泰国Samut Prakarn辐射事故
摘要： 一、事故经过2000年2月1日,三轮车夫拉着汽车厂的远距治疗装置去废旧金属回收站卖钱,打开装置,放射源从中掉出,但未被察觉.次日,在回收站再次打开装置.2月18日上午和平利用原子能办公室(OAEP)接到Samut Prakarn医院内科医生的通知,收治了可疑急性放射病,病号5和病号6被确认有大剂量照射后的早期临床和血液学症状.12:30,OAEP到医院进行调查.2位保健物理专家受OAEP派谴到废旧金属回收站调查并发现裸露放射源,8:00 pm确定为放射事故.次日21:00采用荧光监测方法确定了裸源位置.2月20日裸源被取回并送到安全位置.二、放射源资料远距离治疗装置于1969年由西门子公司进口到泰国,安装在泰国的Ramathadobi医院.1981年该装置内换上了新的放射源,源强196 TBq(5 300 Ci),1994年该装置保修期到期,西门子公司不再提供帮助.Ramathadobi医院于是把它卖给Kamol Sukosol电子公司.未经授权,公司把源头从仓库移到停车场.公司在停车场未提供足够安全,探头放在屋檐下未密封,围栏上的洞能让无关人员自由出入.60Co源为圆柱形,1.5英寸高,直径1英寸,源强约15.5 TBq(420 Ci)(2000年2月18日),γ照射野1 m处558 R/h.附近450人受到监测.三、事故处理回收金属商人:病号1,JC,男,40岁;病号2,SS,男,25岁;病号3,BS,男,19岁;病号4,VS,男,23岁.回收站工人及其亲属:病号5,LS,男,23岁;病号6,NP,男,18岁;病号7,JJ,男,44岁;病号8,KS,男,44岁;病号9,SY,女,33岁;病号10,TJ,女,75岁.总共10人有放射病,并住院.有3人在2个月内死亡(全部为回收站工人);4人严重放射烧伤;3人中度放射病,但无放射烧伤.2月24日13:40泰国常驻维也纳代表团提出请求,按援助常规,IAEA派出由医疗和辐射安全专家组成的第一次5人代表团前往泰国曼谷.第一次IAEA代表团仅限于收集事故后果及资料,包括:(1)人员受照射量;(2)受照个体状况及其治疗;(3)保护工人及公众的应急反应活动;(4)环境中放射源的复原.6月1、2日组成第二次IAEA 2人代表团,其目的是准备IAEA报告,讨论辐射安全问题及受照个体的随访.病号1(JC)住院期间(2月16日到4月24日)白细胞总数自8.0×109/L左右,于2月29日降到低值1.0×109/L,2月19日到3月6日,给予G-CSF 4 mg,3月2日到3月5日给予GM-CSF 1.2 mg后上升到10×109/L以上,淋巴细胞由1.0×109/L下降到2月29日的0.5×109/L左右,用G-CSF及GM-CSF后上升到1×109/L以上,血小板计数110.0×109/L下降到2月底的低值80×109/L左右,G-CSF后上升到500×109/L以上.该病人左手发生溃疡及坏死性放射损伤,并于4月第二次住院前多次进行整形外科手术.病号6(NP)住院期间(2月17日到3月9日),2月19日到3月9日注射G-CSF 18 mg,2月26日到3月9日又加用GM-CSF 5.1 mg,白细胞总数一直在0.1×109/L上下波动,淋巴细胞低于0.1×109/L,血小板计数大多在10×109/L到100×109/L之间波动,2月5日曾降到低值10×109/L以下.3月9日死亡.四、IAEA建议1.辐射及其废物安全职责.要清理泰国过期放射源及设备;立即考查、记录泰国研究所及企业所有放射源设备和物质的运行状况;把放射源危险性通知给所有废旧金属回收从业人员及铸钢厂,使他们认识放射源的三叶形标志.2.加强政府在辐射及其废物安全方面的职能.首先要有足够多的受训人员,其次要有合适的设备,以便对所有放射源、设备及运行情况进行定期指导,第三要有与国际标准及实践相一致的废旧源的安全保养及处置程序.3.与国际标准及实践一致的紧急事故应急准备能力.加强政府在这方面的职能.五、经验和教训本次事故处理的经验是:内科医生及时注意到了临床症状,并通知管理部门;管理部门及时处理了源、保护地区安全,使源复位;用新方法对小的放射源定位、复位.教训是:非法出售转让废旧源;拥有放射物质;重新放置放射源;缺乏监督和管理.本次事故如果处理不当,可能会有更多的人死亡;更多的人受到重度照射(伴有放射烧伤等);源可能被打碎、四处散落;源被溶化(已经发生过这样的事件),熔化后会发生更多的污染及播散.如果处理得当,可能会更好的控制、监视,保持源的安全性(由管理权威机构或合法的管理执行);停车厂的安全情况更好些;小偷认识放射标志:三叶形标志的警示法;源仍然在抽屉中,没有掉出来.
