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肺炎支原体感染患儿外周血CD4+CD25+调节性T细胞的变化及其临床意义
探讨肺炎支原体(MP)感染患儿外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)频率变化及其意义.选取32例肺炎支原体感染患儿,其中肺炎支原体肺炎18例,肺炎支原体肺炎合并肺外症状14例；26名健康儿童,分离其外周血单个核细胞,以CD4、CD25单克隆抗体标记细胞后,用流式细胞仪(FACS)检测Treg细胞频率.FACS检测结果显示,MP肺炎组和MP肺炎合并肺外症状组患者的外周血CD4+ CD25+ Treg的频率均明显低于健康对照组(P＜0.01)；MP肺炎合并肺外症状组外周血CD4+ CD25+ Treg的频率明显低于MP肺炎组(P＜0.01).结论:儿童MP感染者外周血CD4+ CD25+ Treg细胞频率降低,免疫抑制功能下降,导致MP感染后免疫反应增强,在多脏器功能损害中起重要作用.
关键词： 肺炎支原体 CD4+ CD25+调节性T细胞 -
自身免疫性血小板减少性紫癜患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞、sFas和sFasL的表达及临床意义
本研究通过检测成人自身免疫性血小板减少性紫癜(AITP)外周血中CI4+CD25+调节性T细胞(Treg)、sFas和sFasL的表达,探讨它们在AITP发病机制中的作用及临床意义,为寻求AITP治疗的有效方法提供理论依据.采用流式细胞术分别检测30例AITP患者和18例正常对照者外周血CD4+T、Treg、CD4+ CD25-T细胞表达率及Treg/CD4+T比值；用酶联免疫吸附法(ELISA)检测AITP患者治疗前后及对照组外周血sFas、sFasL表达水平.结果表明,AITP组外周血中CD4+T细胞表达率低于对照组(p＜0.05),Treg细胞表达率及Treg/CD4+T比值明显低于正常对照组(p＜0.0l).AITP组患者治疗前外周血中sFas和sFasL水平明显高于治疗后和正常对照组(p＜0.01),AITP组治疗后与正常对照组外周血sFas、sFasL水平差异无统计学意义(p＞0.05).AITP患者治疗前Treg细胞表达率、Treg/CD4+T细胞比值与血小板计数呈正相关；AITP患者外周血中sFas和sFasL水平呈正相关；CD4+T细胞、CD4+CD25 -T细胞表达率,sFas、sFasL浓度与血小板计数无明显相关；Treg细胞表达率和sFas、sFasL浓度间没有明显相关性.结论:Treg在AITP的发病机制中发挥一定作用；Treg细胞水平与AITP病情的严重程度有关；sFas和sFasL水平异常参与了AITP的免疫病理过程.
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再生障碍性贫血外周血Th17和CD4+CD25+Treg细胞表达情况研究
本研究旨在探讨成人再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)外周血Th17和CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)表达情况.45例初发AA患者分为轻型AA(n=25)和重型AA(n =25)两组,15例正常人作为对照.应用流式细胞术检测AA患者外周血中Th17和CD4+ CD25+ Treg的比例,ELISA检测血清及刺激后外周血单个核细胞(PBMNC)上清液中的白介素(IL-17)、γ干扰素(IFN-γ)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并与正常对照组比较.结果表明:重型AA (SAA)组外周血Th17细胞比例,血清中IL-17及IFN-γ表达高于轻型AA(MAA)和正常人组,而重型AA组外周血CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞比例降低.与轻型AA和正常对照相比,重型AA患者单个核细胞培养后上清液中IL-17及IFN-γ表达水平显著增加.AA患者血红蛋白计数与Th17细胞及血清IL-17表达呈负相关,与CD4+ CD25+Treg表达成正相关.结论:重型AA患者外周血Th17细胞应答增强,而CD4+ CD25+ Treg细胞缺乏,贫血的严重程度与外周血Th17/Treg免疫应答失衡密切相关.
