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通脉丸中竹节香附素A及总皂苷含量测定
目的:建立通脉丸中竹节香附素A及总皂苷含量测定方法.方法:采用HPLC法测定竹节香附素A的含量,色谱条件:AgilentSB-AQ色谱柱,乙腈与0.1％磷酸水为流动相梯度洗脱,流速0.8 ml/min,检测波长206 nm;采用比色法,以竹节香附素A为对照品,5％香草醛-冰乙酸-60％硫酸为显色剂,在531 nm处测定吸光度,计算总皂苷的含量.结果:液相法测定竹节香附素A对照品质量在0.573～3.820 μg(R2=0.999 6)范围内呈良好线性关系,平均加样回收率为99.63％(RSD=1.05％)；比色法测定竹节香附素A对照品质量在0.024 2～0.217 8 mg范围内与吸光度呈良好线性关系(R2=0.999 0),平均加样回收率为100.05％(RSD=1.69％).结论:建立了通脉丸中竹节香附素A及总皂苷含量测定方法,此方法简便、准确、稳定,为其制剂的质量控制及新制剂的二次开发提供技术支持.
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两头尖地上部分化学成分及其含量测定分析
目的:探索两头尖地上部分有效成分的化学结构及其含量,为开发利用该植物废弃资源提供科学依据.方法:对两头尖地上茎、叶、果部分进行提取,分离得到一单纯皂苷,经化学和光谱分析法,证明该物质为竹节香附素A(Raddeanin A),同时以其为对照品,用高效液相法,测定了其在茎、叶、果及根茎中的含量.结果:在茎、叶、果及根茎中竹节香附素的含量分别为0.1859%、0.2742%、0.1276%、0.3249%.结论:地上部分均含活性成分竹节香附素A,而且含量较高,可以充分开发利用这些资源.
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HPLC-ELSD法测定中药两头尖中竹节香附素A
目的 建立两头尖中竹节香附素A的HPLC-蒸发光散射检测器(ELSD)测定方法.方法 两头尖乙醇提取物的分析在Agilent 300 Extend-C18色谱柱(4.6 mm×100 mm,3.5 μm)实施,流动相为乙腈-水(0.1％甲酸)(43∶57),体积流量1 mL/min,柱温30℃.结果 竹节香附素A在0.309～2.060 μg范围内线性关系良好,r=0.999 4,平均回收率为97.9％,RSD为1.4％.12个不同产地的两头尖中竹节香附素A含有量为0.11％～0.34％之间,多数地区所产药材能够达到药典要求.结论 建立了两头尖中竹节香附素A的ELSD检测方法,它的定量限较UV降低了10倍,可推荐作为定量测定方法.
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竹节香附素A对人肝癌HepG2细胞VEGF基因表达的影响
目的 观察竹节香附素A对人肝癌细胞株HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养HepG2细胞,将不同浓度的竹节香附素A与HepG2细胞共培养,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测不同浓度竹节香附素A处理HepG2细胞24h后细胞培养上清液中VEGF蛋白含量的变化;半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白免疫印迹(Western blot)法分别检测竹节香附素A对HepG2细胞VEGF mRNA和蛋白相对表达水平(阳性条带灰度值/β-actin带灰度值)的影响.结果 (1)不同浓度(5、10、20 μg/ml)竹节香附素A处理HepG2细胞24h后,细胞培养上清液中VEGF水平呈剂量依赖性降低(P =0.000).(2)竹节香附素A对HepG2细胞VEGF mRNA表达的影响:①不同浓度竹节香附素A(0、5、10、20 μg/ml)处理HepG2细胞24 h后,VEGF mR-NA的相对表达量呈剂量依赖性减少(0.96 ±0.07、0.75±0.09、0.55 ±0.10、0.32 ±0.11,P=0.000).②10 μg/ml竹节香附素A分别处理HepG2细胞0、6、12、24h后,VEGF mRNA的相对表达水平呈时间依赖性下降(0.77±0.05、0.53±0.09、0.32±0.12、0.15±0.04,P=0.000).(3)竹节香附素A抑制HepG2细胞VEGF蛋白的表达:①不同浓度竹节香附素A(0、5、10、20 μg/ml)处理HepG2细胞24h后,VEGF蛋白相对表达水平呈剂量依赖性下降(2.08 ±0.28、1.43 ±0.22、0.72±0.15、0.17 ±0.10,P=0.000).②10 μg/ml竹节香附素A分别处理HepG2细胞0、6、12、24 h后VEGF蛋白相对表达水平呈时间依赖性减少(2.47 ±0.05、1.36±0.02、0.30±0.02、0.07±0.02,P =0.000).结论 竹节香附素A能够下调HepG2细胞VEGF表达,这可能是其抑制肝癌细胞生长增殖的重要机制之一.
