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BRMS1、uPA在胃癌组织中表达及相关性研究
目的:探讨乳腺癌转移抑制基因(BRMS1)及尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在胃癌组织中表达及相关性.方法:采用免疫组化SP法测定48例胃癌组织及相应的癌旁正常组织中的BRMS1及uPA蛋白表达,结合临床病理资料进行分析.结果:BRMS1在胃癌组织中表达低于癌旁正常组织,其表达与是否淋巴结转移及临床分期有关,与肿瘤部位、大小、浸润程度及分化程度无关,uPA在胃癌组织表达高于癌旁正常组织,其表达与是否淋巴结转移、临床分期、浸润程度及分化程度有关,与肿瘤部位、大小无关.胃癌组织中BRMS1表达与uPA表达成负相关.结论:BRMS1与uPA在胃癌浸润转移过程中可能存在相互作用,两者联合检测有助于评估胃癌转移及预后.
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BRMS1对肿瘤转移抑制机制研究进展
目的:综述乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)在抑制肿瘤转移中的作用机制的研究进展.方法:应用Medline及CNKI期刊全文数据库系统,以“基因、转移抑制和BRMS1”为关键词,检索1996-01-2011-12的相关文献.纳入标准:1) BRMS1的发现及其名称来源;2)BRMS1的结构及其功能;3)BRMS1在肿瘤中的表达;4)BRMS1与肿瘤细胞远处转移关系.根据纳入标准符合分析的文献26篇.结果:BRMS1与其他肿瘤转移抑制基因一样,主要抑制肿瘤的转移,并不影响肿瘤的生长,通过许多复杂的机制,如调节细胞间的缝隙连接信号转导及其他转移抑制基因的表达来抑制转移.结论:对BRMS1基因的深入研究有助于进一步深化对肿瘤转移的认识,为恶性肿瘤的分子诊断和基因治疗提供新的思路.
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BRMS1基因在人鼻咽癌细胞株中表达水平的研究
目的 在mRNA水平检测5株不同转移习性的人鼻咽癌细胞株中BRMS1基因表达的差别,为进一步证实BRMS1基因是否在人鼻咽癌细胞株中有抑制转移作用且抑制转移能力是否与该5种细胞株转移习性具有一致性,为课题组进行下一步组织学实验以及动物实验提供细胞理论基础.方法 体外培养5株人鼻咽癌细胞株CNE-1、SUNE-1、SUNE-1-5-8F、CNE-2Z、SUNE-1-6-10B,分别提取该5株细胞株中mRNA,应用实时荧光定量PCR法检测该5株细胞株中BRMS1基因mRNA的表达水平是否存在差异.结果 BRMS1基因的mRNA在5株细胞株中均有表达,但表达水平存在差异.SUNE-1-6-10B表达量为标准值,SUNE-1-5-8F、SUNE-1、CNE-2Z、CNE-1中BRMS1 mRNA的相对表达量与标准值SUNE-1-6-10B表达量相比为标准值的(23±1)％、(49±2)％、(81±1)％、(86±2)％,较SUNE-1-6-10B细胞株中BRMS1 mRNA表达水平分别下降了77％、51％、19％、14％ (P ＜0.05).结论 BRMS1基因在5株不同转移习性人鼻咽癌细胞株中mRNA的表达水平具有差异,在高转移习性细胞株中表达量低,而在低转移习性细胞株中表达量高,且其mRNA表达量随着细胞株的转移能力的增加而下降,从以上结果说明在鼻咽癌转移过程中BRMS1基因可能起到抑制作用.
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实时荧光RT-PCR定量检测BRMS1基因表达
目的 建立一种实时荧光RT-PCR定量检测乳腺组织中BRMS1mRNA表达水平的方法.方法 采明逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增目的基因片段,并实时检测产物的荧光强度,根据标准品建立的标准曲线,计算出待测样本中BRMS1mRNA含量,并以BRMS1mRNA与GAPDHmRNA的比值作为BRMS1mRNA的表达水平.结果 实时荧光RT-PCR检测BRMS1及GAPDH的线性范围为4×102-4×108拷贝/μl.批内和批间变异系数分别为3.9%-4.6%和4.8%-5.5%.BRMS1mRNA表达范围为0-1.65.结论 实时荧光定量检测BRMS1mRNA含量的方法具有较高的灵敏度和较好的重复性.
