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体外及非体外循环冠状动脉旁路移植术后急性肾损伤的研究
目的 探讨体外及非体外循环两种冠状动脉旁路移植术式对患者术后急性肾损伤(AKI)的影响.方法 回顾性分析2011年3月至2013年1月阜外医院外科术后恢复室收治的824例冠状动脉旁路移植患者资料,根据手术方式分为体外循环组597例,非体外循环组227例.比较两组患者发生术后AKI情况.结果 体外循环组发生AKI 92例(占15.4％),非体外循环组32例(占14.1％),两组差异无统计意义,x2=0.222,P =0.638.术前基础肾功能下降的患者,术后AKI发生比例显著增高,差异有统计意义,P ＜0.05;中度肾功能不全患者,非体外循环组AKI发生比例低于体外循环组,P=0.02.两组患者肾脏替代的发生比例差异无统计意义.结论 体外与非体外循环冠状动脉旁路移植患者术后AKI发生比例差异无统计意义.对于术前基础肾功能下降的患者,非体外循环旁路移植术可降低患者术后AKI的发生,但不改变肾脏替代治疗的发生比例.
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儿童肾外伤的急症处理
目的: 提高儿童肾外伤的早期诊断和治疗,保存肾功能.方法:对56例儿童肾外伤进 行回顾性分析(男44例,女12例),其中4例先天性肾盂、输尿管交界处狭窄引起肾积水破 裂;29例合并其他脏器损伤(29/56),包括骨盆骨折6例,尿道损伤4例,大腿皮肤撕脱伤2 例,膀胱损伤2例,脾破裂6例,胰腺损伤2例,胫骨骨折2例,肝损伤5例;休克12例(12/ 5 6);对侧肾积水3例(3/56).全组患儿有肉眼血尿和患肾区触痛.结果:48例患儿保守 治疗,2例行Anderson-Hynes肾盂成形术,2例行肾切除术,4例行肾缝合术.随访 0.5～ 6年,肾功能改善.结论:对肾损伤患儿,一般不需手术治疗,只有发生严重肾损伤,需 行肾探查术或切除术.静脉肾盂造影和CT检查对儿童肾外伤的早期诊断和治疗非常必要.
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82例闭合性肾损伤临床分析
闭合性肾损伤在临床上较为常见,在腹部闭和性损伤中占10%[1].准确的伤情判断及合理治疗是大限度保护肾功能、降低并发症的关键.我院1987年12月-2006年6月共收治闭合性肾损伤82例,现报告如下.
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腹膜后脏器损伤漏诊原因分析
腹腔脏器损伤的漏诊常有发生,其中又以腹膜后脏器损伤的漏诊为多见[1].我科近5年收治腹部损伤病人218例,其中漏诊腹膜后脏器损伤6例,漏诊率为2.75%,占腹膜后脏器损伤(58例)的10.3%.现就其漏诊原因分析报告如下.
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灰阶超声造影诊断肾外伤活动性出血的实验研究
目的探讨灰阶超声造影在诊断肾外伤活动性出血中的应用价值.方法全麻状态下开腹,于23只全身肝素化的新西兰大白兔肾制造46处活动性出血模型.对损伤后的兔肾行普通二维超声及灰阶超声造影检查.结果普通二维超声显示26处损伤区回声不均匀、边界不清.灰阶超声造影显示所有活动性出血灶,造影剂从受损血管中溢出,形成不规则的异常增强部分.时间强度定量分析显示,注入造影剂平均85 s后,肾内异常增强区的强度明显高于周围正常肾实质.结论灰阶超声造影能清晰显示肾外伤后的活动性出血,可提高超声对肾外伤的诊断价值.
