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磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白表达的影响
目的:探讨磁场对大鼠脑缺血再灌注后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法:线栓法制作大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血2h再灌注模型.将24只雄性SD大鼠随机分成模型组(n=12)、磁疗组(n=12),每组再分为3d、7d两个亚组,每组6只.磁疗组在缺血再灌注12h后予磁场处理(0-10.5mT,频率50Hz,20min/次,1次/d).模型组干预过程中除不开机外,其余过程同磁疗组.在治疗3d、7d后(处死前)对大鼠进行神经功能缺损评分(mNSS),脑组织切片采用免疫组织化学染色方法观察脑缺血周围GFAP表达变化.结果:磁疗7d组大鼠mNSS评分较模型组降低(P＜0.05);磁疗组脑缺血周围GFAP免疫组织化学染色反应阳性细胞计数增加(P＜0.05).结论:磁疗可促进大鼠脑缺血再灌注后GFAP的表达,促进脑组织修复.
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兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变
目的研究兔局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的系列MRI动态演变.方法健康新西兰白兔27只,随机分为两组:A组5只,为假手术组;B组22只,为线栓法局灶性脑缺血/再灌注模型组.于缺血3 h/再灌注后1 h(4只)、3 h、6 h、12 h、1天、3天、7天(各3只)行头颅MR 扫描,扫描序列包括T1WI、T2WI、液体衰减反转恢复(FLAIR)、弥散加权成像(DWI)及强化后T1WI扫描,观察缺血再灌注后脑组织T2WI、DWI及强化后T1WI信号参数的改变.结果缺血3 h/再灌注后MRI可见左侧大脑半球颞顶叶及外侧基底节异常信号.缺血3 h/再灌注后1天内左侧大脑半球病变T2信号强度逐渐增加,随后开始下降,而表观弥散系数(ADC)的变化与此相反.结论兔局灶性脑缺血/再灌注后脑水肿是血管源性水肿与细胞毒性水肿共同作用的表现,而且血管源性水肿与血脑屏障破坏的关系密切.
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丁酸钠在大鼠肠缺血/再灌注小肠损伤中的作用
目的:研究丁酸钠(sodium butyrate,BTR)对大鼠肠缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后小肠损伤的保护作用.方法:♂SD大鼠50只,随机分为假手术组(sham组),肠I/R 1 h组和4h组(I/R1组和I/R4组),BTR干预1h组和4h组(BTR1组和BTR4组),每组10只.丁酸钠组和肠I/R组夹闭大鼠肠系膜上动脉30 min,恢复灌流后观察4h,制备肠I/R模型;假手术组仅开腹不夹闲动脉.BTR组于术后立即行皮下注射BTR(400mg/kg),假手术组和肠I/R组皮下注射等量生理盐水.于I/R1h和4 h后,测定小肠黏膜血流量,取血浆检测血浆肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)水平和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)活性,取小肠组织检测髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、脂质过氧化物丙二醛(malondialdehyde,MDA)活性和血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)含量,检测小肠微血管通透性和含水率,HE染色观察小肠病理变化.结果:肠I/R致小肠损伤组血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显高于假手术组(P＜0.05),小肠黏膜血流量明显降低(P＜0.05),小肠损伤明显.与对应时间点I/R组相比,BTR治疗后血浆TNF-α、DAO及小肠组织含水率、微血管通透性、MDA、MPO、VEGF明显降低(P＜0.05),小肠黏膜血流量升高(P＜0.05),小肠损伤减轻.结论:BTR减轻大鼠肠I/后小肠微血管通透性、组织水肿,增高小肠黏膜血流量,具有一定的小肠保护作用.其保护机制与清除氧自由基,减轻炎症反应和降低小肠VEGF表达有关.
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幼鼠肠缺血/再灌注损伤肠组织TNF-α和c-fos mRNA的表达
目的:观察幼鼠肠缺血/再灌注损伤(I/R)不同时点肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、c-fosmRNA表达模式,探讨肠I/R的机制.方法:分离幼鼠肠系膜上动脉,制作动物模型,应用RT-PCR半定量法分析肠组织TNF-α、c-fosmRNA表达.结果:与假手术组相比,肠组织内TNF-αmRNA缺血30 min显著升高(1.55±0.33 vs1.07±0.08,P＜0.05),再灌注30 min达峰值(3.05±0.11),再灌注后60,90 min逐渐下降;c-fosmRNA表达于缺血30 min后升高(0.95±0.13vs 0.12±0.02,P＜0.05),再灌注30 min达峰值(1.53±0.11),再灌注后60 min迅速下降,再灌注后90 min达基线水平.结论:幼鼠肠I/R损伤介导肠组织内TNF-α和c-fos mRNA的表达模式.c-fos mRNA表达伴随TNF-αmRNA表达,提示二者间可能存在关系.