关键词： 竹节香附素A 人肝癌细胞株HepG2 血管内皮生长因子 核糖核酸 蛋白 -
竹节香附素A抗肿瘤研究进展
[目的]综述竹节香附素A近10年抗肿瘤方面研究进展。[方法]收集近10年来竹节香附素A抗肿瘤研究文献，从诱导肿瘤细胞凋亡，诱导细胞周期阻滞，阻断STATs细胞信号传导通路及抑制肿瘤血管形成等方面阐述其抗肿瘤研究机制。[结果]竹节香附素A具有抗肿瘤活性构效关系，可以诱导非小细胞肺癌H460细胞凋亡、阻滞LoVo细胞周期、阻断LoVo细胞STATs细胞信号传导通路、抑制HepG-2细胞血管生成。[结论]竹节香附素A抗肿瘤研究机制可能为诱导肿瘤细胞凋亡、诱导细胞周期阻滞、阻断STATs细胞信号传导通路及抑制肿瘤血管形成等。其是否具有抑制肿瘤的侵袭、转移的特性及其相关的机制、如何启动细胞凋亡、如何抑制血管生成以及信号转导通路的特异性等一系列问题尚有待于广大肿瘤研究者进一步的研究探索，为其成为一个潜在的临床抗肿瘤制剂提供完备的理论实验依据。
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f2法评价通脉浓缩丸与原制剂体外释放曲线相似性
目的:引入f2相似因子法对通脉浓缩丸与原制剂通脉丸中两指标成分竹节香附素A(RDA)及苯甲酰新乌头原碱(BZC)的释放曲线进行分析,以对比评价其体外释放.方法:运用高效液相色谱法(HPLC)测定通脉浓缩丸与原制剂中指标成分RDA和BZC的体外释放率,并进行f2相似因子计算.结果:通脉浓缩丸与原制剂中两指标成分的f2均大于50,说明工艺改变前后两指标成分的体外释放曲线具有较好的相关性.结论:f2相似因子法可运用于制剂工艺改变前后指标成分的体外释放评价.
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竹节香附素A对人结肠癌细胞HCT-116增殖、凋亡、迁移及侵袭活性的影响
目的 研究竹节香附素A(Raddeanin A,RA)对人结肠癌细胞HCT-116增殖、凋亡、迁移及侵袭活性的影响,并初步探讨其作用机制.方法 采用不同浓度的RA(0.125~50.0μmol·L-1)处理HCT-116细胞24,48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力.RA(1.0,2.0,4.0μmol·L-1)干预后,采用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;JC-1染色法检测线粒体膜电位变化;DCFH-DA法检测细胞内活性氧簇(ROS)水平;采用Western Blot法检测细胞中Cleaved caspase-3蛋白表达.选择低于凋亡浓度的RA(0.25,0.5,1.0μmol·L-1)作用于HCT-116细胞,采用细胞划痕实验和Transwell穿膜实验观察不同浓度RA对HCT-116细胞迁移的影响;采用铺有Matrigel胶的Transwell实验检测RA对HCT-116细胞侵袭能力的影响;采用RT-PCR法和Western Blot法检测RA对HCT-116细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响.结果 RA干预24,48 h后的IC50值分别为5.967μmol·L-1和4.797μmol·L-1,且呈现浓度与时间依赖性.与空白对照组比较,RA 1.0,2.0,4.0μmol·L-1浓度组凋亡、坏死的HCT-116细胞明显增多(P<0.05,P<0.01);线粒体膜电位坍塌率分别为70.2%,74.4%和91.6%,差异均有统计学意义(P<0.01);细胞内ROS含量均显著增加(P<0.01),且呈现浓度依赖性;Cleaved caspase-3蛋白的表达水平随RA浓度的增加而显著提高(P<0.01).RA干预后与空白对照组比较,0.5,1.0μmol·L-1浓度组的细胞愈合率显著降低(P<0.01);RA 0.25,0.5,1.0μmol·L-1浓度组均能显著抑制HCT-116细胞的迁徙能力(P<0.01),均能显著抑制HCT-116细胞体外侵袭能力(P<0.05,P<0.01);RA 0.5,1.0μmol·L-1浓度组MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白相对表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01).结论 RA既能够有效抑制人结肠癌HCT-116细胞增殖,又能诱导该细胞的凋亡,可能与诱导细胞内ROS产生,导致线粒体膜电位坍塌,激活caspase信号通路有关.低于凋亡浓度的RA(0.25,0.5,1.0μmol·L-1)能明显抑制HCT-116细胞的迁移与侵袭活性,可能与通过下调HCT-116细胞MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达有关.