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反义表皮生长因子受体对人肺癌细胞放射敏感性的影响
目的 观察反义表皮生长因子受体(EGFR)对人肺腺癌细胞系放射敏感性的影响.方法 在脂质体介导下用质粒pcDNA3-反义EGFR(pcDNA3-antiEGFR)转染spc-a-1细胞,并以未转染(对照组)和空质粒pcDNA3转染(pcDNA3组)细胞作对照.用G418筛选稳定表达的细胞克隆,以RT-PCR和Western blot检测转染后EGFR的mRNA及蛋白表达抑制情况,流式细胞仪检测转染后细胞周期及单次照射8 Gy后各组细胞凋亡比例.3组细胞分别给予6 MV X射线照射0、2、4、6和8 Gy,计算克隆形成率,拟合生长曲线.结果 pcDNA3-antiEGFR组与对照组、pcDNA3组比较,EGFR mRNA和蛋白表达量明显减少,G2/M期比例分别为(29.53±1.91)%、(13.7±1.30)%和(12.40±1.34)%.单次照射8 Gy后,3个组细胞的凋亡率分别为(39.24±1.57)%、(13.79±0.63)%和(15.02±0.85)%.与对照组相比较,pcDNA3-antiEGFR组细胞的D0、D7、SF2值分别由2.11、2.49和0.84降至1.19、0.15和0.32,提示抑制EGFR表达,可降低spc-a-1细胞对射线所敛亚致死性损伤的修复能力.结论 反义EGFR可以降低人肺癌spc-a-1细胞中EGFR的表达,改变细胞周期分布,促进凋亡,降低亚致死性损伤的修复能力,增加肺癌细胞系spc-a-1的放射敏感性.
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中国人甲状腺乳头状癌中ret基因重排及类型的分析研究
目的建立ret基因重排的分析方法,提示中国人甲状腺乳头状癌中是否存在原癌基因ret重排及重排类型.方法应用RT-PCR方法对65例甲状腺乳头状癌石蜡切片标本进行ret基因重排检测,并对扩增结果进行测序鉴定.结果在提取RNA成功的38例甲状腺乳头状癌(PTC)标本中,有71%发生ret重排,其中10.5%表达PTC1;5.3%表达PTC3;5.3%表达PTC4,以PTC1发生的频率较高.仅1例表达PIC2与PIC3/PTCA混合型重排,中国人PTC可能与ret和H4及ELE1重排激活相关.结论中国人PTC组织中存在4种重排,且以PTC1较为常见.单一标本中有多种重排形式并存,PIC1+3重排形式10例、3例PIC1+4、1例PIC2+3+4、1例PTC3+4、4例PIC1+3+4,单一标本中多种重排形式并存的比例高达50%,但与癌症的恶性程度、转移等无必然联系.
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低剂量辐射兴奋效应的自由基机制探讨
目的 研究低剂量照射(6 cGy)的骨髓细胞悬液,离心后得到的上层相(刺激液)对正常或辐射损伤细胞能否产生低剂量辐射兴奋效应,并探讨其机制.方法 刺激液与受0、2或5 Gy照射的骨髓细胞悬液进行混合培养,使用MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,采用细胞色素c还原法测定细胞中O2-的浓度.后,通过加入二亚苯基碘和肉豆蔻醋酸酯实验性、特异地降低或提高细胞中O2-的浓度,观察此种变化对刺激液产生上述作用的影响.结果 正常和受大剂量照射的骨髓细胞与刺激液共培养后,其增殖能力明显高于对照组.减少细胞中O2-的浓度可降低辐射损伤细胞的增殖活力,而增加细胞中O2-的浓度可提高辐射损伤细胞的增殖能力.结论 上述低剂量辐射兴奋效应发生的机制可能与细胞中O2-浓度的变化有关.
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牛磺酸锌对气管灌注贫铀大鼠脑功能的影响
贫铀(depleted uranium,DU)是天然铀经富集转化为浓缩铀过程中产生的副产物,用于制造DU穿甲弹和装甲.海湾战争后陆续有DU引起免疫功能下降和诱发肿瘤的报道[1-3 ],但鲜有DU对脑功能影响的研究.笔者模拟DU气溶胶的吸入,采用气管灌注DU颗粒的方式观察其对大鼠脑功能的影响,并就牛磺酸锌对DU所致神经损害的防护作用进行了初步探讨.
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三氧化二砷提高恶性淋巴瘤细胞放射敏感性的观察
目的研究三氧化二砷对恶性淋巴瘤细胞辐射敏感性的影响.方法采用细胞染色方法观察细胞凋亡的形态,流式细胞仪检测细胞的DNA含量和Bcl-2蛋白的表达.结果0.5～2.0μmol/L三氧化二砷和1～4 Gy γ射线均能抑制B淋巴瘤细胞株Raji细胞生长,诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测Raji细胞亚G1期细胞明显增多,Bcl-2蛋白的表达明显降低,呈现时间剂量依赖效应,联合应用比单独应用抑制作用显著.结论三氧化二砷能够提高恶性淋巴瘤细胞的放射敏感性.