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转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3及CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用
本研究旨在探讨转录因子T-bet、GATA-3和CD4+ CD25+调节性T细胞及其转录因子FoxP3在儿童过敏性紫癜(HSP)发病机制中的作用.2009年2月-2010年2月在本院收治的46例急性期HSP患儿(HSP组)及30例健康对照儿童(对照组)纳入研究.采用SYBR Green I实时荧光定量PCR方法检测外周血单个核细胞T-bet、GATA-3及FoxP3 mRNA的表达.运用流式细胞术检测外周血中T淋巴细胞亚群CD4+ CD25+的表达.结果表明,HSP组患儿GATA-3 mRNA相对表达水平(964.30 ---655.18)显著高于对照组儿童GATA-3 mRNA相对表达水平(78.09±57.20,P＜0.01).HSP组患儿T-bet mRNA( 53.98±35.79)、FoxP3 mRNA( 32.17±23.04)和CD4+CD25+ (5.34±2.51)相对表达水平低于对照组儿童T-bet mRNA( 181.56±96.90)、FoxP3mRNA(147.91±99.15)和CD4+ CD25+(7.85±1.97)相对表达水平(P＜0.01).结论:HSP患儿急性期存在Th1特异性转录因子T-betmRNA表达下调,Th2特异性转录因子GATA-3 mRNA表达上调.HSP患儿急性期存在CD4+ CD25+调节性T细胞及其特异性转录因子FoxP3 mRNA表达下调,调节性T细胞的减少及由此引发的免疫抑制效应不足可能是HSP急性期免疫失衡的重要原因之一.本研究为从调节性T细胞及其调控的分子机制角度进一步阐明儿童HSP的发病机制提供了实验依据.
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CD4+ CD25+调节性T细胞AICD机制的研究
目的 探讨CD4+ CD25+调节性T细胞活化诱导的细胞死亡(AICD)发生的机制.方法 CD4+ CD25+T细胞以磁性细胞分离器(MACS)从BALB/c小鼠或DO11.10小鼠的静息T细胞分离纯化.体外细胞增殖抑制实验证实其免疫调节作用.CD4+ CD25+T细胞的AICD以CD3/CD28单克隆抗体活化或以特异性OVA323-339肽、抗原提呈细胞活化等两种方法获得.CD4+ CD25+T细胞凋亡相关基因的表达通过实时定量PCR检测.流式细胞仪检测细胞的凋亡率.进一步观察FasL中和抗体、TRAIL中和抗体及caspase抑制剂zVAD-fmk对CD4+ CD25+T细胞凋亡的影响.结果 MACS成功分离CD4+ CD25+T细胞,纯度可达98%,该细胞可特异性表达Foxp3基因,能明显抑制效应性T细胞的体外增殖.CD3/CD28抗体以及OVA特异性抗原活化8 d的CD4+ CD25+调节性T细胞AICD达39%～45%.活化前后的CD4+ CD25+调节性T细胞死亡受体家族表达发生明显变化;FasL、TRAIL中和抗体及zVAD-fmk可明显抑制CD4+ CD25+调节性T细胞的凋亡.结论 FasL/Fas及其他凋亡相关分子可能参与了CD4+ CD25+调节性T细胞的凋亡.
关键词： CD4+ CD25+调节性T细胞 AICD FasL Fas -
脉冲高容量血液滤过对脓毒症患者细胞免疫功能的影响
目的 探讨脉冲高容量血液滤过对脓毒症患者外周血辅助性T细胞(T helper,Th)17及CD4+ CD25+ 调节性T细胞(Treg)影响及其临床价值.方法 本研究为前瞻性对照研究,将2008年1月至2010年11月在安徽省立医院ICU住院的脓毒症患者40例(男/女=24/16),年龄25～75岁,按照疾病严重程度分为3组:脓毒症组14例(男/女=8/6);严重脓毒症组15例(男/女=9/6);脓毒症休克组11例(7/4).入选和疾病严重程度分级标准:根据1992年美国胸科医师学院(ACCP)/美国危重病医学会(SCCM)共识会议制定的脓毒症诊断标准.排除标准:患有自身免疫系统疾病、急性脑卒中、心肌梗死、病毒性肝炎、HIV感染的患者以及入院前3个月内使用过激素或免疫抑制剂的患者.其中入组5 d内未行血液净化治疗患者15例(男/女=8/7)入选为A组;5 d内行脉冲高容量血液滤过的25例患者(男/女=16/9)入选为B组.两组一般资料具有可比性.连续性血液净化以24 h为1周期,两次血滤之间间隔24 h.