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玄参中苯丙素苷对大鼠肝损伤细胞凋亡的影响
目的:观察玄参中苯丙素苷对大鼠肝损伤细胞凋亡的影响.方法:采用D-氨基半乳糖(D-Gal)造成大鼠急性肝损伤模型,观察玄参中苯丙素苷对此模型肝细胞凋亡及相关基因表达的影响.结果:玄参中苯丙素苷明显抑制模型肝细胞凋亡,上调bcl-2蛋白表达,下调Fas/FasL的表达.结论:玄参中苯丙素苷抗肝损伤细胞凋亡可能与其调控肝细胞凋亡相关基因有关.
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Fas和FasL 系统在非梗阻性无精子症睾丸中的表达
目的:为探讨睾丸生精功能障碍与细胞凋亡的关系,研究Fas和FasL系统在非梗阻性无精子症睾丸支持、间质和生精细胞中的表达.方法:对20例非梗阻性无精子症患者行睾丸开放性活检,常规病理检查,按Johnson评分法评价精子发生和发生障碍的程度;采用免疫组化SABC法对睾丸支持、间质和生精细胞进行Fas和FasL表达的检测.结果:睾丸活检生精功能评为8分有14例,3分有2例,6、5、4和2分各有1例.在20例非梗阻性无精子症睾丸的间质、支持和生精细胞均有Fas和FasL的表达;而支持细胞Fas和FasL的阳性和强阳性表达率明显高于间质和生精细胞.结论:非梗阻性无精子症的睾丸支持、间质及生精细胞Fas和FasL的高表达与精子生成障碍是一致的,非梗阻性无精子症可能与生殖细胞过度凋亡密切相关.
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凋亡相关蛋白及粘附分子在大鼠心脏急性排斥反应中的作用
目的探讨凋亡及凋亡相关因子Fas/FasL、Bcl-2/Bax,粘附分子ICAM-1、P-selectin、E-selectin、L-Selectin、PECAM-1和VCAM-1在心脏移植中的表达及意义.方法用免疫组织化学方法和原位杂交法,检测大鼠心脏移植后不同时间(1、3、5、7d)、Fas/FasL、ICAM-1、P-selectin、L-selectin、E-selectin蛋白、Bcl-2/Bax、VCAM-1、PECAM-1 mRNA的表达情况.结果随着移植后天数的增加,细胞凋亡增多,Fas/FasL、Bax表达增加,粘附分子ICAM-1、 VCAM-1、 PECAM-1表达也增加,Selectin表达较少.正常大鼠肝脏未见细胞凋亡及粘附分子的表达.结论细胞凋亡和粘附分子ICAM-1、VCAM-1、PECAM-1表达增加可能与心脏移植后急性排斥反应有关,而Fas/FasL、Bax可能促进了凋亡的发生.
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Fas/FasL在强直性脊柱炎患者外周血T细胞亚群上的表达
目的 检测强直性脊柱炎(AS)患者外周血T细胞亚群上的Fas/FasL的表达水平,探讨Fas/FasL诱导的细胞凋亡在AS免疫学发病机制中的作用.方法 以临床确诊的60例AS患者作为研究对象,同时选择30例正常对照,运用流式细胞仪(FCM)检测其外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞亚群上的Fas/FasL表达水平.结果 早、晚期AS患者外周血CD3+CD4+T细胞上的FasL的表达率分别为(0.59%、0.93%),CD3+CD8+T细胞上的FasL的表达率分别为(2.93%、4.32%),与健康对照组(0.48%、1.14%)比较,其表达率差异具有统计学意义(P＜0.05);与健康对照组外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞上的Fas表达率(58.25%、59.91%)比较,早期AS患者外周血CD3+CD4+T细胞上的Fas的表达率(64.75%)明显升高(P＜0.05),而CD3+CD8+T细胞上的Fas的表达率(48.64%)明显降低(P＜0.05),Fas在晚期AS患者外周血CD3+CD4+、CD3+CD8+T细胞上的表达率(57.63%、56.32%)无明显变化.结论 Fas、FasL在外周血T细胞亚群上的表达水平与AS的病情发展阶段相关;Fas、FasL的异常表达所导致T细胞凋亡功能紊乱可能是AS发病的重要机制之一.