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超声造影和增强CT对闭合性肾损伤的对比研究
目的 探讨超声造影评价不同级别的闭合性肾损伤的价值.方法 对12只实验兔建立闭合性损伤动物模型,撞击后对肾进行常规灰阶超声、超声造影及增强CT检查,依据Sargent分类诊断标准确定损伤程度,并对上述检查结果进行对照研究.结果 超声造影可清晰显示肾损伤病灶的部位、形态、范围,其显爪肾内损伤区的敏感性为100%(30/30).增强CT敏感性为83.3%(25/30),另5个肾内损伤灶未显示,超声造影显示此5个损伤灶损伤程度Ⅰ为、Ⅱ类.超声造影与增强CT对肾损伤显示的敏感性差异无统汁学意义(P>0.05),而超声造影对细小病灶的显示敏感性高于增强CT(P<0.(15).结论 超声造影可显著提高常规超声对肾损伤的诊断水平,并能有效评价肾损伤的程度,与增强CT比较其在细小病灶和活动性出血的显示方面具有一定的优势.
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超声造影评价闭合性肾损伤的实验研究
目的 探讨超声造影评价闭合性肾损伤的价值.方法 20只健康杂种犬随机分为两组,每组各10只,随机选择一组进行全身肝素化处理.采用自制小型撞击器对实验犬肾区进行撞击建立动物模型.于撞击前和撞击后进行普通二维超声和超声造影检查.实验结束后处死实验动物并评估伤情,与上述结果对照研究.结果 普通二维声像图:部分可见肾包膜连续性中断,包膜下可见不同程度的积液,肾实质损伤区回声强弱不等,边界不清晰.超声造影:肾损伤伴活动性出血时,不同时相实质呈现不同的增强特征,包膜破裂时可见微气泡自破裂口向肾外移动,肾集合系统严重损伤时可见微气泡自输尿管开口向膀胱"间歇喷射状"增强;肾损伤伴血肿形成时,血肿区各时相均无增强.病理结果与超声造影结果相关性好.结论 超声造影能通过微气泡的增强特征实时判断闭合性肾损伤的损伤情况,及其是否存在活动性出血或形成血肿.
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脾破裂合并左肾损伤14例
脾破裂合并左肾损伤属多发性腹部实质脏器损伤的1种,临床经过多较凶险,诊治方面亦有其特殊性.作者自1988年2月～1998年10月共收治脾破裂合并左肾损伤14例,现总结报道如下.
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急性缺血再灌注肾损伤过程中Mg2+及K+协同胰岛素的对抗效应
目的:在肾移植术后可能发生急性缺血再灌注性肾损伤.作者前期实验表明在肾缺血再灌注期间注射胰岛素可减轻缺血再灌注肾损伤,在此基础上,在胰岛素溶液中加入天冬氨酸钾镁,观察Mg2+,K+协同胰岛素对家兔急性肾缺血再灌注损伤的影响,并分析其可能机制.方法:实验于2002-02/04在泸州医学院生理实验室完成,动物实验方法符合动物伦理学要求.①实验材料及方法:选用健康成年日本大耳白兔27只,按随机数字表法分为3组(n=9),即缺血再灌注组、缺血再灌注胰岛素处理组及对照组,前两组采用钳夹肾动脉法建立急性肾缺血再灌注肾损伤模型,缺血再灌注胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液,含胰岛素3 U/kg,葡萄糖1.5 g/kg,K+4 mg/kg,Mg2+1.7 mg/kg.②实验评估:分别观察3组动物缺血再灌注2 h,48 h后,血清尿素氮、血糖、血清及肾组织中丙二醛含量以及肾组织超微结构变化.结果:23只动物进入结果分析.①肾缺血再灌注48 h后,缺血再灌注组血清尿素氮含量显著高于对照组(P＜0.01),缺血再灌注胰岛素处理组与对照组差异无显著性意义(P＞0.05).②缺血再灌注组血清及肾组织中丙二醛含量显著高于对照组(P＜0.05),缺血再灌注胰岛素处理组丙二醛含量显著低于缺血再灌注组(P＜0.05).③缺血再灌注2 h后,3组动物血糖均较术前增高,但以缺血再灌注组增高更为显著,与对照组比较差异具有显著性意义(P＜0.05),缺血再灌注胰岛素处理组与对照组差异无显著性意义(P＞0.05).④对照组肾组织超微结构正常,缺血再灌注组肾组织呈变性和坏死改变,缺血再灌注胰岛素处理组肾组织轻度变性.结论:Mg2+,K+可协同胰岛素减轻家兔急性缺血再灌注性肾损伤,其作用途径可能和降低血糖、抗自由基损伤、改善能量代谢、减轻钙超载、防止低血钾等因素有关.