其中高容量血液滤过(70 mL·kg-1·h-1)治疗6～8 h后续行常规CVVH治疗16～18 h剂量(35 mL·kg-1·h-1).所有入选的40例脓毒症患者在入选当天和第5天清晨空腹抽外周血送检,行流式细胞术检测血中Th17细胞及CD4+ CD25+调节性T细胞的比例.计量资料采用t检验,配对t检验和One way ANOVA分析.小样本率的比较采用确切概率法.相关分析采用Peason相关分析.另选取本院体检中心的20例健康人为健康对照组.结果 健康对照组Th17表达率为(0.91±0.38)%,CD4+ CD25+ Treg细胞表达率为(0.39±0.23)%.40例脓毒症患者在第1天这两项指标明显升高(P<0.05):其中脓毒症组分别为(2.09±0.53)%,(1.72±0.59)%;严重脓毒症组(3.90±0.80)%,(2.72±0.22)%;脓毒性休克组(1.85±0.35)%,(3.55±0.51)%.Th17表达率,严重脓毒症组高(P<0.05).而脓毒症休克组与脓毒症组比较差异无统计学意义(P>0.05).CD4+ CD25+ 调节性T细胞表达率则呈现:脓毒症休克组>严重脓毒症组>脓毒症组(P<0.05).B组与A组比较,脉冲高容量血液滤过能显著的下调脓毒症患者Th17[(1.87±0.43)vs.(2.48±1.05),P<0.05]和CD4+ CD25+ 调节性T细胞[(1.92±0.89)vs.(2.63±0.92),P<0.05]的表达.结论 脓毒症患者外周血Th17细胞和CD4+ CD25+调节性T细胞表达增加,提示Th17细胞和CD4+ CD25+调节性T细胞在脓毒症的免疫发病机制中可能起着重要作用.脉冲高容量血液滤过能有效的调整Th17细胞和CD4+ CD25+ 调节性T细胞的表达,可作为脓毒症免疫调节治疗的重要手段之一.
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CD4+ CD25+调节性T细胞及其分子标记物与支气管哮喘
CD4+ CD25+调节性T细胞是一类以免疫抑制和免疫无能为特征的淋巴细胞群,FOXP3是CD4+CD25+调节性T细胞一个特征性的分子标志物,并且对CD4+CD25+调节性T细胞的发育、外周表达和功能维持有着关键性的作用.近年来,多项研究显示CD4+ CD25+调节性T细胞参与并影响了支气管哮喘的发生、发展过程,对调节性T细胞或其相关基因的干预也许会成为支气管哮喘治疗的新方向.
关键词： CD4+ CD25+调节性T细胞 FOXP3 哮喘 -
CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症发病中的作用
目的 探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)及其转录因子Foxp3在儿童传染性单核细胞增多症(IM)发病中的作用.方法 选择2010年4月至2011年1月于四川省人民医院诊治的35例IM患儿的外周静脉血标本(每例患儿分别采集2个)为研究对象,并按照标本采集时期分为IM急性期组(n=35)和IM恢复期组(n=35).选择同期于本院儿童保健门诊进行常规体检的35例健康儿童的外周静脉血标本(每例儿童采集1个)为对照组(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).分别检测3组血样标本中CD3+,CD3+ CD4+,CD3+ CD8+,CD4+ CD25+ Treg表达率及Foxp3 mRNA水平,并进行统计学分析.IM患儿与健康儿童的年龄及性别分布比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结果 IM急性期组外周血CD3+,CD3+CD4+,CD3+ CD8+,CD4 +/CD8+和CD4+ CD5+Treg测定结果分别与IM恢复期组和对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；IM急性期组Foxp3 mRNA表达水平显著降低,分别与IM恢复期组和对照组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01),IM恢复期组与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).IM急性期组CD+ CD5+Treg与Foxp3 mRNA表达呈正相关关系(r=0.823,P＜0.05).结论 IM急性期存在明显免疫失衡,即CD+ CD8+明显增高,CD3+ CD+及CD4 +/CD8+明显降低,其免疫失衡原因可能是由于CD4+ CD25+Treg数量降低及其转录因子Foxp3表达下调导致的免疫抑制功能不足所致.