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BRMS1基因在头颈部肿瘤中的研究进展
BRMS1基因是肿瘤转移抑制基因的核心成员之一.作为一种转移抑制基因,BRMS1可以降低肿瘤的转移,但对肿瘤本身的生长无影响.BRMS1基因在恢复细胞间的缝隙间隙链接、促进肿瘤细胞凋亡及抑制肿瘤血管新生等方面发挥重要作用.多项研究发现,BRMS1基因在多种恶性肿瘤转移中呈低表达或不表达.近年来又发现BRMS1在口腔鳞癌、鼻咽癌、喉癌等头颈部恶性肿瘤转移中呈现异常表达,并与肿瘤的发生、发展、转移及预后密切相关.BRMS1有望成为一种新的肿瘤分子标志物,将为头颈部恶性肿瘤转移的分子诊断及靶向治疗提供新的方向和手段.
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肿瘤转移抑制基因BRMS1 mRNA在口腔鳞癌中的表达及临床意义
目的:研究肿瘤转移抑制基因-乳腺癌转移抑制基因(breast cancer metastasis suppressor 1,BRMS1)在口腔鳞癌组织及癌旁组织中的表达,并探讨其表达规律及与临床病理学关系.方法:用RT-PCR技术检测38份口腔鳞癌、20份癌旁正常组织的BRMS1 mRNA的表达情况,并结合肿瘤病人的临床病理学资料进行分析.结果:口腔鳞癌组织BRMS1 mRNA表达量比癌旁组织明显偏低,其差异具有统计学意义(P＜0.05).BRMS1 mRNA表达水平在转移病例明显低于非转移的病例,低分化标本明显低于高中分化标本,差异均有统计学意义(P＜0.05);但是在肿瘤临床分期、性别、年龄、瘤体大小等之间的表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:BRMS1在口腔鳞癌中的表达水平跟肿瘤的转移密切相关,也跟肿瘤的组织分化程度有关,可以作为口腔鳞癌治疗的预后指标之一.
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卵巢浆液性腺癌BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其与预后的关系
目的 探讨卵巢低、高级别浆液性腺癌中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白表达及其临床病理意义.方法 应用免疫组化EliVision法检测卵巢低、高级别浆液性腺癌组织中BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白的表达,对比分析三者在不同级别浆液性腺癌中的表达规律,并应用Kaplan-Meier单因素统计法分析三者与不同级别浆液性腺癌患者预后的关系.结果 BRMS1、RIZ1和SATB1蛋白在高级别组中的阳性率分别为43.9％、46.3％和51.2％;与对照组相比,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P＜0.05).低级别组中三者的阳性率分别为30.0％、35.0％和75.0％;交界性囊腺瘤中分别为55.6％、50.0％和55.6％;与对照组和囊腺瘤组比较,BRMS1、RIZ1的表达明显降低,而SATB1明显升高(P＜0.05).BRMS1、RIZ1和SATB1在低、高级别浆液性腺癌中的表达差异无显著性(P＞0.05).Kaplan-Meier单因素统计分析结果显示,高级别组BRMS1和RIZ1阳性患者3、5年生存率明显高于阴性患者,而SATB1阳性患者生存率明显低于阴性患者(P＜0.05).低级别组中二者未见明显差异(P＞0.05).结论 BRMS1和RIZ1表达降低,SATB1表达升高,它们既参与了高级别浆液性腺癌,也参与了低级别浆液性腺癌的发生,提示不同级别浆液性腺癌的发生仍然存在一些相同的分子改变.三者表达与高级别浆液性腺癌的预后有关,而与低级别浆液性腺癌无关.