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脂肪酸水平对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后心功能恢复的影响
目的:观察脂肪酸水平对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤后心功能恢复的影响及腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在其中所起到的作用.方法:利用离体心脏灌流装置(Langendorff),建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,对离体心脏分别给予含低和高两种浓度脂肪酸(0.2 mmol/L和1.2 mmol/L棕榈酸)的K-H灌流液(均含11 mmol/L的葡萄糖),并于复灌开始时给予AMPK阻断剂compound C,观察两种浓度脂肪酸对心肌缺血后再灌注期间心功能恢复的影响及AMPK在其中的作用.结果:与对照组(即单纯普通K-H液灌流,葡萄糖为唯一能量来源)相比,缺血后再灌注期间的左心室发展压(LVDP)在低脂肪酸组较高,在高脂肪酸组则较低,该变化均被compound C减弱或逆转.结论:在低浓度脂肪酸时以优先利用葡萄糖为主要能量来源,而高浓度脂肪酸则优先利用脂肪酸,这种葡萄糖与脂肪酸的相对水平对大鼠心肌缺血后心功能的恢复有影响,即低者有益高者有害,其机理与激活心肌AMPK有关.研究结果可能为新型能量代谢药物的研发提供思路.
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糖尿病心肌缺血预适应的研究进展
大量研究已经证实缺血预适应(IPC)对正常心脏具有缩小心肌梗死范围,减少恶性心律失常发生和促进心功能恢复等保护作用,但其对糖尿病心脏的影响研究相对较少.本文综述近年该领域研究进展.
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苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用
目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)心律失常的影响.方法选用雄性SD大鼠32只随机等分为二组:苯那普利组(苯那普利10mg@kg-1.d-1)和对照组(生理盐水2ml/d),二周后制作大鼠心肌I/R模型,观察缺血10min再灌注20min心律失常发生率和持续时间,左心室心肌超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及血压变化.结果与对照组比苯那普利组大鼠缺血心室颤动(VF)发生率、再灌注室性心动过速(VT)、VF发生率及死亡率明显降低(P＜0.01);缩短缺血/再灌注VT持续时间(P＜0.01).苯那普利对血压无明显影响(P＞0.05)但可增加左心室心肌SOD和NO含量(P＜0.01).结论苯那普利具有抗大鼠I/R心律失常作用.
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胺碘酮对兔急性心肌缺血再灌注炎症因子水平的影响
目的 观察胺碘酮对兔心肌缺血再灌注炎症因子水平的影响.方法 30只新西兰大白兔随机分为模型对照组、胺碘酮组和假手术组,每组10只.模型对照组和胺碘酮组建立缺血再灌注无复流模型,分别于再灌注后120 min取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定兔血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血栓素A2(TXA2)、5-羟色胺(5-HT)水平,并进行组间比较.结果 在缺血范围差异无统计学意义的条件下,胺碘酮组无复流面积明显小于模型对照组[(50.44±5.36)% vs.(78.91±3.35),P＜0.01].胺碘酮组血清hsCRP、TXA2、5-HT水平(2.80±0.18)μg/L、(3.27±0.54)mg/L、(2.63±0.73)ng/L明显低于模型对照组(3.05±0.29)μg/L、(4.57±0.78)mg/L、(3.84±0.93)ng/L,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 胺碘酮可抑制兔急性缺血再灌注后炎症反应,减轻心肌无复流损伤程度.
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重组人脑钠肽对兔缺血再灌注后心室肌细胞L-钙离子通道电流的影响
目的 研究重组人脑钠肽(rhBNP)对缺血再灌注后心室肌细胞L-钙通道电流(ICa-L)的影响,并探讨其细胞学离子机制.方法 45只新西兰大耳白兔随机分为缺血再灌注动物模型组(I-R组,n=15)、rhBNP治疗组(n=15)和假手术组(n=15).采用酶解方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录ICa-L.结果 ①心律失常发生率:与I-R组比较,rhBNP组兔室速、室颤发生率及持续时间明显下降,而且其心律失常的评分也明显低于I-R组[(2.6±0.7) vs.(3.6±0.8),P＜0.05];②电流密度峰值:I-R组、对照组、rhBNP组ICa-L电流密度峰值(0mV)逐渐升高,分别为(-4.34±0.92) pA/pF、(-3.42±0.76)pA/pF、(-3.13±1.22)pA/pF.结论 rhBNP可降低心肌缺血再灌注期间心律失常的发生率,心肌缺血再灌注后ICa-L明显增高,rhBNP可使ICa-L下调,逆转电重构.