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血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注损伤大鼠肾组织中的表达
目的:探讨血红素加氧酶1与诱导型一氧化氮合酶在肠缺血再灌注致肾损伤中的表达及其作用.方法:实验于2005-06/11在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成.选择健康雄性Wistar大鼠66只,建立钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型,随机数字表法分为正常组(6只),假手术(0 min,2,6,18,24h)组,各时相点6只,缺血再灌注(0 min,2,6,18,24 h)组,各时相点6只.应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶的表达和分布,观察各组血清肌酐、尿素氮含量变化,同时光镜观察肾组织病理形态学改变.结果:纳入大鼠66只,均进入结果分析.①缺血再灌注2 h组血红素加氧酶1的表达(A)与假手术组相比明显增加(0.221±0.028,0.009±0.023,P＜0.05),缺血再灌注18 h达到高峰(0.326±0.030).②缺血再灌注0 min组诱导型一氧化氮合酶的表达(A)比假手术组明显增加(0.172±0.024,0.075±0.036,P＜0.05);缺血再灌注6 h达到高峰(0.278±0.014).③缺血再灌注后血清肌酐、尿素氮较正常组明显增加(P＜0.05或P＜0.01),且诱导型一氧化氮合酶表达的变化与血清肌酐、尿素氮之间呈正相关(r=0.612,0.728,P＜0.01).④病理学检查显示肠缺血再灌注后肾组织明显损伤.结论:肠缺血再灌注损伤时,血红素加氧酶1和诱导型一氧化氮合酶参与了远隔脏器-肾损伤/抗损伤机制.
关键词： 肾/损伤 再灌注损伤 肠 血红素氧化酶(脱环) 一氧化氮合酶 -
关木通致肾损伤大鼠血和尿中尾加压素Ⅱ含量的变化
目的:观察关木通引起大鼠肾损伤时血和尿中尾加压素Ⅱ(UⅡ)含量的变化.方法:雄性Wistar大鼠随机分为对照组(5只)和给药组(25只).大鼠灌胃给予关木通水煎剂后0、3、7、15、25 d和停药10 d时采血并留取24 h尿液,分别检测血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、尿视黄醇结合蛋白(RBP)、尿N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平及血浆、尿UⅡ含量;观察上述时间点肾脏组织病理学改变.结果:①给予关木通后不同时间血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白含量与对照组比较无明显升高;与对照组比较,尿NAG于给药15 d后明显升高(P＜0.05),给药25 d后NAG及RBP含量均增加(P＜0.01),停药10 d两者含量与25 d时比较未见明显下降.②与对照组比较,血UⅡ含量在给予关木通15 d即明显升高(P＜0.05),25 d达峰值(P＜0.01),停药10 d仍持续在较高水平(P＜0.01);尿UⅡ含量于给药25 d时较对照组明显升高(P＜0.05),停药10 d时仍在较高水平(P＜0.05).③给药3 d后HE染色可见局部肾小管上皮细胞变性、坏死和崩解,并随给药时间的延长逐渐加重,停药10 d病变较25 d时有所减轻.结论:关木通所致肾损伤可引起血、尿UⅡ含量明显升高,提示UⅡ在关木通所致肾损伤的发生发展中可能有一定的作用.
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急性有机磷农药中毒患者肾脏损伤的临床分析
目的:研究急性有机磷农药中毒(AOPP)患者的血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿蛋白、尿红细胞数等指标水平的变化及临床意义.方法:30例急性有机磷农药中毒患者分为轻度中毒组17例(B组)和中重度中毒组13例(C组),健康对照组30例(A组)为门诊同期健康体检者,分别检测血BUN、Scr、尿红细胞数、尿蛋白半定量(PRO).结果:与A组比较:B组BUN、Scr无明显变化(P＞0.05),C组的血BUN和Scr均升高(P＜0.01和P＜0.05);尿蛋白阳性率、血尿阳性率B组分别为42%和59%,C组分别为91%和92%,C组的阳性率均高于B组(P＜0.05或P＜0.01);B组无肾功能不全患者,C组肾功能不全患者7例(53.8%).结论:多数AOPP患者的肾脏有不同程度的损伤,轻度的仅表现尿蛋白阳性和血尿阳性,严重的出现肾功能不全.AOPP患者应该监测肾脏指标并进行保护肾脏治疗.