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硒增强淋巴细胞抑制裸鼠大肠癌生长的研究
目的 研究硒(Se)作用后淋巴细胞对实验性裸鼠大肠癌的治疗效果及其抗肿瘤作用机制.方法 建立大肠癌细胞株LoVo裸鼠移植瘤的动物模型.将荷瘤裸鼠72只随机分成对照组、硒组、淋巴细胞组、淋巴细胞+硒组.观察大肠癌移植瘤的生长以及荷瘤动物的肿瘤发生率和生存率,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织Fas/FasL的表达情况.结果 各组肿瘤体积分别为(1.970±0.566)mm3、(1.290±0.395)mm3、(0.490±0.208)mm3、(0.270±0.139)mm3;肿瘤发生率分别为91.66%、75.00%、50.00%、33.33%;生存率分别为16.66%、33.33%、50.00%、75.00%.肿瘤组织免疫组织化学结果表明,经硒作用后肿瘤细胞Fas和淋巴细胞FasL表达增强.结论 硒有增强淋巴细胞大肠癌细胞移植瘤的作用.
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非小细胞肺癌细胞凋亡及Fas/FasL表达的关系
目的 探讨凋亡相关基因Fas/FasL表达与非小细胞肺癌细胞凋亡和临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术对45例肺癌和38例癌旁组织中的Fas和Fasl表达及凋亡细胞水平进行检测.结果 与癌旁组织比较,肺癌中FasL表达增加,Fas表达降低,凋亡细胞减少;FasL表达与组织类型有关;肺癌细胞凋亡水平在淋巴结转移和晚期癌组织中明显受抑;Fas表达阳性的凋亡细胞指数明显高于Fas表达阴性组.结论 细胞凋亡调控异常在肺癌发病中可能起重要作用.
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非霍奇金淋巴瘤组织坏死相关因素的探讨
目的 探讨非霍奇金淋巴瘤组织坏死相关因素.方法 将124例NHL分成有坏死组和无坏死组两组;分成NK/T、TCL、BcL三种类型,用IHC(SP法)标记CD95(Fas)、CD95L(FasL)、bcl-2、TNF-α;ISH技术检测EB病毒编码的小核苷酸RNA(EBER1/2);病例随访.结果 坏死组Fas、FasL、EBER1/2的表达率依次为81.5%(22/27)、74.1%(20/27)、82.5%(23/27),无坏死组依次为68.1%(66/97)、59.8%(58/97)、12.4%(12/97),与无坏死组比较P<0.005,bcl-2表达正好相反,与坏死组比较P<0.005.Fas、FasL、EBER1/2表达主要集中在NK/T和TCL,与BCL比较差异有统计学意义;而bcl-2表达主要集中在BCL,与TCL及NK/T比较差异有统计学意义.坏死组、无坏死组平均生存时间分别为7.4月、24.2月,两组比较P<0.005.结论 Fas、FasL、bcl-2的异常表迭和EBV感染,在NHL的坏死中可能发挥了一定的作用,NHL中组织坏死是多因素共同作用的结果,组织坏死与预后有关.
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肿瘤的免疫逃逸机制研究进展
0 引言机体发生肿瘤时,肿瘤细胞可以凭借多种方式逃避免疫系统的监控、攻击而继续分裂生长,即肿瘤的免疫逃逸.本文围绕肿瘤细胞免疫过程中肿瘤抗原表达、抗原识别、加工、提呈、T细胞增殖、活化和分化以及免疫效应的产生这一系列环节,就近年来肿瘤免疫逃逸机制的有关研究进展作一综述.
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人脑胶质瘤中Fas系统与其患者外周血中MDSC表达的相关性
目的 探讨Fas、Fas配体(FasL)在人脑胶质瘤中和髓系衍生抑制细胞(MDSC)在胶质瘤患者外周血中的表达及它们与腩胶质瘤恶性程度的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测22例人脑胶质瘤组织和6例正常脑组织中Fas和FasL的表达,采用流式细胞分析术检测上述22例胶质瘤患者手术前和6例正常成人外周血中MDSC的表达.结果 ①高级别(Ⅲ、Ⅳ级)胶质瘤中Fas和FasL的表达水平明显高于低级别(Ⅰ、Ⅱ级)胶质瘤中的表达(P<0.05);而在后者中的表达水平又明显高于正常脑组织中的表达(P<0.05).②高级别胶质瘤患者外周血中MDSC表达较正常人和低级别胶质瘤患者明显增加(P<0.05).③Fas、FasL的表达与MDSC的表达呈正相关(P<0.05).结论 脑胶质瘤中Fas、FasL的表达及其患者外周血MDSC表达均与胶质瘤恶性程度正相关.