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乳腺癌干细胞亚群中MMP-9和BRMS1的表达及其临床病理意义
目的 探讨基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases 9,MMP-9)和乳腺癌转移抑制因子1(breast cancer metastasis suppressor1,BRMS1)在乳腺癌干细胞侵袭转移中的作用.方法 采用免疫磁珠法从MCF-7乳腺癌细胞中分选出CD44+CD24-和非CD44+CD24-两组细胞亚群,RT-PCR法检测CD44+CD24-、非CD44+CD24-及未分选组中ALDH1 mRNA的表达水平.采用Western blot法分别检测MMP-9、BRMS1在两组细胞亚群中的表达;采用Transwell检测CD44+CD24-、非CD44+CD24-及未分选组中细胞亚群的迁移及侵袭能力;采用免疫组化SP法检测65例乳腺癌中MMP-9、BRMS1及ALDH1蛋白的表达.其中乳腺癌伴淋巴结转移组40例,非转移组25例.结果 ALDH1 mRNA水平在CD44+CD24-细胞亚群中的表达明显高于未分选组及非CD44+CD24-组;CD44+CD24-细胞亚群迁移及侵袭能力均高于未分选组及非CD44+CD24-组(P<0.05);在分选出的CD44+CD24-细胞亚群中MMP-9和ALDH1的表达高于非CD44+CD24-细胞亚群,而BRMS1的表达低于非CD44+CD24-细胞亚群,两者差异均有显著性(P<0.05);MMP-9和ALDH1在乳腺癌伴淋巴结转移组中的表达高于非转移组,且两者表达呈正相关,BRMS1在乳腺癌伴淋巴结转移组中的表达低于非转移组,与MMP9及ALDH1的表达呈负相关(P<0.05).结论 MMP-9和BRMS1在乳腺癌干细胞侵袭转移中可能发挥重要作用.
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BRMS1与HER-2基因在乳腺癌中的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年增加且伴有年轻化趋势.肿瘤的转移和复发是导致患者死亡的主要原因.传统判断乳腺癌预后的指标有肿瘤的大小、临床分期、病理组织学分类及分级、淋巴转移等.近年来随着分子生物学的不断发展,乳腺癌的分子预后指标越来越受到人们重视.
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乳腺癌转移抑制基因BRMS1的研究进展
研究表明,在肿瘤发生至转移的演进过程中存在大量遗传学改变,这种细胞本身的DNA发生变化构成了肿瘤转移的分子基础.在肿瘤转移过程中除存在原癌基因的激活、抑癌基因失活、细胞间的粘附异常以及金属蛋白酶和其抑制剂表达失调外,染色体1p、1q、3p、6q、11p和11q发生杂合性缺失(LOH)与恶性肿瘤转移的关系十分密切[1],这种转移相关的LOH是确定转移抑制基因的重要实验学依据.
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结直肠癌组织中BRMS1 mRNA的表达及意义
目的:探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)mRNA在结直肠癌组织中的表达及临床意义.方法:采用RT-PCR法分别检测40例结直肠癌组织和20例正常结直肠组织中BRMS1 mRNA的表达,并分析其与各临床病理特征之间的关系.结果:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中低表达0.420±0.133,在正常结直肠组织中高表达0.836±0.102,差异有统计学意义(P<0.01).结直肠癌组织中BRMS1 mRNA的表达水平与病人年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤分化程度及浸润深度无关(P>0.05),而与淋巴结转移呈负相关关系(P<0.01).结论:BRMS1 mRNA在结直肠癌组织中呈低表达,并有可能成为反映结直肠癌转移潜能的参考指标之一.
关键词： 结直肠肿瘤 转移抑制基因 BRMS1 逆转录聚合酶链式反应 -
BRMS1mRNA在直肠癌中的表达及其临床意义
目的 探讨乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1) mRNA在直肠癌组织中的表达及其临床意义.方法 应用RT-PCR法检测80例直肠癌组织及其40例癌旁正常黏膜组织中BRMS1 mRNA的表达.结果 BRMS1 mRNA在直肠癌中低表达(0.467±0.045),在癌旁组织中呈高表达(0.991±0.054),两者相比较差异均具有统计学意义(P＜0.01).直肠癌组织中BRMS1 mRNA的表达水平与直肠癌患者年龄、性别无关(P>0.05),与直肠癌患者的组织分化、淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05).结论 BRMS1 mRNA在直肠癌中低表达,且其低表达可能与直肠癌的临床分期、病理分化以及淋巴结转移有关.
