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KAI1基因在胰腺癌中抗转移作用的研究
癌症患者死亡的主要原因之一是癌细胞的转移所致,而转移更是胰腺癌的主要特点.高转移率、高死亡率为此癌的突出特征,手术切除率较低,故给治疗带来困难,因此积极开展抑制胰腺癌转移的基因诊断和治疗的研究,既具有重要的理论意义,亦有临床应用的价值.KAI1基因是近年来发现的一种与肿瘤转移抑制有关的基因,编码分子量为29.61 kD的细胞膜糖蛋白,属于TM4SF家族成员之一.该基因的功能日益受到学者们的广泛关注,本文主要对该基因的结构、功能,以及在抑制胰腺癌转移中的作用研究作一综述.
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肺癌分子生物学的临床应用进展
20世纪80年代以来,肺癌的病因、诊断、预后及临床治疗均进行了大量的现代分子生物学研究,并已初步认识到肺癌的发生、发展、侵袭、转移以及多药耐药的形成,都与人体内细胞基因结构和功能异常有关,包括癌基因的突变和激活;抑癌基因的突变和失活;基因不稳定性;端粒酶相关的细胞永生性激活;自分泌和旁分泌生长因子的激活;肿瘤血管生长因子的激活;宿主抗肿瘤免疫基因的破坏;转移抑制相关基因异常等.目前在肺癌分子生物学研究领域,已初步形成肺癌"分子诊断"、"分子指征"、"分子预后"、"分子分期"和"分子治疗"等新理论和新概念,其中部分已进入临床.运用现代分子生物学手段,我们可以了解肺癌个体患者的特殊基因和生物学特性,从而较传统组织学分类更准确的预测预后和治疗效果.
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转移抑制:转移抑制基因对癌细胞在继发部位生长的调节作用
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中药防治肿瘤转移的研究进展
肿瘤转移是复杂、多步骤的连续过程,包括癌细胞从原发肿瘤脱落,侵袭邻近组织,进入循环系统,穿透基底膜,浸润周边组织,在继发部位生长形成转移瘤.研究表明,肿瘤细胞与血细胞、毛细血管内皮、内皮下基底膜以及瘤细胞自身的粘连性,肿瘤转移相关基因和转移抑制基因的表达调控,瘤细胞的阿米巴运动能力,宿主因素等都对肿瘤转移有影响[1].转移是恶性肿瘤的基本特征之一,远处转移是导致肿瘤患者治疗失败和死亡的主要原因之一,控制转移是决定癌症患者预后的关键因素.
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三氧化二砷体内化疗抑制大肠癌转移的分子生物学机制研究
目的 研究三氧化二砷( As2O3)术前短期体内化学治疗对大肠癌细胞分子生物学作用机制,评价其体内化学治疗效果,为临床治疗大肠癌提供理论依据.方法 选择消化内镜检查及病理活组织检查诊断为大肠腺癌且计划进行手术切除的患者30例,其中男性17例,女性13例;年龄38~73岁,平均年龄55.1岁.随机分为试验组和空白对照组,每组15例,保存患者术前行内镜诊断时所取得的癌组织.试验组:As2O3(亚砷酸)注射液10mL加人5%葡萄糖注射液500 mL中,给予患者术前每天1次静脉滴注,连用3d;空白对照组:不用药两组均于第4日复查血常规和肝、肾功能后手术.取术后病理癌组织.将患者术前与术后所取标本进行如下处理:固定、包埋、苏木精-伊红染色,免疫组织化学法检测突变型P53蛋白、血管内皮生长因子(VEGF)、nm23蛋白表达情况.结果 As2O3体内化学治疗可以使大肠癌细胞P53蛋白、VEGF蛋白的表达下调,差异具有显著统计学意义(P<0.01);As23体内化学治疗可以使大肠癌细胞nm23蛋白表达率增加,差异具有显著统计学意义(P<0.01).结论 As203短期体内化学治疗有抑制大肠癌细胞转移的作用.
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抑制肿瘤转移的研究进展
肿瘤转移是一个多阶段、多因素参与的过程.近年来分子生物学的成就极大地推动了肿瘤转移在分子水平上的研究,对肿瘤细胞和机体之间存在的转移与抑制转移的关系有了进一步的认识,同时人工干预抑制肿瘤转移也取得初步成效.现对肿瘤转移抑制方面综述如下.
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nm23重组质粒与肿瘤关系研究进展
转移抑制基因nm23在肿瘤细胞增殖、分化和侵袭转移中发挥重要作用,其超表达与肿瘤的分化程度、临床分期、组织学分级及淋巴结转移等密切相关.近年来携带抑癌基因nm23的重组质粒转染肿瘤细胞成为临床研究的热点.本文就nm23重组质粒与肿瘤关系的研究进展作一综述.
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精元康胶囊对胃癌术后转移抑制作用及对白细胞影响的临床观察
目的:观察精元康胶囊对胃癌术后转移抑制作用及白细胞影响的临床疗效.方法:两组均采用XP方案化疗.化疗加中药组以精元康胶囊口服为主,化疗组配合型肝醇为主.结果:化疗中药组外周血白细胞减少有效率39.4%,化疗组有效率71.8%.结论:运用中药加化疗组对外周血白细胞减少有较好的效果.
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肿瘤转移消失蛋白在直肠癌组织中的表达
肿瘤转移消失( MIM)蛋白又称肿瘤转移抑制(MTSS1)蛋白,与多种肿瘤的生长转移过程密切相关[1].本研究旨在观察MIM蛋白在直肠组织中的表达,并分析其对直肠癌的临床意义.一、材料与方法1.病理标本及免疫组织化学染色:直肠癌组:143例,直肠腺瘤组:14例,直肠正常组织:37例.MIM抗体(兔多克隆抗体)及二抗购白美国eBioscience公司.采用LAB VISION 2D全自动免疫组织化学染色仪,Elivision二步法进行染色.2.结果判定:胞膜及胞质被染成棕黄色为阳性反应.以染色强度和阳性百分比的乘积>3分为免癌反应阳性.