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口腔黏膜癌前病变及鳞癌中Fas/FasL的表达研究
目的:研究凋亡相关基因Fas/FasL在口腔正常粘膜、上皮单纯增生、上皮异常增生和鳞癌中的表达及意义.方法:采用SABC免疫组织化学方法检测正常口腔粘膜(10例),上皮单纯增生(8例),上皮异常增生(20例),鳞癌(32例)中Fas/FasL的表达.结果:在正常口腔粘膜中Fas表达于棘层和粒层细胞的胞膜;FasL局限于基底层细胞的胞膜和胞浆.上皮异常增生中随异常增生程度的增高,Fas表达降低;FasL表达增强,甚至遍布上皮全层.鳞癌组中 Fas表达明显低于正常组(P<0.05),且与组织学分级呈正相关;FasL表达明显高于正常组(P<0.05),且与组织学分级呈负相关.结论:Fas在调节鳞状上皮细胞自我更新中具有重要作用.Fas表达水平下调,FasL 上调,可能是口腔上皮癌变过程中的一个早期事件.Fas/FasL是肿瘤细胞逃逸肿瘤反应T细胞攻击而获得免疫赦免的重要机制之一.
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胸腺内注射Fas抗体对心脏移植大鼠Fas/FasL表达的影响
目的 研究受体胸腺内注射Fas抗体对心脏移植大鼠Fas/FasL表达的影响.方法 应用大鼠同种异位腹腔心脏移植模型,将24只模型动物随机均分为三组,A组移植前后不给处置,B组给环孢素A,按每日8mg/kg的剂量于术前一天开始口服,C组胸腺注射Fas抗体.观察术后移植心脏局部的Fas及FasL的表达情况(免疫组化法和RT-PCR法).结果 与A组相比,C组移植心脏局部的Fas/FasL基因表达(RT-PCR法半定量结果P<0.05)和蛋白表达减少(免疫组化法P<0.05).结论 受体胸腺内注射Fas抗体是一种有效的抑制心脏移植急性排斥反应的方法,引起移植心肌局部Fas/FasL表达下调.
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辣椒素对培养的人角质形成细胞Fas/Fasl表达及凋亡的研究
目的:通过研究辣椒素(CAP)对培养的正常人角质形成细胞(KC)的作用前后Fas/Fasl的表达及其与凋亡的关系,进一步探讨其对银屑病的作用机制.方法:不同浓度的CAP作用于培养的正常人KC后,进行免疫细胞化学研究,观察其对KC增殖及KC Fas/Fasl蛋白表达的影响.结果:辣椒素对体外培养的KC的生长具有明显的抑制作用,并且促使KC凋亡;CAP作用KC后Fas/Fasl均有较强表达.结论:CAP抑制KC的过度生长,上调培养的正常人KC Fas/Fasl蛋白表达,并促进KC凋亡.
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几种ACEI对实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3及Fas、FasL基因表达影响的类效应
目的:探讨几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、培哚普利、咪达普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室心功能及心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白影响的类效应.方法:将48只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,随机分为5个给药组和1个糖尿病组(每组8只),另选8只做正常对照组.给药组每日分别灌胃给予卡托普利(50 mg/kg ),培哚普利(雅施达 4 mg/kg),咪达普利(达爽 10 mg/kg),贝那普利(洛汀新10 mg/kg ),福辛普利(蒙诺 10 mg/kg),糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周.对照观察心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白、Caspase-3及其Fas mRNA表达的变化.结果:与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的心肌细胞凋亡指数明显增高(均为P＜0.05);Caspase-3阳性蛋白表达率明显增高(均为P＜0.05);Fas蛋白阳性染色指数增高(均为P＜0.05);Fas的mRNA表达明显增高(均为P＜0.05).但糖尿病给药组的较未给药组低(均为P＜0.05).所有各组的FasL蛋白阳性染色指数差异不明显(均为P＞0.05).各种ACEI治疗组之间差异无显著性(均为P＞0.05).结论:糖尿病心肌病的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化和Caspase家族及Fas、FasL系统的参与;糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas蛋白以及Fas的mRNA表达水平、Caspase-3蛋白表达水平增高.ACEI干预糖尿病心肌病,能够降低细胞凋亡及Fas基因的表达及Caspase-3蛋白表达水平,且几种ACEI具有类效应.
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细胞凋亡、增殖和Fas/FasL系统在大肠癌中的作用
目的:探讨细胞凋亡、增殖及相关基因Fas、FasL在大肠癌发生发展中的作用.方法:用免疫组化SP法检测40例大肠腺癌、15例腺瘤及15例正常组织Fas、FasL、PCNA蛋白的表达,并以TUNEL法对相应标本行凋亡细胞检测.结果:凋亡指数随肿瘤分化程度的降低呈下降趋势,与淋巴结转移相关(P＜0.05).增殖指数随肿瘤分化程度的降低呈上升趋势,但与淋巴结转移无相关性(P＞0.05).在正常粘膜、大肠腺瘤、大肠腺癌中Fas表达逐渐降低,FasL表达逐渐增高,均有显著性差异(P＜0.05).结论:Fas、FasL异常表达促使肿瘤细胞逃避自身免疫攻击,细胞凋亡、增殖的平衡失调及Fas/FasL系统异常表达在大肠癌发生发展中起重要作用.