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乳腺癌转移抑制基因BRMS1真核表达载体的构建及鉴定
目的:构建乳腺癌转移抑制基因(BRMS1)真核表达载体pcDNA3.1/myc-BRMS1,为研究抑制恶性肿瘤转移的机制奠定基础.方法:设计含有Hind Ⅲ和XhoⅠ酶切位点的一对引物,应用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从人乳腺癌细胞株MCF-7中扩增到BRMS1的cDNA基因片断,经回收、纯化、酶切后,连接到质粒pcDNA3.1/myc-His(+)A上,鉴定正确后并转染人胚肾细胞HEK-293进行Western blot验证其是否表达.结果:琼脂糖凝胶电泳及基因测序证实重组的pcDNA3.1/myc-BRMS1 cDNA的碱基组成与GenBank中的人BRMS1 cDNA的基因片断组成相同.结论:成功构建了乳腺癌转移抑制基因BRMS1真核表达载体并测序鉴定.
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转染BRMS1基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭力的影响
目的:探讨BRMS1基因对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外侵袭力的影响.方法:将携带BRMS1基因的真核表达载体pcDNA3.1/myc-BRMS1通过脂质体介导稳定转染乳腺癌MDA-MB-231细胞;RT-PCR检测转染前后细胞中BRMS1mRNA的表达;扫描电镜观察细胞表面超微结构的改变;Boyden小室检测细胞体外侵袭力.结果:转染成功的乳腺癌MDA-MB-231细胞其BRMS1mRNA呈高表达;细胞表面超微结构发生改变;体外侵袭力下降.结论:转染BRMS1基因可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外侵袭能力.
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转染BRMS1基因对人类胰腺癌细胞在裸鼠体内肿瘤转移能力影响的研究
目的 建立人类胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,研究BRMS1基因对人类胰腺癌细胞在裸鼠体内肿瘤转移能力的影响,寻找胰腺癌基因治疗的有效模式.方法 利用脂质体转染技术将构建的pEGFP-C1-BRMS1重组载体、pEGFP-C1空载体稳定转染入人类胰腺癌细胞株PANC-1中,接种三组(转染组、空载体组、未转染组)细胞于裸鼠背部皮下,5周后处死裸鼠,取肿瘤、淋巴结及肺组织进行组织病理学检查.结果 将pEGFP-C1-BRMS1重组载体、pEGFP-C1空载体转染入人类胰腺癌细胞株PANC-1,并建立了人类胰腺癌裸鼠皮下移植瘤模型,三组裸鼠肿瘤大小无明显差异,但转染组裸鼠淋巴结转移率明显低于空载体组和未转染组.结论 BRMS1基因不影响人类胰腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤的生长,但可以抑制人类胰腺癌细胞裸鼠皮下移植瘤的局部淋巴转移.
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封闭乳腺癌转移抑制基因1的表达可抑制乳腺癌细胞MCF-7的转移
目的 构建乳腺癌中乳腺癌转移抑制基因1( BRMS1)反义基因重组腺病毒载体,并观察其对乳腺癌细胞MCF-7转移能力的影响。方法 应用基因重组技术将BRMS1反义基因构建于腺病毒载体pAD-X,转染293包装细胞得到高滴度重组腺病毒,并用real-time聚合酶链反应(PCR)进行BRMS1基因表达的验证。将重组腺病毒pAD-aBRMS1感染MCF-7细胞后,应用Tran-°swell小室法观察对细胞侵袭和运动能力的影响。结果 酶切结果与预期相符,real-time PCR可检测到感染BRMS1反义基因重组腺病毒后MCF-7细胞没有BRMS1基因表达。病毒转染后Transwell 小室可见,MCF-7细胞的侵袭和运动能力均受到显著的抑制(P值均＜0.01)。结论 重组反义BRMS1腺病毒载体正确构建,其对乳腺癌细胞MCF-7的侵袭和运动都有抑制作用。
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BRMS1在不同转移性乳腺癌细胞中的表达及其与HDAC活性的关系