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外周血及蜕膜组织中CD4+CD25+调节性T细胞比例和炎症因子原因不明复发性流产的关系研究
目的:探究外周血及蜕膜组织中CD4+ CD25+调节性T细胞比例以及相关炎症因子对原因不明复发性流产的影响.方法:选取2014年5月至2015年5月就诊于我院门诊的原因不明复发性流产(URSA)患者90例为观察组,并选取同期在妇产科门诊手术室的行人工流产手术的正常患者90例为对照组;分析两组患者的一般资料、外周血及蜕膜组织中CD4+ CD25+调节性T细胞比例、调节性T细胞特异调节因子Foxp3和EBi3的表达以及血清炎症因子(包括TNF-α、IL-2、IL-6、IL-10)水平,研究其相关性.结果:与正常妊娠组相比,反复流产组外周血及蜕膜组织中Treg细胞比例明显降低,Foxp3和EBi3因子mR-NA的表达水平明显降低,且无论URSA患者或者是正常对照组,蜕膜中各因子的表达均高于外周血中的表达,外周血TNF-α、IL-2水平明显升高,而IL-6和IL-10水平要明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:蜕膜中各因子的表达均高于外周血中的表达提示妊娠过程的主要免疫反应部位是“母-胎界面”,Treg细胞比例、Treg细胞因子和Th2型因子IL-6、IL-10水平可能参与妊娠的维持,调控“母-胎界面”局部免疫耐受.对于复发性流产的发病过程具有一定的影响作用.
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急性脑梗死大鼠CD4+CD25+调节性T细胞及caspase-3的表达及相互关系
目的 探讨CD4+ CD25+调节性T细胞对脑梗死的作用.方法 雄性wistar大鼠40只,随机分为大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO) 24 h、72 h、1周、2周组和假手术组,检测造模后血中CD4+CD25+调节性T细胞和皮层casepase-3蛋白的表达.结果 造模后24h、72h MCAO组与假手术组比较无显著差异性(P＞0.05),在1周、2周后MCAO组与假手术组有显著差异性(P＜0.05);MCAO组24h皮层有Caspase-3阳性表达,积分光密度较假手术组有显著差异性(P＜0.05).结论 不同时间点随CD4+ CD25+调节性T细胞的表达增多,皮层Caspase-3表达量及核阳性率逐渐衰减,表明CD4+ CD25+调节性对脑梗死有保护作用.
关键词： 急性脑梗死 CD4+ CD25+调节性T细胞 Caspase-3 大鼠 -
甲泼尼龙对哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞影响的体外研究
目的 观察哮喘患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)功能状态及甲泼尼龙对其的影响.方法 清晨取静脉血5 mL,常规分离外周血单个核细胞,分为健康组、哮喘组及1×10-7 mol·L-1甲泼尼龙哮喘干预组,刺激培养48 h,用ELISA法测定IL - 10及TGF - β1的浓度；流式细胞仪检测CD4+ CD25+Treg的比例及细胞内Foxp3表达,用SPSS 17.0进行分析.结果 哮喘组,外周血CD4+ CD25+ Treg细胞比例降低,CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg细胞减少,TGF -β1分泌减少,IL - 10分泌有增高趋势,但与健康组比较无统计学意义；甲泼尼龙可以明显增加哮喘急性发作期患者CD4+ CD25+ Treg比例,Foxp3表达明显增强；但未能增加TGF -β1及IL-10的分泌.结论 哮喘患者CD4+ CD25+ Treg功能低下,可能是哮喘发病机制之一；甲泼尼龙可能通过上调CD4+ CD25+ Treg数量,起到控制哮喘急性发作的作用.
关键词： 哮喘 甲泼尼龙 CD4+ CD25+调节性T细胞 -
CD4+CD25+调节性T细胞及TGF-β1在肺炎支原体肺炎患儿中的表达和意义
目的 初步探讨CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)及转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺炎支原体肺炎(MPP)发病中的作用及可能机制.方法 采用流式细胞术(FCM)和ELISA法分别检测2组小儿(MPP组及健康对照组)外周血CD4+ CD25+ Treg细胞的比例及血清TGF-β1水平,并分析二者之间的相关性.结果 ①MPP组患儿外周血中CD4+ CD25+ Treg细胞比例和血清TGF-β1水平分别为[(5.59％±1.18％)和(467.74±142.05) ng/L],与健康对照组[(8.20％±1.76％)和(730.05±197.21) ng/L]相比,均显著降低(P＜0.01);②MPP组小儿血清TGF-β1水平与CD4+ CD25+ Treg细胞比例呈正相关(r=0.71,P＜0.01).结论 CD4+ CD25+ Treg细胞比例及TGF-β1水平的降低可能参与MPP的发病.