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中国住院患者急性肾损伤流行病学调查现状
急性肾损伤是影响住院患者住院时间、预后以及医疗费用的重要疾病之一,涵盖从轻度血肌酐升高到肾功能衰竭需要替代治疗的一系列疾病谱.随着对疾病重视程度的提高,相关流行病学研究也越来越多,尤其是近年来,国内一些高质量的大样本、多中心研究成果陆续发表.但是,由于地区经济发展水平及目标人群、客观观察指标的选择和检测、基于急性肾损伤诊断定义的研究策略等的不同,住院患者急性肾损伤流行病学研究的结果仍有较大异质性,国内报道的急性肾损伤发病率明显低于发达国家.本文对中国住院患者急性肾损伤的流行病学研究现况和存在的问题进行了分析,旨在引起临床和相关卫生工作系统人员的重视,为设计更加客观的流行病学研究策略提供借鉴,以期获得详实的流行病学数据,为实现中国急性肾损伤的零病死率计划而努力.
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脓毒性急性肾损伤小鼠线粒体DNA损伤修复相关基因的筛选
目的:筛选脓毒性急性肾损伤(SAKI)中参与线粒体DNA(mtDNA)损伤修复的相关基因.方法:40只清洁级雄性C57 BL/6 J小鼠随机分为SAKI组(28只)和对照组(12只).采用盲肠结扎穿刺术建立SAKI小鼠模型.分别于术后8、24、48 h采集两组的血液和肾脏标本,干式生化仪检测血清肌酐和尿素氮,ELISA法检测血清炎症因子表达水平;HE染色观察肾脏组织病理学变化.RNA测序和生物信息学分析筛选mtDNA损伤修复相关基因;实时定量RT-PCR法和免疫组织化学法检测相关基因的mRNA和蛋白表达水平.结果:SAKI组小鼠术后均出现脓毒症症状,死亡16只;血清炎症因子(TNF-α和IL-6)、肌酐和尿素氮水平均高于对照组(P<0.05或P<0.01);肾小管上皮细胞肿胀,炎症细胞浸润,并可见大量细胞空泡形成,提示建模成功.生物信息学分析筛选出Gadd45α、Bcl2 l1、Cdkn1 a、Jun、Rela、Nfkbia和Nfkb1等线粒体DNA损伤修复相关基因,实时定量RT-PCR检测以上基因表达量结果与RNA测序趋势一致.SAKI组Gadd45α主要在肾小管上皮细胞核中表达,其阳性表达率高于对照组(P<0.05).结论:Gadd45α、Bcl2l1、Cdkn1a、Jun、Rela、Nfkbia和Nfkb1基因参与了SAKI中mtDNA损伤修复,可以作为SAKI防治的新靶点.
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液相色谱-质谱联用导向的黄葵胶囊肾保护活性物质研究
目的:本研究旨在发现黄葵胶囊肾保护活性物质.方法:采用组分制备结合液相色谱-质谱联用(LC/MS)导向筛选技术,快速发现黄葵胶囊中具有肾保护活性的物质,在盐酸阿霉素损伤HK-2细胞模型上验证其活性,并检测这些活性物质对损伤HK-2细胞中丙二醛(MDA)含量、ATP含量、线粒体耗氧率的影响.结果:筛选发现黄葵胶囊中四个组分具有肾保护活性,运用LC/MS分析推测出15个黄酮类化合物,其中鉴定出金丝桃苷、杨梅素、槲皮素、芦丁和异槲皮素五个化合物.验证结果表明,金丝桃苷、杨梅素、槲皮素、芦丁对损伤HK-2细胞的保护作用呈一定的量效关系,均能降低损伤细胞MDA含量、升高ATP含量、提高线粒体耗氧率,其中金丝桃苷能降低MDA含量,槲皮素和芦丁能升高ATP含量,杨梅素能提高线粒体耗氧率.结论:金丝桃苷、杨梅素、槲皮素、芦丁可能是黄葵胶囊中潜在的肾保护活性物质,其保护作用可能与抗脂质过氧化、减轻线粒体损伤有关.