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竹节香附素A对胃癌SGC-7901细胞凋亡、自噬的影响
目的 探讨竹节香附素A(RA)对胃癌SGC-7901细胞的影响及其分子机制.方法 MTT观察RA对胃癌细胞SGC-7901生长抑制;流式细胞术检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达.结果 RA能显著抑制SGC-7901细胞生长;RA能诱导SGC-7901细胞凋亡和自噬;Western blot检测发现,随着给药剂量增加,LC3-Ⅰ逐渐向LC3-Ⅱ翻转,PARP及bcl-2表达递减,bax、p-p38表达递增.结论 RA能有效抑制SGC-7901细胞生长,其机制可能是诱导细胞凋亡和自噬,RA诱导凋亡及自噬可能是通过激活MAPK通路实现的.
关键词： 胃癌 竹节香附素A 凋亡 自噬 丝裂原活化蛋白激酶通路 -
竹节香附素A对肠癌HT29细胞凋亡及周期的影响
目的 观察竹节香附素A(RA)对人结肠癌HT29细胞凋亡及周期的影响,并探讨其相关机制.方法1,2,4,8,16 μmol/L的RA分别作用细胞12、24、48 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验检测RA对HT29细胞的增殖抑制作用,计算半数抑制浓度IC50;荧光显微镜下观察Hoechst33258染色,RA对细胞凋亡形态学的影响;流式细胞术(FCM)检测RA对HT29细胞凋亡及细胞周期的影响;蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP、CyclinB、CDK1等蛋白的表达情况.结果 竹节香附素A能够抑制HT29细胞的增殖,并与浓度、时间呈正相关(P<0.05),12、24、48 h IC50分别为为(9.31 ± 0.63) μmol/L,(4.88 ± 1.02)μmol/L,(3.60 ± 0.89)μmol/L.Hochest33258染色发现细胞出现核固缩、核碎裂;流式细胞术显示:随着给药浓度的增大凋亡率逐渐增加(P<0.05);Western blot(WB)结果显示Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP蛋白表达增加.竹节香附素A作用于HT29细胞后,与对照组相比,G2/M期细胞比例逐渐增高;且CyclinB、CDK1蛋白表达随着给药浓度的增大而减少.信号通路PI3K/AKT中PI3K、AKT蛋白表达上调,p-PI3K、p-AKT表达下调.结论 RA能够抑制肠癌HT29细胞的增殖,其机制可能是通过调控PI3K/AKT信号通路诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期实现的.
关键词： 竹节香附素A HT29细胞 细胞凋亡 细胞周期 PI3K/Akt信号通路 -
竹节香附素A调控mTOR通路对肠癌HCT116细胞自噬及凋亡的影响
目的 探讨竹节香附素A(RA)抑制HCT116细胞的增殖及其相关机制.方法 利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对HCT116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达.结果 RA能够明显抑制HCT116细胞的增殖,并呈浓度、时间依赖性.透射电镜观察到双层膜自噬体的存在;FCM显示RA能够诱导HCT116细胞凋亡,且随着浓度的增大凋亡率增加.Western blot检测显示,自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增高;抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少;而促凋亡蛋白Bax,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)表达增加;RAPA靶蛋白(mTOR)信号通路中mTOR蛋白表达增加,磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达减少.加入mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)后Beclin-1、LC3蛋白表达增加,凋亡率增加,且Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP表达也增加.结论 RA能够抑制肠癌细胞HCT116的增殖;并能诱导细胞自噬和凋亡,其机制可能是通过调控mTOR信号通路实现.
