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大鼠额叶创伤后早期神经元型一氧化氮合酶的表达变化
目的 观察大鼠额叶创伤后不同时间点创伤区及周边皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达变化.方法 采用成年健康SD大鼠(76只)脑额叶锐器损伤模型,随机分成空白对照组、假手术组和脑损伤组3组.于伤后O、1、3、6、12、24 h等6个时间点分别采用尼氏染色法、免疫荧光组织化学方法、Westem blot法来观察创伤区及周边皮质神经元的病理变化、nNOS阳性细胞和nNOS蛋白的表达变化.结果 尼氏染色显示创伤区及周边皮质神经元数目减少,胞浆染色加深,尼氏小体减少,神经元突起不明显甚至消失.免疫荧光组织化学、Western blot免疫印迹显示,空白对照组及假手术组额叶皮质中偶见nNOS阳性细胞,nNOS蛋白表达量较低;伤后1 h创伤区及周边nNOS阳性细胞表达开始增多,nNOS蛋白表达开始升高,6 h达高峰,12 h开始下降.结论 大鼠额叶创伤后早期创伤区及周边皮质有nNOS的时程表达变化.
关键词： 额叶创伤 神经元型一氧化氮合酶 免疫印迹 免疫荧光组织化学 大鼠 -
坎地沙坦对AD大鼠认知功能及一氧化氮合酶表达的影响
目的：探讨坎地沙坦对阿尔茨海默病（ AD）大鼠认知功能的影响及机制。方法采用侧脑室注射β－淀粉样蛋白（ Aβ）建立大鼠AD模型，利用Morris水迷宫检测坎地沙坦对大鼠的学习记忆的影响；通过免疫印迹方法检测大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶（ nNOS）表达水平的变化。结果 Morris水迷宫结果显示给予坎地沙坦的AD模型大鼠找到平台的时间明显缩短，说明坎地沙坦可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力；免疫印迹法显示坎地沙坦可以明显降低Aβ介导的nNOS磷酸化水平的升高。结论坎地沙坦可以改善AD大鼠认知功能，这可能与其降低Aβ介导的nNOS磷酸化水平的升高有关。
关键词： 坎地沙坦 神经元型一氧化氮合酶 阿尔茨海默病 -
大鼠海马组织中神经元型一氧化氮合酶基因克隆
目的:克隆胚胎大鼠海马组织中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)基因.方法:采用RT-PCR法,从胚胎大鼠海马组织mRNA中扩增nNOS基因CDS区片段,克隆入T载体,筛选阳性克隆、酶切签定并经序列测定.结果:RT-PCR法扩增出一特异产物与预期长度240bp相符,DNA序列测序的结果与GenBank的序列(U67309)比较,所克隆的nNOS基因与其中的240bp完全相同,与nNOS基因100%同源.结论:采用RT-PCR和T载体技术获得了胚胎大鼠海马组织中的nNOS基因克隆.
关键词： 神经元型一氧化氮合酶 基因克隆 逆转录-聚合酶链反应 海马 大鼠 -
鞘内注射右美托咪啶对吗啡戒断大鼠脊髓nNOS表达的影响
目的 观察鞘内注射右美托咪啶对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应和脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 建立大鼠吗啡依赖和戒断模型,分为正常对照(C)组、吗啡依赖(MD)组、吗啡戒断(MW)组和右美托咪啶(DEX)组,采用行为学(n=8)、免疫组织化学(n=6)和Western blot法(n=4)观察鞘内注射右美托咪啶对吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断反应和脊髓nNOS表达的影响.结果 鞘内注射右美托咪啶可减轻吗啡依赖大鼠戒断症状:MW组戒断症状评分为(28.6±4.9)分,高于DEX组的(17.8±3.8)分(P＜0.05)；MW组促诱发痛(TEA)评分为(13.5±2.6)分,高于DEX组的(8.6±2.5)分(P＜0.05).鞘内注射右美托咪啶可减少脊髓背角nNOS阳性神经元的数目:DEX组为(180±31)个,低于MW组的(238±40)个(P＜0.05)；DEX组脊髓nNOS蛋白表达也减少.结论 右美托咪啶能抑制吗啡戒断大鼠脊髓nNOS表达.
