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在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型的改进与评价
目的:改进并评价在体大鼠延迟相心肌缺血预适应模型.方法:大鼠分为延迟相缺血预适应组(DPC组)和缺血/再灌注组(I/R组).观察缺血/再灌注期间心率、血压、心电图ST-段变化,记录室性心律失常的发生情况,测定血浆肌酸激酶活性.结果:与I/R组比较,DPC组经预适应性缺血刺激后,缺血期ST-段抬高幅度明显降低(P<0.01),室早、室速出现时间推迟(P<0.01),持续时间缩短(P<0.01),室颤发生率降低(P<0.01),再灌注期间血浆肌酸激酶活性升高的程度降低(P<0.05),心肌梗死范围缩小(P<0.01).结论:所建立的在体大鼠延迟相预适应模型的实验过程缩短,死亡率降低,可为心肌缺血预适应和药理性预适应的研究提供重要手段.
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体内腰椎间盘退变动物模型的研究与进展
背景:良好的腰椎间盘退变动物模型的建立,可以生动直观的帮助医疗工作者理解腰椎间盘退行性改变的病理生理变化以及疾病的发生发展规律,并可以通过成熟的退变模型,探索研究更有效的治疗方式.目的:综述近年国内外体内腰椎间盘退变动物模型的研究进展.方法:第一作者应用计算机检索至2016年5月为止的PubMed数据库、中国期刊全文数据库相关文章,英文检索词"lumbar disc,degeneration,animal model,vivo model";中文检索词"腰椎间盘,退行性病变,动物模型,在体模型".共检索到161篇相关文献,49篇文献符合纳入标准.结果与结论:①建立一种直观可靠的椎间盘退变动物模型将助力腰椎间盘退变疾病的各项基础研究,并为腰椎间盘退变的修复治疗提供良好的实验载体;②经过80余年的发展,腰椎间盘退变的动物模型已形成了物种多、方法全、思路新的制作模式.现行制作模型各具优势,不可替代,但还存在可控性不强,安全度不高或观察周期长等问题,这些都需要进一步研究探索.
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腹主动脉的血流动力学的数值模拟
在大动脉中,动脉粥样硬化疾病首先在腹主动脉处出现,并且在腹主动脉处更为普遍.由于腹主动脉在其横膈膜附近具有很多分支,这些分支将血液输送到腹部的各个器官,因此,这些状况使得腹主动脉的脉动流的研究变得非常复杂.随着医学成像技术的发展,在体模型的血流动力学研究取得了大量的成果,但是该研究方法也有其自身的局限性,即只能在轴向位置上得到相对较少的速度量,然而在整个腹主动脉中,随时间与空间变化的速度场和剪切应力场并不能通过该方法获得.目前,在脉动流的研究中,大量的研究集中于颈动脉分支的研究,而对于腹主动脉而言,数值上的研究相对较少,因此,为了在更加真实的情况下研究腹主动脉的血流动力学参数,我们建立了一个具有解剖真实的理想化几何模型,并且通过数值模拟的方法来定量的描述脉动流的血流动力学.
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颈椎生物力学模型的应力及进展
颈椎损伤时常累及颈髓,并由此带来严重的神经功能不全甚至死亡.如何避免这种损伤以及提高对这种损伤致伤机理的认识是脊柱外科所研讨的重要问题.目前,在众多的研究方法中,通过生物力学模型来研究脊柱疾患的发病机制是一种十分重要的手段.根据构成的特点和用途,Panjabi[1]将其分为离体模型、物理学模型、在体模型和计算机模型.近几年,计算机模拟数字化模型即三位有限元模型发展较快,国内外文献报道较多.现结合近几年文献综述如下.
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尖端扭转型室性心动过速的实验模型
自1966年Dessertenne首先描述尖端扭转型室性心动过速(Torsade de poindes,TdP)以来,心脏电生理学者不断建立和完善TdP实验模型以探索其发生机制.由于多种药物包括抗心律失常药都可引起QT间期延长导致TdP,所以建立TdP模型也用以研究药物的促心律失常作用.目前实验模型由初的在体模型逐渐发展到离体模型,以及计算机模拟模型.本文就这三种实验模型的进展进行综述.
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内质网应激对快速起搏家兔心房ANP分泌的影响
目的:探讨内质网应激( endoplasmic reticulum stress,ERS)对快速心房起搏家兔房颤心房ANP分泌的调节作用。方法:建立快速心房起搏家兔在体模型和离体跳动心房灌流模型进行实验,同时记录体表肢体导联心电图;利用透射电镜观察快速起搏2 h后心房肌内质网超微结构变化,Western blot法检测ERS标志蛋白GRP78的表达,利用放射免疫分析法检测血和灌流液中ANP浓度。结果:(1)透射电镜下可见起搏2 h心房肌肌浆网扩张,大量空泡形成,糖原颗粒聚集明显,缝隙连接增宽,肌丝溶解;(2)起搏2 h组心房组织GRP78表达较对照组明显增加;(3)起搏2 h组血中ANP浓度明显高于假手术组;衣霉素对心房搏出量和房内压无显著性变化,但是明显增加离体跳动灌流心房ANP分泌。结论:内质网应激对心房ANP分泌起调节作用,而快速心房起搏引起心肌ERS,进而参与房颤心房ANP分泌增多。
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钙敏感受体和多胺代谢紊乱在缺氧性肺动脉高压中的作用及其相关机制
目的:肺血管重构(PVR)是缺氧性肺动脉高压(HPH)的重要病理特征,机制不详。钙敏感受体(CaSR)是G蛋白耦联受体,多胺( PA)是小分子生物胺,均具有重要生理功能,并参与许多疾病的发生。本文拟观察CaSR和PA在大鼠缺氧性PVR和HPH中的作用并探讨其机制。方法:建立大鼠缺氧在体模型和细胞模型(氮气或氯化钴诱导),检测CaSR、多胺代谢、PVR相关参数及其信号通路分子。结果:与正常组相比,缺氧组在肺动脉压升高的同时,肺动脉平滑肌细胞( PASMCs )的CaSR、SSAT(多胺降解关键酶)、增殖细胞核抗原( PCNA)和骨桥蛋白( OPN)的表达上调,细胞内钙、细胞存活率和细胞增殖指数(PI)显著升高,而ODC(多胺生物合成关键酶)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和肌钙蛋白的表达明显下调,精胺含量降低。CaSR激动剂(氯化钆和新霉素)可增强但CASR拮抗剂( NPS2390)可减弱缺氧效应。 PD98059( MEK1抑制剂)和LY294002(PI3K抑制剂)可逆转PCNA表达上调和缺氧诱导的PI增加。低浓度外源性精胺能显著抑制缺氧诱导的PASMCs增殖,使细胞周期阻滞在G1/G0期,抑制cyclin D1表达,增加p27蛋白表达,抑制ERK1/2、PI3K和Akt蛋白磷酸化。结论:CaSR激活和多胺失衡通过活化MEK1/ERK1/2和PI3K/Akt通路,参与缺氧诱导PASMCs增殖、表型转换、肺血管重构和HPH。这些为HPH预防和治疗提供了新思路。