉注射丙种球蛋白（IV IG ）治疗重症小儿手足口病的疗效及其对患儿血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）及白介素-6（IL-6）水平的影响。【方法】82例重症手足口病患者分为小剂量和大剂量IVIG治疗组，两组均在病毒唑抗病毒和对症支持治疗基础上加用IV IG治疗，并以29例单纯病毒唑抗病毒和对症支持治疗患儿作为对照组，比较各组疗效和治疗前后血清hs-CRP和IL-6水平的变化。【结果】小剂量与大剂量IVIG组的退热时间、皮疹消退时间、溃疡愈合时间、住院时间均明显短于对照组（ P ＜0．01）且治疗有效率明显高于对照组；治疗后各组hs-CRP和IL-6水平均显著低于治疗前水平，但IVIG小剂量和大剂量治疗组比对照组下降更为明显（ P ＜0．01）；小剂量与大剂量治疗组之间各项指标比较差异无显著性（ P ＞0．05）。【结论】IVIG治疗重症手足口病疗效显著，其可能机制为下调炎性细胞因子hs-CRP和IL-6的水平从而抑制炎症反应的发展，且小剂量与大剂量IVIG疗效相当。
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不同剂量静脉用丙种球蛋白治疗川崎病的疗效观察
[目的]探讨不同剂量静脉输注丙种球蛋白(IVIG)治疗小儿川崎病(KD)的临床疗效.[方法]1999年3月至2006年12月期间在本院住院治疗的川崎病患者121例,在使用地塞米松、阿与匹林片治疗的基础上,其中52例(A组)采用静脉用IVIG1/(kg·d),69例(B组)采用静脉用IVIG0.4g/(kg·d).连用2d,比较两组治疗后急性期临床症状消失时间和预防冠状动脉损害(CAL)发生率.[结果]两组在急性期症状消失时间和冠状动脉损害发生方面均无显著差异.[结论]在联合使用地塞米松及阿司匹林片基础上相对小刺量静脉用IVIG[0.4g/(kg·d)]与大剂量静脉用IVIG(1g/kg)治疗川畸病的疗效一致.
关键词： 丙种球蛋白类/投药和剂量 粘膜皮肤淋巴结综合征/药物疗法 治疗结果 注射 静脉内 -
大剂量甲基强的松龙与静注丙种球蛋白联合治疗儿童重症病毒性脑炎
近年来,全世界又出现了不同的病毒性脑炎(VE)的流行趋势[1].为进一步探讨该病临床可靠,有效的治疗措施,作者使用大剂量甲基强的松龙(HDMP)和静注丙种球蛋白(IVIG)治疗重症VE患儿20例,结果分析报道如下.
关键词： 脑炎 病毒性/药物疗法 甲泼尼龙/投药和剂量 丙种球蛋白类/投药和剂量 -
不同剂量丙种球蛋白治疗急性期川崎病疗效分析
[目的]探讨不同剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)对急性期川崎病(KD)的疗效,以寻求佳方案的IVIG治疗KD.[方法]对三家医院5年余收治的KD分别给予3种不同方案的IVIG加用相同剂量阿司匹林进行治疗.比较4组患儿在预防冠状动脉瘤及控制临床炎症方面的差别,并作统计学处理.[结果]IVIG 2 g/kg和1 g/kg一次使用的疗效均明显优于IVIG 400 mg/(kg@d)连用5 d的方案;而IVIG 2 g/kg和1 g/kg两组的结果比较无显著差异.[结论]IVIG一次性使用比连用数天更能有效地预防冠状动脉瘤及控制临床炎症.
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更昔洛韦联合丙种球蛋白冲击治疗先天性巨细胞病毒感染患儿的效果
目的 探讨更昔洛韦联合丙种球蛋白冲击治疗先天性巨细胞病毒(CMV)感染患儿的效果及其对远期后遗症发生的影响.方法 选取2009年至2012年本院产科产妇分娩的89例新生儿,经血、尿及唾液检测CMV-DNA和抗原、CMV-IgM抗体及肝功能而诊断为先天性巨细胞病毒感染患儿,剔除失访的患儿,终71例为研究对象,按患儿家属是否意愿接受早期干预分为干预组(36例)和对照组(35例).两组予以相同的基础治疗措施,干预组予以更昔洛韦联合丙种球蛋白冲击治疗.观察不同干预方法下两组患儿至3岁的生长发育,近远期疗效、不良反应和并发症.结果 入组时两组患儿性别、体重及身高比较差异均无统计学意义(P＞0.05).观察终点时干预组体重与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但干预组身高、头围及胸围与对照组差异均有统计学意义(P＜0.05);干预组治疗后病毒定量显著低于治疗前(t=68.07,P＜0.01),而对照组治疗前后病毒定量无明显变化(P＞0.05);干预组治疗后病毒DNA定量明显下降,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).随访观察3年,对照组听力损伤发生率显著高于干预组(x2 =3.95,P＜0.05),但两组视觉缺陷、脑性瘫痪、智力低下及不良反应发生率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 先天性CMV感染患儿早期采用更昔洛韦联合丙种球蛋白冲击治疗能降低其CMV含量,有效降低听力损伤的发生率,不增加其并发症视觉缺陷、脑性瘫痪、智力低下及不良反应发生率,不影响其生长发育,提示此干预方法安全,疗效可靠.
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川崎病的临床诊断及治疗进展
川崎病(KD)是一种以持续发热、弥漫性黏膜炎症、四肢硬化性水肿、多形性皮疹及非化脓性颈部淋巴结肿大为主要临床表现的皮肤黏膜淋巴结综合征,由日本TOMISAKU于1967年首次报道[1-2].该病好发于5岁以下儿童,发病率呈逐年上升趋势[3-5].KD作为一种急性发热出疹性疾病,可活化炎症细胞,产生大量炎症细胞因子,侵犯全身中小血管[6],从而造成严重并发症——冠状动脉病变(扩张、瘤变、狭窄等),其取代了风湿热成为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一.随着诊断效率的提升及大剂量丙种球蛋白(IVIG)冲击治疗的应用,KD冠状动脉的发病率有所下降[4],冠状动脉瘤发生率降至1.7％[7].但仍有10％～20％患儿对大剂量IVIG冲击治疗无反应[7-8].目前,KD尚缺乏较特异性的实验室检查,其诊断主要依靠患儿临床表现.
关键词： 川崎病 发热 丙种球蛋白类/投药和剂量 综述
