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细菌耐药机制的研究热点--整合子系统
在探讨细菌耐药机制的研究中,用基因突变和耐药性质粒介导细菌耐药性来解释似乎不够完全.近年来,细菌耐药机制--整合子(integron)系统得到研究者们的广泛注意[1],并取得了很大的进展.细菌通过整合子系统,通过整合酶的作用,捕获外来的耐药基因,并在位于整合子上游的启动子的作用下得到表达,使细菌具有耐药及多重耐药性.本文就近年国外相关文献及我们在对印度霍乱弧菌整合子分析的基础上,对整合子介导细菌耐药特性的研究进展进行简述.
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耐药铜绿假单胞菌携带的整合子及其耐药基因盒检测分析
整合子系统是铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)产生耐药的重要因素,其包括5'保守序列(CS,包括整合酶基因int、重组位点att Ⅰ和1个启动子)和3'CS(由qacE△1和sul1组成);整合子携带的耐药基因盒包括1个单独的基因和1个下游的重组位点attC;整合子通过att Ⅰ和attC位点之间或2个attC位点之间的重组而捕获耐药基因.本研究对临床分离的13株耐药PA菌行药物敏感试验后,对整合子和基因盒的携带情况进行检测,并对序列、定位及质粒接合试验进行分析.
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细菌整合子及其介导的耐药研究进展
近年来由于抗菌药物的滥用,病原体对抗菌药物的耐药性日趋严重.在过去20年里,人们对细菌耐药性产生的机制主要集中在基因突变的研究中,认为基因突变的累积是细菌产生耐药性的重要机制.整合子(integron)的概念初由Stokes和Hall[1]在1989年首次提出,近年来国内外学者通过大量实验证明,整合子是细菌尤其是革兰阴性杆菌多重耐药迅速发生的重要原因,基因盒和整合子系统在耐药基因的捕获和扩散中的重要地位已确立.本研究参考近年来国内外相关文献,就整合子的特性、分类、传播及检测方法介绍如下.
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革兰阴性杆菌基因盒-整合子系统与耐药性的研究进展
革兰阴性杆菌耐药机制十分复杂,既有天然耐药又有获得性耐药.其遗传物质基础在于细菌染色体、质粒、转座子及近年来发现的基因盒-整合子系统,后者是一种可以移动的基因元件系统,被认为是革兰阴性细菌多重耐药性迅速发展的主要原因.
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细菌基因盒-整合子系统与细菌耐药性
细菌耐药性逐年上升和耐药性快速传播近年来已成为临床治疗感染性疾病的难题,细菌常见的对抗和逃避抗菌药物的方式,是从外源获得耐药基因,而耐药基因的传播可以是从一个细菌到另一个细菌,也可以从一个DNA分子到另一个DNA分子.整合子-基因盒系统于1991年由Hall正式提出[1],是细菌的天然克隆与表达系统,能捕获外来耐药基因,在整合子中可形成多种耐药基因的组合、排列,整合于整合子上的基因盒可借助整合子的强启动子而得以表达,是近年来发现的细菌耐药性传播的机制之一.
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整合子系统与细菌多重耐药关系的研究进展
随着抗生索的广泛使用,细菌在抗生素的选择压力下耐药株不断产生,其中细菌通过基因的水平转移,获得外源性耐药基因是加快临床耐药菌株产生的重要原因.与细菌耐药基因水平转移密切相关的遗传结构有质粒、转座子、整合型噬菌体以及近年来在细菌中发现的一种天然的克隆表达系统整合子(integron)[1].整合子通过位点特异性重组捕获外源基因盒(gene cassettes)并使之表达,同时整合子可位于质粒上.