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硫化氢对心肌缺血/再灌注损伤炎症因子的影响
目的 观察硫化氢(H2S)对心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各8只,构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,分别予以KH液、KH液+NaHS(由HCl和Na2S临用前配制,浓度为1 μM)和STH液进行灌注.在T0(手术开始前30 min)、T1(心脏停搏后15 min)、T2(心脏停搏后30 min)、T3(心脏复跳后15 min)、T4(心脏复跳后30 min)时,采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达情况.H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3,分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6 h后恢复室温,ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达.结果 与术前比较,停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调,差异有统计学意义(P均<0.05).与A组和C组比较,B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高,差异有统计学意义(P均<0.05).与术前比较,各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加,差异有统计学意义(P均<0.05).B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组,差异有统计学意义(P均<0.05).与组1、组3相比,组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高,IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平,增加HIF-1α的表达,发挥心肌保护作用.
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灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用
目的:观察灯盏花在肢体缺血/再灌注致远隔多器官损伤的预防作用.方法:实验共分三组(1)再灌注组:夹闭大鼠双侧股动脉,阻断循环2h后再灌注5h,建立双下肢缺血/再灌注模型;(2)灯盏花组:大鼠每日腹腔注射云南灯盏花注射液1ml,共7天,后按再灌注组方法制作模型;(3)对照组:行假手术处理.观察大鼠下肢骨骼肌、远隔器官胃、肾、肺、肝及脑组织超微病理改变、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)含量、组织丙二醛(MDA)含量、血清谷胱甘肽(GSH)含量,并观察灯盏花对远隔器官损伤的预防作用和对自由基的清除作用.结果:再灌注组骨骼肌病变较单纯缺血时严重,远隔器官肝、肺、肾、胃及脑有弥漫性损伤;红细胞SOD及血清GSH较对照组显著下降(P＜0.05);肝、肺组织匀浆MDA含量显著增多(P＜0.05);灯盏花组病变较对照组明显改善.结论:肢体缺血/再灌注不但使再灌注器官本身损伤加重,还可引起远隔多器官损伤;灯盏花作为强抗氧化剂,可明显减轻肢体缺血/再灌注所引起的远隔多器官损伤.
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瘦素在肝缺血/再灌注致肾损伤中作用的研究
目的:研究瘦素(Leptin)在肝缺血/再灌注(I/R)后肾组织中的表达变化,探讨其与肝I/R介导的肾损伤的关系.方法:建立大鼠70%肝I/R模型,设立假手术和缺血60min后再灌注60、150、240、360 min组,观察肾脏的病理学变化,检测各组血清尿酸、总抗氧化能力,肾Leptin蛋白及其mRNA表达的变化.结果:与假手术组比较,缺血60 min/再灌注150 min及再灌注240 min组血清尿酸显著升高,以再灌注240 min升高为显著;再灌注240 min和360 min组血清总抗氧化能力显著升高,以再灌注240 min升高为显著;再灌注150、240和360 min组肾Leptin蛋白表达显著升高,再灌注60、240、360 min组肾Leptin mRNA表达显著升高,而再灌注150 min组Leptin mRNA显著降低.病理学观察提示肝I/R早期的肾损伤较重而后期显著减轻.结论:Leptin在肝I/R后肾组织内的表达变化与肾损伤密切相关,提示它可能作为一种保护因子对抗肝I/R介导的肾损伤.