关键词： 竹节香附素A HCT116细胞 自噬 细胞凋亡 雷帕雷速靶蛋白信号通路 -
竹节香附素A通过下调长链非编码RNA HOTAIR表达抑制胃癌细胞增殖的研究
目的:探讨HOTAIR在胃癌细胞株中的表达情况,探讨竹节香附素A是否可通过下调人胃癌细胞中HO-TAIR表达抑制胃癌细胞增殖.方法:采用实时定量PCR检测胃癌细胞株HGC-27、MGC-803、SGC-7901和胃黏膜上皮正常GES-1细胞中HOTAIR的表达.将胃癌MGC-803细胞分别用HOTAIR特异性小干扰RNA、竹节香附素A、si-HOTAIR+竹节香附素A处理,并与阴性组对照,分别采用CCK-8法和克隆形成实验检测三组胃癌细胞增殖情况.结果:HOTAIR在胃癌细胞株中高表达,用si-HOTAIR沉默HOTAIR表达后,胃癌细胞增殖得到抑制.竹节香附素A对胃癌细胞增殖呈剂量依赖性.竹节香附素A可下调胃癌细胞MGC-803细胞中HOTAIR表达水平(P＜0.05).竹节香附A与si-HOTAIR联合运用可明显下调HOTAIR表达,与单纯si-HOTAIR处理有统计学差异(P＜0.05).结论:竹节香附素A可能通过下调胃癌MGC-803细胞中HOTAIR的表达从而抑制胃癌细胞增殖.
关键词： 长链非编码RNA HOTAIR 胃癌MGC-803细胞 竹节香附素A -
不同结构两头尖皂苷对QGY-7703细胞抑制作用及活性氧水平的影响
目的:研究中药两头尖中竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0的体外抗肿瘤生物活性,比较侧链糖的个数对抗肿瘤活性的影响,并通过检测细胞内活性氧的含量研究其在细胞凋亡过程中的作用.方法:采用体外MTT法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对人体QGY-7703肝癌细胞的增殖抑制作用.采用流式PI单染法,研究竹节香附素A、竹节香附皂苷R2及竹节香附皂苷R0对QGY-7703肿瘤细胞凋亡作用的影响.采用荧光分光光度计测定荧光强度的方法,研究不同结构两头尖皂苷单体对细胞内活性氧(ROS)含量的影响.结果:竹节香附素A、竹节香附皂苷R2、竹节香附皂苷R0及顺铂作用48小时后,对肝癌QGY-7703的IC50分别为5.11 g/ml,15.87 g/ml,28.39 g/ml,顺铂的IC50为5.27 g/ml.流式细胞仪检测结果显示,空白组G1期占百分数为36.19％、S期为59.11％、G2/M期为4.7％,竹节香附素A(5 g/ml) G1期为69.12％、S期为18.76％、G2期为12: 12％;竹节香附皂苷R2(5 g/ml) G1期为60.60％、S期为30.35％、G2期为9.05％;竹节香附皂苷R0(5 g/ml) G1期为44.14％、S期为48.49％、G2期为7.37％;顺铂组(2.5 g/ml) G1期为47.49％、S期为42.71％、G2期为9.8％;荧光分光光度计测定DCF荧光强度结果为不同结构两头尖皂苷单体作用于QGY-7703细胞6h后,细胞内活性氧含量较空白组明显增加.结论:竹节香附素A、竹节香附皂苷R0及竹节香附皂苷R2可使QGY-7703细胞周期阻滞于G1期,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用,凋亡率随着侧链糖的个数增加而显著升高,并使细胞内产生过多的活性氧,从而加速诱导肿瘤细胞凋亡发挥抗癌作用.