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Fas、FasL在特发性血小板减少性紫癜患者T细胞亚群表达的研究
P患者血小板Fas、FasL表达的变化.结果 与健康人群相比,ITP患者外周血Th、Th1、Th2细胞百分率均明显下降(P<0.05),Tc、Tc1、Tc2细胞百分率均无明显变化(P>0.05);Th、Th1、Th2及Tc、Tc1、Tc2细胞Fas、FasL表达均明显升高(P<0.05);同时,ITP患者血小板Fas的表达明显升高(P<0.05),而FasL的表达无明显变化(P>0.05).结论 ITP患者存在免疫功能失调,T细胞亚群及血小板Fas、FasL表达异常可能与ITP患者免疫病理机制有关.
关键词： 特发性血小板减少性紫癜 Fas/FasL T细胞亚群 血小板 -
急性ITP患者T细胞亚群及血小板凋亡相关蛋白的检测
目的检测凋亡相关蛋白Fas、FasL在急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿T细胞亚群及血小板中的表达,分析其在ITP发病机制中的作用.方法收集ITP患儿及健康儿童外周抗凝静脉血,分离纯化得T细胞和血小板.以PE标记的CD30 mAb和Cy5标记的CD4、CD8 mAb及FITC标记的Fas、FasL mAb作三色流式细胞术,分析ITP患儿Th/Tc、Th1/Th2、Tc1/Tc2细胞Fas、FasL表达的变化;以FITC标记的Fas、FasL mAb作单色流式细胞术,分析ITP患儿血小板Fas、FasL表达的变化.结果与健康儿童相比,ITP患儿Th、Th1、Th2及Tc、Tc1、Tc2细胞Fas、FasL表达均显著性升高(P＜0.05);同时,ITP患儿血小板Fas的表达显著性升高(P＜0.05)而FasL的表达无明显变化(P＞0.05).结论ITP患儿存在免疫功能失调,T细胞亚群及血小板Fas、FasL表达异常可能与ITP免疫病理机制有关.
关键词： 特发性血小板减少性紫瘢 T细胞亚群 血小板 Fas/FasL -
IFN-γ与肿瘤免疫逃避的研究进展
干扰素(IFN-γ)由T细胞产生,具有直接抑制肿瘤细胞增殖,增加表面MHC抗原和肿瘤坏死因子表达,抗肿瘤血管生成等多种抗肿瘤作用.近年来研究发现,IFN-γ可以通过调控肿瘤细胞的Fas/FasL表达以及增强肿瘤细胞对Fas所介导凋亡途径的敏感性,使肿瘤细胞逃避免疫系统攻击的能力降低,从而抑制肿瘤细胞的恶性增殖.
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肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系
目的 探讨肺缺血再灌注损伤中氧化应激与Fas/FasL系统的关系.方法 采用在体兔单侧肺缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔40只,随机分为对照组,缺血再灌注1 h、3 h和5 h组,每组10只.对比观察各组血浆超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和一氧化氮水平,以及肺组织细胞凋亡指数及Fas/FasL mRNA定位表达.结果 缺血再灌注组肺组织凋亡指数明显高于对照组(P＜0.01);再灌注后Fas、FasL mRNA在肺血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管上皮细胞等呈阳性表达,明显强于对照组(P＜0.01);丙二醛含量随再灌注时间延长逐渐增加(P＜0.01),而超氧化物歧化酶活性与一氧化氮则随再灌注时间延长有所降低(P＜0.01).结论 肺缺血再灌注损伤期间,氧化应激参与Fas/FasL系统的激活.
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Fas/FasL在胃癌中的表达及其意义
目的探讨Fas/FasL基因蛋白在胃癌中表达及意义.方法采用S-P法免疫组化染色,观察45例胃癌标本、22例胃粘膜不典型增生及21例正常胃粘膜标本的Fas/FasL表达.结果胃癌、不典型增生及正常组的Fas阳性率分别为53.3%,54.5%和23.8%,FasL的阳性表达率分别为6 2.2%,9.1%和0.结论 Fas/FasL在胃癌的发生发展过程中是一个活跃的基因,二者的检测对胃癌的预后判断可能具有意义.
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Fas/FasL在神经系统疾病作用的研究进展
Fas/FasL系统在介导细胞凋亡过程中起着重要的信号传递作用.在许多神经系统疾病中,凋亡在疾病的发生、发展中起重要作用,如在脑缺血、多发性硬化(MS)、阿尔茨海默病(AD)以及神经肌肉病中,均发现有Fas/FasL系统表达水平的变化,提示该系统可能参与了神经系统疾病的病理生理过程.
