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精原干细胞移植及其相关研究进展
睾丸功能有赖于精原干细胞持续不断的增殖,这些细胞紧贴于曲细精管基膜,埋嵌在支持细胞间,经过同源性扩增形成分化型精原细胞链,分化形成的精母细胞经过两次减数分裂形成精子细胞,后者经过变态过程后形成成熟的精子.在整个精子发生过程中,精原干细胞在所有生殖细胞类型中展现出巨大的细胞群扩增能力.另外,DNA在复制和减数分裂的过程中,很可能会出现DNA缺失,精原干细胞池作为携带遗传物质的始发点,对于基因组完整性的改变有重要意义.由此可见,精原干细胞为生殖细胞基因工程研究提供了一条路径.作为干细胞家族成员,精原干细胞具有永生化和多能化潜能,是精子形成的前体细胞,其终生扩增为男性精子细胞源源不断产生所必需,近年来对其研究越来越深入[1].随着对其研究过程中在方法学上的突破,尤其精原干细胞移植,使精原干细胞展现出广阔的应用前景.
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茶多酚对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡影响的研究进展
精索静脉曲张(varicocele,VC)是男性不育症的主要致病原因之一,在普通男性人群的发病率约为15%~20%,在不育症患者中发病率达35%~40%[1],精索静脉曲张患者合并生精功能异常的概率达54.8%[2]。生精细胞可能会受到精索静脉曲张的影响而出现异常的细胞凋亡,从而导致精液异常,引起男性不育症的发生。细胞凋亡一般情况又可称为细胞的程序性死亡,是生物体新陈代谢的一组基本的分子生物学机制,这种机制在精子发生过程中可以起到清除多余或异常细胞的作用,可以调控产生精子的数量,是一种正常的生理现象,但如果生精细胞出现病态的凋亡异常增多,则会使精子的生成数量减少,从而出现男性的生育功能障碍。
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生精细胞凋亡与P53
精子发生始于精原细胞的克隆扩增,经细胞的分化、有丝分裂、减数分裂、变态,终形成精子.精子发生受到许多因素的调节,其中主要受激素控制,促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinising hormone,LH)、雄激素等是生精细胞的存活因子[1].细胞内分子对精子发生的调节也不容忽视,如cAMP反应元素调节子(cyclin AMP-responsive element modulator,CREM)在减数分裂后精子细胞中高表达,是一种转录因子,CREM基因突变致精子缺失可引起不育;c-myc基因可促进生精细胞的凋亡.生精细胞的存亡还与周围的支持细胞以及间质细胞所形成的微环境有关[2].各种生长因子对精子发生也有直接或间接的调节作用,如表皮生长因子(epidermalgrowth factor,EGF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF),胰岛素样生长因子( insulin-like growth factor,IGF)等.在精子发生过程中,各级生精细胞都会发生凋亡.在生理条件下,凋亡是机体清除过量或异常生精细胞的一种方式.
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精原干细胞移植的研究进展
睾丸生殖细胞中精原干细胞(SSC)是雄性动物睾丸内惟一向子代传递遗传信息的干细胞,具有高度自我更新和分化潜能,也是雄性动物精子发生的基础.目前SSC移植法是研究精子发生过程的主要手段,也是制作转基因动物,研究基因功能,治疗雄(男)性不孕和保护濒危动物等的关键环节.常用的移植法有睾丸生殖细胞移植法和睾丸组织块移植法,现将用这2种移植法的研究进展作如下综述.
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己烯雌酚对大鼠睾丸组织干细胞因子表达水平的影响
雌激素是精子发生过程中关键激素之一,其具体作用机制尚待探讨[1].c-kit受体与其配体干细胞因子(SCF)的相互作用(SCF/c-kit系统)在精子生成中有重要的作用.在成年雄性大鼠睾丸中,编码c-kit的mRNA存在于精原细胞、初级精母细胞、圆形精子细胞及睾丸间质细胞,但表达SCF的细胞只有支持细胞[2].所以目前认为支持细胞损伤及恢复与SCF表达水平有重要联系.本实验拟应用己烯雌酚(DES)对2,5-己二酮(支持细胞毒物)导致的大鼠生精障碍模型进行干预,以探索DES与睾丸内SCF表达水平的关系.
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精子发生过程中的基因表达
关键词: 精子发生过程