关键词： CD4+ CD25+调节性T细胞 TGF-β1 小儿 肺炎支原体 肺炎 -
CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞在小鼠H22原位肝癌模型中的表达和意义
目的 检测小鼠原位肝癌模型中CD4+ CD25+ FoxP3+调节性T细胞的表达,探讨其在肝癌免疫中的作用.方法 Balb/C小鼠随机分为肝癌模型组、生理盐水对照组、空白对照组各10只,采用细胞悬液直接注射法制成原位肝癌模型.模型制作后第30天处死动物:流式细胞术检测分离纯化后的各组新鲜肝组织和脾脏CD4+ CD25+T细胞的相对比例；实时RTPCR检测各组肝组织FoxP3基因表达水平.结果 肝癌模型组肿瘤组织CD4+ CD25+ T/CD4+T细胞的比例增高,与肝癌模型组癌旁远端组织、生理盐水对照组肝组织、空白对照组肝组织比较,差异有统计学意义(P＜0.05),而各对照组之间的比例差异无统计学意义(P＞0.05).肝癌模型组脾脏CD4+ CD25+ T/ CD4+T细胞的比例增高,与生理盐水对照组脾脏、空白对照组脾脏比较,差异有统计学意义(P＜0.01),而各对照组之间的比例差异无统计学意义(P＞0.05).肝癌模型组肿瘤组织FoxP3mRNA的表达水平高于肝癌模型组癌旁远端组织、生理盐水对照组肝脏组织和空白对照组肝脏组织,差异有统计学意义(P＜0.01),而各对照组之间FoxP3mRNA的表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Treg细胞在小鼠原位肝癌模型中表达升高,且对细胞免疫起抑制作用.
关键词： 肝癌模型 Treg细胞 CD4+ CD25+调节性T细胞 FOXP3 -
糖尿病大血管病变与调节性T细胞研究进展
调节性T细胞(Treg)通过程序性细胞死亡分子1/程序性细胞死亡分子配体1(PD-1/PD-L1)通路诱导分泌相关细胞因子及肿瘤坏死因子,促使糖尿病的慢性炎症反应,大血管内皮细胞的损伤,并伴随长期高糖状态、糖基化终末产物等,亦导致2型糖尿病(T2DM)大血管病变的发生和发展.T2DM大血管病变可引起心脑血管事件,探讨应用药物阻断PD-1/PD-L1通路,影响相关细胞因子的分泌,重构Treg细胞免疫调节机制,可能延缓或阻断大血管病变进程的治疗方法,对于T2DM大血管病变的防治有重要意义.
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免疫性不孕症患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞、叉头状转录因子3、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4的水平研究
目的 探讨外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(CD4+ CD25+ Treg)、叉头状转录因子3(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)与免疫性不孕的关系,为免疫性不孕的诊断和治疗提供依据.方法 用流式细胞仪检测60例免疫性不孕妇女(研究组)和60例正常妊娠的育龄妇女(对照组)外周血中CD4+ CD25+ Treg、Foxp3、CTLA-4水平,并对检测结果进行统计学分析.结果 研究组外周血中CD4+ CD25+ Treg、Foxp3、CTLA-4水平值分别为:(3.66±0.59)％、(2.97±0.63)％、(3.17±0.36)％,均低于对照组[(8.17±0.63)％、(7.17±0.53)％、(8.21±0.56)％],两组比较差异均有高度统计学意义(均P＜ 0.01).结论 免疫性不孕症患者外周血中CD4+CD25+TregⅢFoxp3、CTLA-4的表达水平比正常妊娠的育龄妇女少,CD4+ CD25+ Treg、Foxp3、CTLA-4表达的降低可能是免疫性不孕的重要原因.
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联合检测CD4+ CD25+调节性T细胞和血清不规则抗体在红细胞输注无效诊断的应用研究
目的 通过联合检测红细胞输注前后调节性T细胞(CD4+ CD25+)的变化和不规则抗体存在情况,探讨其是否有利于提高患者红细胞输注无效的检出率.方法 选取渝北区人民医院红细胞输注无效患者31例,采用流式细胞术检测输血前后CD4+ CD25+调节性T细胞变化,采用标准筛查细胞Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ检测血清低效价、低亲和力不规则抗体.结果 渝北区红细胞输注无效发生率为7.52％(31/412),内科系统患者红细胞输注无效构成比为77.42％(24/31),远大于外科系统患者的22.58％(7/31) (P=0.002),红细胞输注无效发生以肿瘤科、血液内科、感染科为主;红细胞输注无效患者CD4+CD25+调节性T细胞表达由(22.18±1.58)％下降至(16.57±1.77)％ (P=0.023).结论 联合检测CD4+ CD25+T细胞的变化和不规则抗体表达,有利于提高红细胞输注无效的检出率,预防和减少红细胞输注无效.