关键词： 右美托咪啶 吗啡戒断反应 神经元型一氧化氮合酶 -
急性等容性血液稀释联合控制性降压对大鼠神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察四种不同程度急性等容性血液稀释(ANH)联合控制性降压对大鼠脑海马CA1区神经元形态学及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响. 方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组(假手术组)和4种不同程度血液急性稀释联合控制性降压的四个实验组,即血细胞比容(Hct)30%、25%、20%和15%组,应用硝普钠控制平均动脉压在50～60mmHg,持续1h.术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP),并于血液稀释前即刻(T0)、降压前即刻(T1)、降压后30min(T2)和停降压后30min(T3)分析和记录HR、CVP,及动脉血气分析.血液稀释后3h处死大鼠,应用光镜和电镜观察脑海马CA1区神经元形态学改变,用免疫组化法测定海马CA1区nNOS的表达. 结果:①实验组动物HR在T1、T3与T0相比,无明显差异(P＞0.05);T2与T0相比有所上升(P＜0.05).实验全程CVP无明显改变.②光镜下示Hct 20%和15%组大鼠海马CA1区神经元形态结构改变明显;电镜下示海马CA1区神经元线粒体超微结构评分明显高于其余三组.③Hct 25%、20%和15%组大鼠海马CA1区神经元nNOS表达较假手术组及Hct 30%组逐渐显著上调. 结论:维持控制性降压,使平均动脉压维持在50～60mmHg 1h,脑组织通过适度上调nNOS,能较好地耐受Hct≥25%的ANH;而联合Hct≤20%的ANH时,nNOS过度激活,神经元发生明显的缺血、缺氧性形态学损伤.
关键词： 急性等容性血液稀释 控制性降压 神经元型一氧化氮合酶 神经元 形态学 -
补脾益气对脾虚证小鼠学习记忆的影响
目的:观察补脾益气中药对脾虚症小鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制.方法:采用利血平皮下注射建立脾虚小鼠模型,补脾益气中药治疗后观察小鼠的行为学改变,采用免疫组化法检测小鼠脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的变化.结果:脾虚证小鼠学习能力、记忆能力均下降;海马CA1区nNOS表达减少而大脑皮层表达增加.补脾益气中药能改善脾虚小鼠的学习能力,但对记忆能力影响不大;中药能调节小鼠海马CA1区及大脑皮层nNOS蛋白表达阳性细胞数(P<0.05,P<0.01).结论:补脾益气中药可能通过调节nNOS蛋白来改善学习记忆能力.
关键词： 小鼠 脾虚证 学习记忆 神经元型一氧化氮合酶 -
先天性巨结肠肠壁神经中NSE和nNOS表达及其临床意义
目的 探讨先天性巨结肠(HD)肠壁神经中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经元型一氧化氮合酶(nNOs)阳性表达情况及其意义.方法 结合光镜下肠壁神经节细胞的形态特征,应用免疫组化技术对25例临床及病理诊断为HD患儿的病变肠段行NSE和nNOs染色,比较它们的染色结果和分布特点.结果 扩张段结肠壁中NSE在神经丛内神经节细胞阳性表达,而神经纤维、施万细胞及周围细胞有弱阳性表达,nNOs阳性神经节细胞和神经纤维形态分布良好;狭窄段中无NsE及nNOs阳性神经节细胞,散在分布细小nNOs阳性神经纤维以黏膜层为多.结论 神经分布异常是HD发病的机制之一,NSE和nNOS的协同检测可作为HD明确诊断的重要手段.
关键词： 先天性巨结肠 神经元特异性烯醇化酶 神经元型一氧化氮合酶 免疫组织化学 -
正常人颈段脊柱结构内nNOS阳性神经末梢的分布
目的 探讨颈肩痛的发病机制.方法 用免疫组化ABC法观察人颈段脊柱结构内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应阳性神经末梢情况.结果 人颈椎关节突关节囊的纤维层、黄韧带、棘间韧带、棘上韧带和椎间盘的纤维环内均有nNOS免疫反应阳性神经末梢的存在,这些神经末梢呈树枝状或念珠状,其走行与结缔组织层平行.结论 一氧化氮(NO)参与人颈椎关节突关节囊、黄韧带、棘间韧带、棘上韧带和椎间盘的纤维环等结构的伤害性感觉信息的传递.人颈段脊柱相关结构的神经末梢受刺激时,促使NO的释放和传递可能是引起原发性颈肩痛的原因之一.