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烟曲霉醇联合环磷酰胺对小鼠LA795肺腺癌转移的抑制作用
背景与目的:血管生成抑制剂联合化疗药物治疗肿瘤成为目前研究热点之一.本研究旨在观察烟曲霉醇(fumagillol,TNP-470)联合环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)对肺腺癌小鼠异体移植转移的协同抑制作用,并初步探讨TNP-470抑制肿瘤转移的相关机制.方法:将40只接种高转移性LA795肺腺癌细胞的T739裸小鼠随机分成5组:对照组、溶剂组、TNP-470组(30 mg/kg)、CTX组(40mg/kg)、联合组(TNP-470 30 mg/kg+CTX 40mg/kg).实验3周后,处死全部小鼠.剥离皮下肿瘤称瘤重并计算抑瘤率;取出双肺观察表面肿瘤转移情况,计算肿瘤肺转移发生率,计数各组小鼠肺表面转移结节数及计算出肺表面结节转移抑制率.免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中微血管密度(microvessel density,MVD)、P-选择素表达并定量分析.结果:联合组抑瘤率(81.5%)明显高于其他各组(P<0.01),Q值等于1.21,说明两药合用具有协同作用.与对照组(12.13±4.02)相比,联合组(1.75±1.71)、TNP-470组(4.75±3.34)、CTX组(8.50±2.67)肺表面转移结节数明显下降;同时TNP-470组和联合用药组皮下肿瘤内MVD、P-选择素表达与对照组相比均下降,差异有显著性(P<0.01),而CTX组对此则无明显影响.结论:TNP-470与CTX对LA795肺腺癌的肺结节转移具有协同抑制作用;TNP-470抑制LA795肺腺癌转移与其抑制肿瘤内P-选择素表达有关.
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人肺癌组织中nm23-H1基因突变研究
目的探讨癌转移抑制基因nm23-H1在人肺癌中的突变情况,及其与肺癌发生、发展及转移的关系.方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性技术(PCR-SSCP),对手术切除的45例肺癌组织和7例正常肺组织的nm23-H1基因的5个外显子进行突变分析.结果在所检测的肺组织中,未发现nm23-H1基因纯合缺失.SSCP分析发现一例肺癌组织nm23-H1基因外显子1单链DNA迁移率发生改变.此例患者为晚期肺鳞癌,伴有纵隔淋巴结转移和恶性胸水.结论本实验所检测的nm23-H1基因外显子部分的基因突变在肺癌中发生率低,nm23-H1基因突变可能与肺癌进展及转移有关.
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转移抑制与metastamiR调节的联系
癌症转移需要转移级联的各个步骤中多个基因的协调表达.调节这些遗传程序的分子可能在多个水平上影响转移.
关键词: 转移抑制 小分子RNA BRMS1 metastamiR -
为21世纪我国肺癌分子生物学的发展和腾飞而奋斗
在即将逝去的100年中,肺癌已从20世纪初的罕见恶性肿瘤,一跃成为20世纪末导致人类因癌症死亡的第一杀手,且在下一个世纪,肺癌的发病率和死亡率在绝大多数国家仍将继续增长。阐明肺癌病因学、发病学,肺癌发生、发展、侵袭和转移、多药耐药的分子机理,提高肺癌诊治水平,改善患者预后和生存质量,仍将是21世纪肺癌防治工作者面临的艰巨任务。人类医学科学历史的发展业已证明,基础医学理论的重大突破定会给临床医学带来巨大的推动力。因此,肺癌防治工作要想在21世纪有大的突破,就必须重视肺癌基础研究,尤其是肺癌分子生物学的研究。在过去的10年中,肺癌分子生物学研究已经取得了长足进步,并已初步认识到肺癌的发生、发展,侵袭和转移,以及多药耐药的形成,是人体内细胞基因组结构和功能的异常所致。目前已知肺癌中常见的基因组结构和功能异常主要有:(1)癌基因的突变和激活;(2)抑癌基因的突变和失活;(3)基因发生不稳性;(4)端粒酶有关的细胞永生性的激活;(5)自分泌和旁分泌生长因子的激活;(6)肿瘤血管生成因子的激活;(7)宿主抗肿瘤免疫基因的破坏;(8)转移抑制相关基因异常等。肺癌分子生物学的发展不仅给肺癌研究提供了新的技术和方法,而且使肺癌的诊断和治疗进入了更广阔的领域,指出了新的发展方向。目前,在肺癌分子生物学研究领域,已初步形成了肺癌“分子诊断”、“分子指征”、“分子预后”、“分子治疗”、“分子分期”等新理论和新概念。
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P63基因研究的相关进展
大量研究表明抑癌基因P53在人类50%以上的肿瘤中发生突变,P53具有的主要功能包括细胞周期调控、DNA修复、血管形成抑制、转移抑制、细胞凋亡等.Schmale[1]和Yang等[2]分别在1997年和1998年相继从大鼠和人类中发现了p53的同源基因p73和p63.
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nm23基因与消化道肿瘤的关系
恶性肿瘤的局部浸润和远处转移,是导致临床肿瘤治疗失败的主要原因.肿瘤转移是一个受多基因共同调控的复杂过程,自1988年至今,数十个肿瘤转移抑制基因被发现并广泛研究,其中nm23基因是第一个被确定的肿瘤转移抑制基因[1].为进一步探讨nm23基因在消化道肿瘤中的作用,现将nm23基因与消化道肿瘤的关系进行综述.