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脑缺血/再灌注后神经元Ku蛋白的表达与DNA双链损伤的变化
目的:探讨脑缺血/再灌注后早期神经元Ku蛋白的表达与DNA双链损伤的变化及其与神经元转归的关系.方法:56只大鼠随机分为脑缺血/再灌注组(大脑中动脉线栓法制备缺血/再灌注模型)和假手术组,分别于术后1、6、12、24、48、72 h 6个时相点取脑组织,免疫组化法测定缺血/再灌注区Ku异二聚体的成分之一Ku70的表达,原位末端标记法(TUNEL法)观察脑缺血/再灌注后不同时相点缺血/再灌注区神经元DNA双链损伤的变化,DNA琼脂糖凝胶电泳检测缺血/再灌注区细胞凋亡.结果:脑缺血/再灌注1 h时,缺血侧Ku70阳性细胞数即开始减少,缺血/再灌注24 h降至低水平;缺血/再灌注6 h,缺血区TUNEL细胞数量开始升高,于24 hTUNEL阳性细胞数均达到高峰,其后逐渐减少;24 h后细胞DNA琼脂糖凝胶电泳始见凋亡特有的阶梯状(Ladder)条带.结论:脑缺血/再灌注早期,神经元Ku蛋白表达下降,可能是导致双链断裂的DNA无法得到修复造成神经元DNA不可逆性损伤,进而引起神经元死亡的原因.
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肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤研究进展
肠黏膜缺血/再灌注损伤是肠黏膜的主要损伤因素之一.各种原因引起肠道的缺血缺氧,导致肠黏膜的缺血/再灌注损伤,影响肠黏膜屏障功能.与肠黏膜缺血/再灌注损伤有关的主要因素包括:氧自由基、细胞因子、核转录因子-κB、细胞凋亡等.本文就肠黏膜屏障缺血/再灌注损伤相关因素的研究进展予以综述.
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肝脏的缺血预适应(文献综述)
肝脏的缺血/再灌注(ischemia/reprefusion,I/R)损伤是肝移植和肝胆外科中尚需解决的一个重要课题.肝脏缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)能增强肝脏对随后长时间缺血的耐受性,有助于减轻肝脏I/R损伤.本文综述了肝脏IP的研究进展.
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健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的实验研究
目的:观察健脑生胶囊对小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的作用与机制.方法:应用小鼠脑缺血/再灌注损伤模型,观察健脑生胶囊1.0g/kg、2.0g/kg、4.0g/kg不同剂量组对缺血的脑组织内脂质过氧化产物含量以及氧化反应相关酶活性的影响.结果:表明健脑生胶囊能不同程度提高脑组织中SOD、CAT、POD、Na+-K+-ATP酶的活性,降低脑组织中MDA的含量.结论:健脑生胶囊对脑缺血/再灌注损伤的脑保护作用可能与其提高脑组织中抗氧化酶活性,清除自由基和减少过氧化脂质的生成有关.
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肉桂鞣质B-1对脊髓星形胶质细胞增殖的调节作用及对血清氧葡萄糖缺乏/复氧诱导细胞凋亡的保护作用
背景：中枢神经系统中星形胶质细胞对神经元起重要的保护作用。据报道，一些抗氧化剂可以保护缺血/再灌注引起的星形胶质细胞功能障碍。肉桂鞣质B-1（Cinnamtannin B-1）是一种天然存在的A型原花青素，具有抗氧化作用。
目的：研究肉桂鞣质B-1对脊髓星形胶质细胞的作用。
方法：星形胶质细胞血清氧葡萄糖缺乏（OGSD）8 h后用或不用肉桂鞣质B-1进行复氧（R）。
结果：肉桂鞣质B-1对OGSD/R诱导的星形胶质细胞凋亡具有保护作用，同时具有促进星形胶质细胞增殖的作用，而细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂逆转这种作用。
结论：肉桂鞣质B-1通过ERK信号通路促进星形胶质细胞增殖，保护OGSD/R诱导的细胞凋亡。在中枢神经系统，肉桂鞣质B-1作为一种抗氧化剂对星形胶质细胞缺血/再灌注损伤具有保护作用。 -
激活腺苷酸活化蛋白激酶改善离体小鼠心脏缺血再灌注后心肌胰岛素抵抗
目的 探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对离体小鼠心脏缺血/再灌注(I/R)后心肌胰岛素抵抗的影响及机制.方法 AMPK基因敲除(AMPKα2-/-)和C57BL/6小鼠各18只,均各随机分为对照(Control)组、I/R组、AICAR(AMPK激活剂)处理(ARCAR+I/R)组.建立Langendorff离体小鼠心脏灌注模型,检测灌注前后灌注液中葡萄糖浓度;灌注结束后,检测灌注液中肌酸激酶(CK)及肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)浓度;实验结束后,用TTC染色法检测心肌梗死面积;胱天蛋白酶-3活性检测法检测心肌细胞凋亡.结果 与Control组相比,I/R组心肌葡萄糖摄取量下降,但是在C57BL/6小鼠,预给予AMPK的激活剂AICAR,可以改善I/R后心肌对葡萄糖的摄取.在AMPKα2-/-小鼠,给予AMPK的激活剂AICAR并不能改善I/R引起的心肌葡萄糖摄取下降.进一步研究发现,在C57BL/6小鼠中,与I/R组相比,给予AMPK的激活剂AICAR能明显降低I/R心脏的心肌损伤,表现为血清中CK及cTnI含量降低(P＜0.05)、心肌梗死面积减小(P＜0.05)及心肌细胞凋亡减少(P＜0.05).但是,在AMPKα2-/-小鼠中,AICAR处理并不能有效地改善I/R后心肌的损伤(P＞0.05).通过采用心率压力指数进一步衡量I/R后心脏功能,结果发现,在C57BL/6小鼠,给予AICAR促进I/R后心脏收缩舒张功能恢复,但上述保护作用在AMPKα2-/-小鼠消失.结论 心脏I/R会引起心肌胰岛素抵抗,引起心肌损伤,但是通过激活AMPK可以部分改善I/R引起的心肌胰岛素抵抗,进而发挥心肌保护作用.