关键词： 颈肩痛 神经元型一氧化氮合酶 颈椎/解剖学和组织学 -
芝麻素对自发性高血压大鼠海马nNOS和NADPH氧化酶亚单位p22phox、 p47phox蛋白表达的调节作用
目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响.方法:16周龄雄性SHR 40只,随机分为SHR(0.5％羧甲基纤维素钠5mL·kg-1 ·d-1,n=10)模型组、Ses高(160 mg·kg-1·d-1,n=10)和低(80 mg· kg-1·d-1,n=10)剂量组、卡托普利(30 mL·kg-1·d-1,n=10)阳性组.另设WKY(0.5％羧甲基纤维素钠5 mL·kg-1·d-1,n=10)正常对照组.各组于每日17时灌胃给药一次,连续12周.于末次给药后,禁食12h,腹腔麻醉,取脑,尼氏染色观察海马锥体细胞病理变化并计数;比色法测定海马组织丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2 02)、超氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)的含量;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量;Western Blot法检测海马组织nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达.结果:芝麻素高、低剂量组对大鼠海马病理性损伤均有不同程度地改善,细胞数目增多(P ＜0.05或P＜0.01),海马组织自由基(MDA、H2O2)减少,同时清除自由基和总抗氧化能力(SOD、T-AOC)明显升高(P＜0.05或P＜0.01);海马组织nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:Ses具有改善SHR海马损伤的作用,其机制与抑制海马nNOS及p22phox、p47phox所介导的氧化应激损伤有关.
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nNOS参与OGD介导的促神经干细胞增殖效应
目的:体外研究脑缺血促神经发生的机制.方法:体外培养神经干细胞(neural stem cells,NSCs)与海马神经元,并采用氧糖剥夺模型(oxygen and glucose deprivation,OGD)模拟在体缺血,通过RT-PCR、Western blot、免疫细胞化学、酶活性测定、亚硝酸盐/硝酸盐(nitrite/nitrate,NOx)含量测定等多种方法研究神经干细胞的生物学行为以及介导这种效应的分子机制.结果:(1)OGD通过直接和间接(神经元)作用增加神经干细胞中BrdU+细胞比例.(2) OGD上调神经干细胞中神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)并下调神经元中nNOS,且都有利于神经干细胞增殖.(3)采用nNOS基因敲除小鼠来源的神经干细胞以及神经元(用于共培养)进行实验,发现OGD并不能升高神经干细胞中BrdU+细胞比例.结论:神经干细胞和神经元中nNOS水平变化共同参与了OGD诱导的促神经干细胞增殖效应.
关键词： 神经元型一氧化氮合酶 神经干细胞 氧糖剥夺 增殖 -
海马神经元型一氧化氮合酶神经元再生通路介导5-羟色胺类抗抑郁药作用
目的:研究5-羟色胺类抗抑郁药的作用机制.方法:将经典5-羟色胺类抗抑郁药氟西汀及选择性5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT,通过立体定位特异性注射到野生型和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)敲除型小鼠海马部位,通过Brdu免疫组化和新奇摄食抑制试验、强迫游泳试验、悬尾试验等抑郁行为学检测,观察神经元再生的变化情况和抗抑郁效果.结果:氟西汀和8-OH-DPAT通过nNOS上调海马神经元再生,发挥抗抑郁作用.结论:海马nNOS-神经元再生通路介导5羟色胺类抗抑郁药的抗抑郁作用.