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电离辐射对EL-4细胞Caspase-3蛋白表达的影响
Caspase-3(cysteinyl aspartic acid protease-3)是人类白细胞介素1β转化酶家族的重要成员之一,是细胞凋亡过程中的重要激酶.在凋亡的执行阶段,Caspase-3负责对全部或部分关键性蛋白的酶切(激活或灭活).许多凋亡调节因子终作用于下游效应器Caspase-3,形成凋亡特征性改变[1].电离辐射可诱导多种正常组织和肿瘤组织发生凋亡.笔者采用流式细胞术系统研究了不同剂量X射线对Caspase-3蛋白表达的影响,从而为探讨电离辐射引起细胞凋亡机制提供一定的科学依据.
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60Coγ射线照射血T淋巴细胞分泌细胞因子功能的研究
为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD),国内外学者普遍认为应使用60Co γ射线辐射血液制品.但经不同剂量60Co γ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少.为此,笔者应用流式细胞术对此进行了研究.
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大鼠放射性口腔黏膜炎模型的建立
目的 建立放射性口腔黏膜炎动物模型.方法 70只SD大鼠左侧颊黏膜接受X射线照射,共8次,总吸收剂量为80Gy.照射20、40、60和80 Gy后,以及80 Gy照射结束后2、4、6、8、14和21 d随机处死6只,取左侧颊黏膜进行病理组织学检查,右侧颊黏膜作为自身对照.结果 当总吸收剂量达到60 Gy时左侧颊黏膜开始出现肉眼可见的红斑,照射80 Gy后开始出现单个或多个溃疡,80 Gy照射结束后4 d左右出现大面积溃疡,80 Gy照射结束后2周左右溃疡基本愈合.结论 该模型制作方法能较好地模拟大鼠放射性口腔黏膜炎的发病过程,可用于放射性口腔黏膜炎的实验研究.
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60Coγ射线对肝癌细胞株HepG2增殖和细胞周期的影响
目的观察60Co γ射线对肝癌细胞株HepG2增殖、凋亡和细胞周期的影响,并探讨γ射线对细胞周期改变与p27kiP1蛋白表达和分布之间的关系.方法以不同剂量的γ射线照射培养的HepG2细胞,观察细胞形态和生长曲线变化,同时应用流式细胞计数仪观察细胞周期和凋亡的改变,并应用免疫荧光方法观察p27kiP1蛋白的表达和分布改变.结果60Co γ射线照射细胞引起HepG2细胞株剂量依赖性的生长抑制和凋亡增加.60Co γ射线可引起细胞G2/M期阻滞,同时p27kip1表达明显抑制,并主要分布于细胞浆.结论60Co γ射线所导致的肝癌细胞株HepG2细胞的G2/M阻滞可能与细胞内p27kiP1的表达抑制和细胞浆的分布比例增加有关.
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应用凋亡和微核检测法预测细胞辐射敏感性的可行性研究
细胞辐射敏感性的预测一直是放射生物学和肿瘤治疗研究领域的重要内容，是肿瘤放射治疗方案尤其放疗个体化方案制定的关键。在动物实验和临床研究中，已提出了许多检测细胞内在放射敏感性的方法［1］。其中微核(MN)检测法是被广泛应用的方法之一［2，3］。但是人们仍对将其作为预测细胞辐射敏感性的可行性有争议。有作者报告，MN发生率与克隆形成率之间存在着内在联系，但也有报告认为并不存在这种相关性。影响这种相关性的因素一般认为有以下几个方面：细胞受照射时所处的细胞周期、双核细胞的百分比、DNA含量、细胞放射敏感性的不稳定性和照后凋亡细胞的发生［4，5］。细胞受照射后凋亡的形成率和细胞的辐射敏感性密切相关已有大量的报道。近有报道认为，一些因素引起的凋亡的发生与MN的形成之间有一定的相关性。并认为凋亡和MN的形成都是在第一次有丝分裂以后发生的，都和遗传物质受损有关。本研究采用3株人类细胞和两株啮齿动物细胞把辐照诱导的MN和凋亡与细胞存活率进行比较，对MN检测能否用来预测细胞放射敏感性的潜在可能性进行了评估。探讨了凋亡细胞对MN发生率的影响。 一、材料和方法 1.细胞和细胞培养：利用3株人体细胞和两株啮齿动物细胞：SHIN-3为人卵巢腺癌细胞株，DU-145为人体前列腺癌细胞株，COLO 320 DM为人结肠腺癌细胞株，CHO-K1为中国仓鼠卵细胞，F9细胞为鼠畸胎瘤细胞。将细胞在37℃条件下，含95%空气和5%CO2的潮湿环境中进行孵育。