关键词： 腺苷酸活化蛋白激酶 腺苷酸活化蛋白激酶激活剂 体外循环 心功能 缺血/再灌注 -
TLR2/4蛋白在小鼠全肝缺血再灌注损伤肝脏的表达及意义
目的 观察Toll样受体2/4蛋白在小鼠全肝缺血再灌注损伤中肝脏的表达,并分析其与肝功能损伤的关系.方法 通过夹闭BALB/c小鼠肝门,复制小鼠全肝缺血再灌注损伤模型.采用Western blot方法定量检测缺血肝叶中TLR2/4蛋白的表达变化,并检测门静脉血浆丙氨酸氨基转移酶(pALT)、肿瘤坏死因-α(TNF-a)及门静脉血清内毒素(endotoxin,EN)水平.结果 与假手术组(sham-operated group,SH组)相比:(1)全肝缺血20 min并行再灌注后,缺血再灌注组(ischemic/reperfusion group,I/R组)血清ALT在再灌注1 h即明显升高,且在再灌注3 h时较1 h时明显升高;(2)I/R组缺血肝脏TLR2/4蛋白的表达(OD值)明显升高,TLR2蛋白的表达在再灌注3 h较1 h明显高;而TLR4蛋白的表达以再灌注1 h时水平高.(3)I/R组中门静脉血清TNF-α在再灌注1 h即开始高,在再灌注3 h达高峰.(4)门静脉血清内毒素水平明显升高(与SH相比,P＜0.01),但I/R组在不同灌注时间点之间无显著性差异(P＞0.05).结论 TLR2/4蛋白表达的上调参与了小鼠全肝脏缺血再灌注中肝脏的损伤.
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线粒体ATP敏感性钾通道在缺血预处理保护硬化肝脏中的作用
目的 研究缺血预处理(IP)对肝硬化大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用.方法 复制雄性肝硬化SD大鼠,随机分为6组(每组8只).IP组以肝缺血5 min再灌注10 min作预处理;IP+5-HD组是在IP组基础上,使用微量注射泵经大鼠门静脉注射mitoKATP通道特异性阻滞剂5-HD进行预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂DE作为预处理;DE+5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述5组均在预处理后行肝缺血45 min再灌注60 min;缺血方式为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行开腹,不作任何其它处理.完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定ATP酶活力、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)的测定及观察显微、超微结构变化.结果 C组ATP酶活性与肝损伤指标ALT与LDH活性、MDA含量与W/D比值均明显高于S组(P<0.01),肝脏在光镜与电镜下的显微与超微结构损伤明显;IP组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组,ATP酶活性低于C组(P<0.05,P<0.01),而IP+5-HD组、DE+5-HD组的肝损伤指标分别差于IP组、DE组,ATP酶活性高于IP组、DE组(P<0.05,P<0.01);在SOD活性方面,C组明显低于S组(P<0.01),IP组低于S组,高于C组(P<0.01).DE组与C组相比无差异,IP+5-HD组、DE+5-HD组SOD活性分别与lP组、DE组相比无差异(P>0.05).结论 mitoKATP通道参与IP抗肝硬化大鼠肝I/R损伤的保护效应,其作用可能与下调肝组织ATP酶活性,减少ATP大量分解,改善肝能量代谢,增加能量储备;提高肝脏的抗氧化能力;改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.