关键词： 抑郁症 氟西汀 选择性5-HT1A受体激动剂 神经元再生 神经元型一氧化氮合酶 -
脑复合剂对创伤性脑损伤模型大鼠脑内NO、nNOS活性及表达的影响
目的:探讨脑复合剂治疗对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)模型大鼠脑保护作用可能的分子机制.方法:用自由落体打击(Feeney法)建立TBI模型,分别设立假手术组、TBI模型组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g· kg-1·d-1,假手术组及TBI模型组给予同等剂量的等渗盐水,2次/d,连续7d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相处死大鼠,用HE染色法观察大脑皮层的形态学变化,化学法检测NO、一氧化氮合酶(NOS)含量、神经元型NOS(nNOS)活性,免疫组化检测nNOS蛋白表达,原位杂交检测nNOS-mRNA表达.结果:TBI模型组各时相大鼠脑内NO、NOS含量、nNOS活性及表达、nNOS-mRNA表达均有不同程度增高,于TBI后24 h增高为明显,持续至1周仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠脑组织NO、NOS含量、nNOS活性及表达、nNOS-mRNA表达均明显低于TBI模型组(P＜0.05),并于伤后1周接近正常水平.结论:脑复合剂对TBI的保护作用可能与抑制TBI后nNOS-mRNA表达,降低脑组织nNOS活性,从而抑制NO的异常增高,减轻NO介导的神经细胞毒性有关.
关键词： 创伤性脑损伤 一氧化氮 神经元型一氧化氮合酶 -
靶控输注异丙酚不同麻醉深度对兔脑神经元型一氧化氮合酶mRNA水平的影响
目的:研究异丙酚不同麻醉深度对兔脑神经元型一氧化氮合酶(nNOS)mRNA水平的影响.方法:30只日本大耳兔,随机分为3组:对照组,浅麻醉组,深麻醉组,每组10只.浅麻醉组、深麻醉组予以异丙酚靶控输注,达到所需麻醉状态后 1 h 断头处死.对照组行耳缘静脉注射空气造成空气栓塞后致死.动物处死后0～4 ℃分离取脑,原位杂交法测定小脑皮质、大脑顶叶皮质nNOS mRNA表达水平.结果:与对照组比较,异丙酚麻醉状态下明显抑制兔大脑顶叶皮质、小脑皮质nNOS mRNA表达水平(P<0.05).随麻醉深度的加深,小脑皮质nNOS表达水平进一步明显降低(P<0.05),但大脑顶叶皮质nNOS表达水平并未进一步降低(P>0.05).结论:异丙酚可能通过抑制nNOS活性,降低NO、环磷酸鸟苷(cGMP)水平,从而发挥麻醉作用.异丙酚对nNOS活性的抑制存在脑区差异.
关键词： 异丙酚 靶控输注 麻醉深度 神经元型一氧化氮合酶 脑 -
甲基苯丙胺所致的大鼠神经毒性损伤及nNOS抑制剂的保护作用
目的：探讨神经元型一氧化氮合酶( nNOS)在甲基苯丙胺( METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺( DA)含量、硝基化蛋白表达及凋亡等指标。结果 METH 组大鼠纹状体中nNOS 蛋白表达水平明显升高,而METH +7-NI 组nNOS 表达水平较 METH 组明显降低。METH 组DA 明显降低(P <0.01),而 METH +7-NI 组、7-NI 组与对照组比较,DA 无差异(P >0.05)。METH 组硝基化蛋白含量明显升高(P <0.01),而 METH +7-NI 组硝基化蛋白表达较METH 组明显降低(P <0.05)。METH 组与对照组相比,凋亡细胞数明显升高(P <0.01),而7-NI 对凋亡的增高表现出明显的保护作用(与 METH 组相比P <0.01)。METH 组和METH +7-NI 组的动物刻板行为评分均明显高于7-NI 和对照组(P <0.01), METH、METH +7-NI 组间差异无显著性(P >0.05)。结论 METH 可导致大鼠大脑纹状体nNOS 蛋白表达水平增高、DA 含量的降低、硝基化蛋白水平升高及细胞凋亡增多等多种神经毒性表现,7-NI 能部分减轻其神经毒性作用。METH 明显增加大鼠的不自主刻板运动,而应用7-NI 预处理后,对刻板行为的改善并不明显。
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nNOS选择性拮抗剂7-硝基吲唑促进成年小鼠脑缺血后神经元再生
目的研究 nNOS 选择性拮抗剂7-硝基吲唑对脑缺血后神经元再生的影响.方法大脑中动脉阻塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型.腹腔注射7-硝基吲唑(30 mg·kg-1).BrdU、NeuN标记法测定海马齿状回的细胞扩增及新生细胞的分化,跳台实验法测定动物的学习记忆能力.结果在脑缺血后d 8缺血侧海马齿状回的BrdU阳性细胞数比对照侧多大约3倍,7-硝基吲唑进一步促进了脑缺血所诱发的海马齿状回神经细胞扩增,并促进新生细胞的存活,改善脑缺血小鼠的学习记忆功能.结论 nNOS对脑缺血诱发的海马齿状回神经元再生有重要作用.