目的 探讨肿瘤转移抑制基因(BRMS1)在不同转移性乳腺癌细胞中的表达及其与组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性的关系和意义.方法 采用 RT-PCR技术检测3种细胞株[非转移性MCF-7(A株),低转移性MDA-MB-453(B株),高转移性MDA-MB-231(C株)]中BRMS1基因的表达.用Western blot检测在上述3种细胞株中BRMS1蛋白的表达.ELISA检测3种细胞株中HDAC的活性.结果 (1) 在A,B,C 3种细胞株中BRMS1 基因表达依次比例为3.1∶2.0∶1.0.C细胞株比A细胞株BRMS1基因表达降低2.1倍,BRMS1 基因表达随转移程度的增高而明显降低(P＜0.001).(2)在A,B,C 3种细胞株中BRMS1蛋白表达依次比例为3.2∶1.9∶1.0.C细胞株比A细胞株BRMS1蛋白表达降低2.2倍,BRMS1随转移程度的增高而明显降低(P＜0.001).(3)A,B,C 3种细胞株中HDAC活性依次比例为1.0∶1.8∶2.6.C细胞株比A细胞株HDAC活性增高1.6倍,随转移程度的增高HDAC活性升高(P＜0.001).结论 (1)BRMS1基因和蛋白的表达在3种细胞株中随转移程度的增高而呈递减趋势.(2)HDAC活性在3种细胞株中随转移潜能的增高而呈递增趋势;提示BRMS1可能通过参与调节HDAC活性调控乳腺癌的转移.
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乳腺浸润性导管癌中 SATB1和 BRMS1的表达及与淋巴转移的相关性
目的：探讨核基质结合区结合蛋白－1（SATB1）及乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）在乳腺浸润性导管癌（ IDC）原发灶、腋窝淋巴结转移灶中的表达，分析SATB1与临床病理参数的关系及两者表达的相关性。方法采用免疫组化SP法及qRT－PCR检测51例乳腺IDC组织、17例对应腋窝淋巴结转移灶组织、32例配对癌旁乳腺组织中SATB1、BRMS1蛋白及mRNA的表达情况。结果在原发灶组织、腋窝淋巴结转移灶组织SATB1阳性表达率分别是76.47％、82.35％，均高于癌旁组织的28.12％（ P ＜0.05）；BRMS1蛋白的表达率分别是25.49％、23.53％，均低于于癌旁组织的87.50％（ P＜0.05）；在原发灶组织、腋窝淋巴结转移灶组织SATB1 mRNA表达量分别是癌旁组织的3.88、6.06倍；BRMS1 mRNA表达量分别是癌旁组织的0.36、0.35倍，差异均有统计学意义（ P＜0.05）；SATB1蛋白及mRNA、BRMS1 mRNA在腋窝淋巴结有转移的乳癌原发灶中的表达与腋窝淋巴结无转移乳癌原发灶间存在明显差异（P＜0.05）；在原发灶和淋巴结转移灶中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。 SATB1蛋白和mRNA表达与腋窝淋巴结转移数目、临床分期有关（P＜0.05），与患者的年龄、肿瘤大小、肿瘤病理学分级、雌激素受体、孕激素受体、人表皮生长因子受体2、增殖细胞核抗原（ Ki－67）及绝经状态无关（ P＞0.05）。相关分析结果显示在原发灶组织、腋窝淋巴结转移组织中SATB1、BRMS1蛋白及mRNA表达均无相关性（P＞0.05）。结论 SATB1、BRMS1异常表达与IDC发生、发展、淋巴转移有密切关系，SATB1有望成为评估乳腺IDC淋巴结转移潜能的分子标记物。
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BRMS1基因在乳腺癌中的研究进展
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,其发病率在全球呈上升趋势,每年以0.2%～8%的幅度上升,并有年轻化趋势.肿瘤的转移和复发是导致患者死亡的主要原因.当肿瘤局限在乳腺中时,其治愈率超过90%,而当癌细胞发生远处转移后,其5年生存率低于20%.
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BRMS1的研究进展
近年来的研究认为,乳腺癌是一种全身性疾病,即使在原发灶很小时,就可能有远处转移,因此非常有必要进一步了解导致乳腺癌细胞浸润与转移的生物学、生化学和基因机制.