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病理性肾闭合性外伤28例报告
对原先存在病变的肾脏发生闭合性外伤,通常称为病理性肾闭合性外伤.本文中的原有肾病变仅指外科类疾病,对这类疾病的处理有其自身特点.现就1993 年2月～2000年6月间28例资料作回顾性分析.
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闭合性肾损伤的诊断与治疗
目的 总结闭合性肾损伤诊断与治疗的经验.方法 对135例闭合性肾损伤的临床资料进行回顾性分析.结果 135例闭合性肾损伤中,肾挫伤92例,肾裂伤24例,肾粉碎伤19例,并发伤38例.血尿、腰部疼痛是主要临床症状.保守治疗97例,超选择性肾动脉栓塞术3例,手术治疗30例,死亡5例.结论 B超和CT检查是诊断肾损伤的有效方法.其治疗主要取决于肾脏伤情,保守治疗是重要的治疗方法.
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狼疮模型鼠体内氧化/抗氧化指标与抗dsDNA抗体水平以及肾脏病变的相关性
目的 探讨狼疮样模型小鼠体内的氧化/抗氧化状态,及其与抗dsDNA抗体以及肾脏病变的关系.方法 应用分光光度法测定血浆氧化/抗氧化指标,ELISA法测定血浆抗dsDNA抗体浓度.应用两样本t检验,比较狼疮模型鼠与正常对照组间氧化/抗氧化指标以及干预组与非干预组间氧化/抗氧化指标以及自身抗体指标间的差异,采用pearson相关分析比较机体氧化/抗氧化指标与抗体指标间相关性.光镜和电镜下观察肾脏的病理改变,并比较干预组和非干预组间病理改变的差异.结果 狼疮模型鼠的丙二醛高于正常对照组(t=4.92,P<0.01),其抗dsNDA抗体水平也高于正常对照组(t=6.53,P<0.01),而总体抗氧化能力水平则低于正常对照组(t=-4.15,P<0.01).丙二醛和抗dsDNA抗体呈现正相关(r=0.647,P<0.05)总体抗氧化能力与抗dsDNA抗体呈现负相关(r=0.877,P<0.01),总体抗氧化能力与丙二醛呈现负相关(r=0.773,P<0.01).干预组丙二醛低于非干预组(t=-2.46,P<0.05),组织病理学观察表明,干预组的肾脏病变程度轻于非干预组.结论 狼疮模型鼠体内氧化程度较正常对照组高;狼疮模型鼠体内氧化程度与抗dsDNA抗体水平以及肾脏病变之间存在相关性.
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肾动脉栓塞治疗肾出血的疗效评价
目的:探讨肾动脉栓塞术治疗经保守治疗无效的创伤性肾出血的临床价值.方法:39例经动脉造影证实的肾出血患者,全部采用明胶海绵或金属圈行超选择性肾动脉栓塞术.结果:除1例栓塞后又行肾切除外,其余38例患者症状迅速消失.30例1个月后静脉尿路造影显示患肾功能存在.结论:超选择性肾动脉栓塞术治疗创伤性肾出血,疗效肯定,并发症少,是一种安全有效的治疗方法.
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肾脏损伤的经导管栓塞治疗
目的:探讨经导管栓塞治疗肾脏损伤的疗效、适应证和并发症.方法:回顾性分析经导管栓塞治疗的肾脏损伤患者38例,均以Seldinger技术穿刺右股动脉,以5F Pigtail导管行腹主动脉造影后,再更换为5F Cobra导管,插管至病变部位行栓塞治疗.结果:38例患者栓塞后6～24h内血尿停止.3例患者在栓塞后出现发热,分别为胰源性腹膜炎及慢性支气管炎急性发作引起.1例患者因穿刺点压迫不当发生皮下血肿.1例经明胶海绵栓塞者在栓塞后4个月血尿复发,用不锈钢圈再次栓塞后缓解.结论:经导管栓塞治疗肾脏损伤安全、迅速、有效,能大限度地保留有功能的肾组织.