关键词： 局灶性脑缺血 7-硝基吲唑 神经元型一氧化氮合酶 神经元再生 学习记忆 -
糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS和NT-3表达变化及意义
目的 观察不同病程糖尿病大鼠下颌下腺内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和神经营养因子-3(NT-3)的表达变化,探讨其对糖尿病下颌下腺结构和功能的影响.方法 48只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组.糖尿病组和治疗组给予腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病模型,治疗组给予胰岛素治疗,于造模后3个月和6个月每组分别处死8只大鼠,测定空腹血糖,并取下颌下腺组织,分别进行HE染色、免疫组织化学染色和计算机图像分析.结果 糖尿病组血糖较同期对照组升高且随着病程的延长显著,治疗组血糖较同期糖尿病组下降.光镜下,与对照组相比,糖尿病组下颌下腺腺泡萎缩加重,颗粒曲管数目减少,管腔变窄,治疗组无明显变化;免疫组织化学法检测显示,nNOS在糖尿病组表达较同期对照组增强,在造模3个月表达强,治疗组表达较同期糖尿病组降低;NT-3在糖尿病组表达较同期对照组降低且随病程的延长减少,治疗组较同期糖尿病组增强.结论 糖尿病大鼠下颌下腺内nNOS表达升高和NT-3表达下降,可能是引起糖尿病下颌下腺结构和功能紊乱的重要原因;胰岛素治疗可能与nNOS和NT-3的表达改变有关.
关键词： 糖尿病 下颌下腺 神经元型一氧化氮合酶 神经营养因子-3 -
芝麻素对自发性高血压大鼠脑皮层氧化应激损伤的保护作用
目的:探讨芝麻素(sesamin,Ses)对自发性高血压大鼠(SHR)脑皮层神经元型一氧化氮合酶(nNOS)及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶亚单位p22phox、p47phox蛋白表达的影响.方法:16周龄雄性SHR 35只,随机分为SHR[(0.5％羧甲基纤维素钠5 mL/(kg·d)]模型组,Ses高、低[160 mg/(kg·d)、80 mg/(kg·d)]剂量组,卡托普利30 mg/(kg·d)阳性组,每组7只.另设Wistar-Kyoto (WKY) 0.5％羧甲基纤维素钠5 mL/(kg·d)正常对照组7只,每日给药1次,连续灌胃12周.于末次给药后断头取脑,尼氏染色观察脑皮层神经元细胞病理变化并计数;比色法测定脑皮层组织MDA、H2O2、SOD及T-AOC的含量;硝酸还原酶法测定脑皮层组织NO含量;Western Blot法检测脑皮层nNOS、p22phox及p47phox蛋白表达.结果:SHR模型组脑皮层存在组织损伤,神经元细胞排列疏松不均,形态不规则且细胞数量减少(P＜0.05);脑皮层组织MDA、H2 O2和NO增高,SOD、T-AOC明显降低(P＜0.05或P＜0.01);脑皮层nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达上升(P＜0.05或P＜0.01).芝麻素给药12周后,芝麻素高、低剂量组对SHR脑皮层病理性损伤均有不同程度改善,细胞数目增多(P＜0.05或P＜0.01),脑皮层组织MDA、H2 O2和NO减少,SOD、T-AOC明显升高(P＜0.05或P＜0.01);脑皮层nNOS、p22phox和p47phox蛋白表达明显下调(P＜0.05或P＜0.01).结论:Ses具有改善SHR脑皮层损伤的氧化应激作用,其机制与下调nNOS及p22phox、p47phox蛋白表达有关.