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竹节香附素A联合顺铂对人肝癌细胞QGY-7703的协同抑制
目的:研究竹节香附素A联合顺铂对人肝癌QGY-7703细胞的协同抑制作用,为抗癌新药的研发应用奠定基础.方法:采用体外SRB法和MTT法研究竹节香附素A及竹节香附素A联合顺铂对人肝癌QGY-7703细胞的增殖抑制作用.结果:MTT法测定竹节香附素A给药24h,IC50为18.9μg/ml;竹节香附素A给药48h,IC50为4.8μg／ml.SRB法测定竹节香附素A给药24h,IC50为19.6 μg/ml;竹节香附素A给药48h,IC50为5.4μg/ml.竹节香附素A联合顺铂协同给药药物浓度分别为2.5μg／ml、5μg／ml、10μg/ml,药物浓度比例为1∶1,给药24h,IC50为2.09μg/ml,联合用药系数CI为0.2414～0.3991.结论:竹节香附素A有显著的抗肿瘤活性;竹节香附素A联合顺铂对人肝癌QGY-7703细胞有显著的协同抑制效果.
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竹节香附素A的体外抗肿瘤活性研究
目的:研究两头尖中主要有效成分竹节香附素A的体外抗肿瘤活性,为两头尖抗肿瘤有效成分竹节香附素A的创新药物研究提供科学依据.方法:采用体外MTT法,研究竹节香附素A对人体LAX肺癌、QGY-7703肝癌、Bre-04乳腺癌、Col-6肠癌及L929小鼠成纤维细胞株的增殖抑制作用;考察竹节香附素A对QGY-7703和L929细胞增殖抑制的量-效和时-效关系.采用流式细胞仪研究竹节香附素A对QGY-7703肿瘤细胞的诱导凋亡作用.结果:竹节香附素A对QGY-7703和L929细胞具有显著的抑制增殖作用,且其增殖抑制作用与药物给药浓度、给药时间呈现明显的量效和时效关系.竹节香附素A作用48小时后,对肝癌QGY-7703、肺癌LAX、乳腺癌Bre-04、肠癌Col-6和小鼠成纤维L929五种肿瘤细胞均具有抑制增殖作用,IC50分别为:5.09μg/ml,11.48 μg/ml,9.32 μg/ml,11.22μ g/ml,12.71 μg/ml,顺铂的IC50为:5.27 μg/ml,6.04 μg/ml,6.23 μg/ml,6.78μg/ml和9.75 μg/ml,其中竹节香附素A对QGY-7703细胞增殖抑制作用强,作用强度略高于顺铂.竹节香附素A可以显著诱导QGY-7703细胞凋亡,给药剂量的增加,凋亡细胞比例增大.竹节香附素A低剂量(1μg/ml)给药,QGY-7703细胞的凋亡率为19.78％高于顺铂(2μg/ml)给药的细胞凋亡率12.68％,竹节香附素A给药(50μg/ml)24h细胞凋亡率达到67.29％.结论:首次系统研究了竹节香附素A的体外抗肿瘤活性,竹节香附素A体外对QGY-7703具有显著的抑制作用,进而发挥诱导QGY-7703凋亡的生物活性.
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竹节香附素A对HepG2细胞缺氧诱导因子-1α基因和蛋白表达的影响
目的:探讨竹节香附素A对缺氧条件下人肝癌细胞株(HepG2)细胞缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)基因和蛋白表达的影响.方法:取体外低氧环境下HepG2细胞进行不同干预:特定浓度(10 μg/ml)竹节香附素A不同作用时间(0 h、6 h、12 h、24 h);不同浓度(0、5、10、20 μg/ml)竹节香附素A特定作用时间(24 h)处理,通过半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测HepG2细胞HIF-1α mRNA和蛋白的表达变化情况.结果:体外低氧环境下HepG2细胞可见HIF-1α mRNA和蛋白强表达,特定浓度(10 μg/ml)竹节香附素A可显著抑制HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平,药物作用0 h、6 h、12 h、24 h时HIF-1α mRNA 条带灰度值(A/A0)分别为0.73±0.08、0.44±0.12、0.24±0.09、0.07±0.03,差异具有统计学意义(P<0.01);HIF-1α蛋白A/A0比值分别为2.31±0.33、1.70±0.17、1.30±0.96、0.09±0.13,差异具有统计学意义(P<0.01).不同浓度竹节香附素A特定作用时间(24 h)处理可显著抑制HIF-1α mRNA和蛋白的表达水平,药物浓度0、5、10、20 μg/ml处理,HIF-1α mRNA A/A0比值分别为0.65±0.07、0.43±0.08、0.19±0.03、0.08±0.02,差异具有统计学意义(P<0.01);HIF-1α蛋白A/A0比值分别为0.84±0.08、0.39±0.06、0.28±0.04、0.08±0.03,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:竹节香附素A对缺氧条件下肝癌HepG2细胞HIF-1α mRNA和蛋白的表达具有抑制作用,并存在时间-剂量依赖性效应.