关键词： 芝麻素 脑皮层 神经元型一氧化氮合酶 NADPH氧化酶 氧化应激 -
扬子鳄与大鼠延髓神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的分布比较
目的：观察并比较扬子鳄与大鼠延髓神经元型一氧化氮合酶（ neuronal nitric oxide synthase ，nNOS）阳性神经元的形态和分布，为生物进化及扬子鳄种群遗传保护提供比较解剖学资料。方法：扬子鳄6只，SD大鼠15只。两种动物再各分3次进行分次实验，每次扬子鳄2只，SD大鼠5只，同一时间内电击处死后，取延髓组织，采用免疫组织化学方法结合黑马病理图像分析系统检测扬子鳄与大鼠延髓nNOS阳性神经元的分布和形态特征。结果：扬子鳄与大鼠延髓均可见椭圆形、圆形、梭形、多角形的nNOS阳性神经元成团或散在分布，但不同形态的细胞数量大多存在差异（P＜0．05）；两种动物延髓nNOS阳性神经元均以中、小细胞为主，大细胞相对较少；与扬子鳄相比，大鼠延髓同节段nNOS阳性神经元数明显增加，灰度值降低，均具有统计学差异（P＜0．05）。结论：扬子鳄与大鼠延髓nNOS阳性神经元的数量、细胞平均灰度值及细胞的大小形态等分布特征存在一定差异，提示延髓nNOS神经元的分布差异可能与不同物种延髓执行其相关神经系统生理功能有关。
关键词： 扬子鳄 大鼠 延髓 神经元型一氧化氮合酶 -
神经元型一氧化氮合酶的核转位现象
目的:研究神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)的亚细胞分布.方法:以体外培养的大鼠星形胶质细胞以及神经细胞株PC12、R2为研究对象,应用共聚焦激光扫描显微镜及Western Blotting技术检测nNOS的亚细胞分布.结果:次传代后的前6天,nNOS主要分布于星形胶质细胞的细胞质内,细胞核内几乎没有分布.在次传代后的第7天,nNOS主要分布于细胞核内,且持续时间近10 h.此后,nNOS又主要分布于细胞质内.然而,在神经细胞株PC12、R2没有发生nNOS核转位.结论:在一定的体外培养时间,星形胶质细胞发生nNOS核转位,并且nNOS核转位是原代培养神经细胞特有的一种生物学行为.
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盐酸美金刚对血管性痴呆大鼠海马神经元保护作用的研究
目的 探讨盐酸美金刚对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区神经元的保护作用. 方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型(VD)组、美金刚组各12只,双侧颈总动脉结扎法制备动物模型,Y-型迷宫测试学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马神经元的形态学变化,免疫组化染色检测nNOS、Caspase-3的表达,TUNEL法检测神经元凋亡数量百分比.结果 盐酸美金刚组大鼠的学习记忆成绩优于模型组,但不及假手术组[学习成绩依次为:(63.16±1.75)次,(79.25±2.01)次,(50.83±1.80)次,F =707.91,P <0.01;记忆成绩为:(53.17±1.85)次,(69.17±1.70)次,(40.67±1.83)次,F =762.43,P <0.01];nNOS、Caspase-3的表达低于模型组,但高于假手术组[nNOS的平均灰度值依次为:(140.23±2.30),(175.87±3.34),(105.63±3.52),F =1539.67,P <0.01;Caspase-3平均灰度值为:(132.78±5.36),(162.78±5.25),(99.54±5.06),F =439.37,P <0.01];神经元凋亡数量百分比少于模型组,但多于假手术组[依次为(33.75±2.70)%,(56.17±3.56)%,(6.33±3.65)%,F =672.91,P <0.01].结论 盐酸美金刚可改善VD大鼠的空间记忆能力,并且能通过降低nNOS、Caspase-3的过度表达,减少其海马CA1区神经元的凋亡.