关键词： 竹节香附素A 人肝癌细胞株HepG2 缺氧诱导因子-1α -
竹节香附素A对人肝癌细胞裸鼠移植瘤的抑制作用
目的 探讨竹节香附素A对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 建立人肝癌裸鼠移植瘤模型,随机将成瘤裸鼠分为3组,即竹节香附素A治疗组、顺铂组及生理盐水对照组,于种植瘤细胞后第3天开始ip药物,治疗过程中隔天记录瘤体大小、各组抑瘤率及药物对裸鼠生存率的影响及瘤组织病理学改变.结果 竹节香附素A治疗组能明显抑制人肝癌细胞裸鼠移植瘤生长,治疗8d竹节香附素A组及顺铂组与对照组相比已有明显差异(F=5.579,P=0.015),抑瘤率分别达到48.97％和53.71％,随着治疗时间的延长差异更加显著;治疗结束后竹节香附素A组和顺铂组平均瘤体质量较轻,与对照组相比差异具有统计学意义(F=17.96,P=0.000);与化疗药顺铂组相比瘤体大小及抑瘤率均未见差异.竹节香附素A对裸鼠体质量影响较小,治疗结束后竹节香附素A治疗组裸鼠存活率为100％,顺铂治疗组存活率仅为62.5％,两组存活率相比差异有显著性(P＜0.05).病理学观察竹节香附素A治疗组瘤体小,肿瘤细胞稀疏减少.结论 竹节香附素A对人肝癌裸鼠移植瘤生长具有明显抑制作用,且竹节香附素A毒性低,安全性好.
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反相高效液相色谱法测定不同产地两头尖中竹节香附素A的含量
目的:建立两头尖中竹节香附素A的反相高效液相色谱测定法,并采用该方法对不同产地两头尖中竹节香附素A的含量进行比较.方法:采用Alltech C18分析柱,以甲醇-水(7∶3)为流动相,在207 nm波长处检测.结果:吉林、黑龙江和辽宁3个省采集的两头尖中竹节香附素A的含量分别为0.32 %、0.3572 %、0.2808 %,平均回收率为100.3 %,相对标准偏差为1.4 %.结论:该方法准确、灵敏、简便,适合于对两头尖药材进行质量控制.
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正交优化两头尖水提工艺研究
目的 正交优选两头尖水提工艺.方法 以竹节香附素A含量转移率及出膏率为指标,采用正交试验考察加水量、煎煮时间及煎煮次数等因素,综合评价法优化两头尖水提工艺.结果:优选出来的佳工艺为6倍量水,煎煮3次,每次煎煮1h.结论 优选出的工艺设计合理、稳定可行.
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竹节香附素A抗肝癌作用机制的研究进展
竹节香附素A(RDA)是中药两头尖中主要抗肿瘤活性的单体成分,其在抑制肝癌细胞增殖、诱导肝癌细胞凋亡、抑制肝癌细胞血管生成,以及联合化疗的协同增效作用等方面具有显著作用,搜集并分析近年来竹节香附素A抗肝癌作用机制的相关文献,综述竹节香附素A抗肝癌作用机制的研究情况.
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竹节香附素A对类风湿关节炎大鼠炎症改善的研究
目的:探讨竹节香附素A(RDA)治疗大鼠类风湿性关节炎的效果.方法:以大鼠皮内注射完全弗氏佐剂(CFA),建立类风湿性关节炎模型,以RDA给药,以大鼠足肿胀度、关节炎指数、体重、病理切片、生理活动等指标来评价RDA对AA大鼠的保护作用.采用ELISA法检测大鼠IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α的分泌水平.结果:RDA能抑制AA大鼠急性足肿胀,降低关节炎指数,体重增长.RDA组外周血白介素水平高于正常组,治疗后则低于模型组,比较差异均具统计学意义(P<0.05),IL-10结果相反.结论:RDA具有抗炎作用,与细胞因子分泌水平有关.