关键词： 不规则抗体筛查 无效输血 CD4+ CD25+调节性T细胞 预防 -
辅助性T细胞免疫与桥本甲状腺炎
桥本甲状腺炎(HT)是一种自身免疫性疾病,其免疫发病机制与T细胞亚群中的CD4+ CD25+调节性T细胞、辅助性T细胞(Th) 17、滤泡辅助性T细胞有重要关系.CD4+ CD25+调节性T细胞可抑制Th1介导的自身免疫和炎性反应,其减少势必使Thl过量产生细胞因子(包括白细胞介素-1β、干扰素-γ、肿瘤坏死因子-α),这些细胞因子激发了甲状腺细胞的凋亡,从而促使HT的发生.Th17与调节性T细胞相拮抗,其在早期HT患者中高表达.滤泡辅助性T细胞是淋巴组织中重要的效应性T细胞亚群之一,其过量表达会引起HT的发生.对调节性T细胞、Th17、滤泡辅助性T细胞进行研究,有助于进一步认识HT的免疫发病机制.
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胃癌手术前后外周血CD4+ CD25+调节性T细胞的变化及临床意义
目的:检测CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)在胃癌手术前后外周血中的变化,探讨Treg在肿瘤免疫中的作用.方法:收集初治胃癌患者38例作为研究对象,同时收集20例健康人外周血作为正常对照组.检测手术前3d和手术后14d外周血中CD4+ CD25+ Treg比例及T细胞亚群,将各检测结果结合临床、病理指标进行统计学分析.结果:胃癌患者术前外周血中Treg比例显著高于术后比例以及对照组(P均＜0.01).胃癌患者术前外周血CD8+T细胞比例明显低于术后比例以及对照组(P均＜0.01).术前外周血CD8+T细胞比例与Treg比例呈负相关(P＜0.05).胃癌患者术前外周血中Treg比例在不同淋巴结转移情况和TNM分期之间差异具有统计学意义(P＜0.05),其与淋巴结转移和TNM分期呈正相关(P＜0.01).胃癌患者手术后Treg比例较术前下降,且下降程度与浸润深度、淋巴结转移、远处转移、TNM分期、分化程度、病理分型以及手术方式无相关性.结论:Treg可能通过抑制CD8+T细胞的增殖及功能,促进肿瘤细胞的生长和发展.Treg与肿瘤的侵袭、淋巴结转移有关,提示Treg在一定程度上可作为检测疾病进展的免疫学指标.
关键词： 胃癌 CD4+ CD25+调节性T细胞 流式细胞术 -
CD4+CD25+调节性T细胞在呼吸系统疾病中的作用研究
调节性T细胞是一类可以调节其他多种免疫细胞功能的T细胞亚型,具有免疫应答低下和免疫抑制特性,在维持机体免疫耐受和免疫自稳方面具有非重要的作用,其中CD4+ CD25+调节性T细胞是重要也是目前研究多的调节性T细胞亚型.目前已发现CD4+CD25+调节性T细胞的异常与多种疾病的发生、发展及与预后密切相关.就CD4+ CD25 +调节性T细胞与常见的呼吸系统疾病的关系作一综述.
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CD4+ CD25+调节性T细胞对ox-LDL诱导的小鼠巨噬细胞焦亡的影响
目的 研究CD4+ CD25+调节性T细胞对小鼠巨噬细胞氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞焦亡的影响和可能作用机制.方法 磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+ CD25+调节性T细胞及CD4+ CD25+ T细胞,在ox-LDL作用下,将巨噬细胞分别与CD4+ CD25+调节性T细胞、CD4+ CD25+ T细胞共培养24 h.检测细胞caspase-1活性;乳酸脱氢酶(LDH)流出及Cace-in AM/EthDⅢ染色检测细胞死亡;TUNEL染色检测TUNEL阳性细胞;ELISA检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18水平.结果 与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspase-1活性明显增加(P＜0.001),使巨噬细胞LDH流出增加(P＜0.001),Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加(P＜0.001),可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加(P＜0.05),促进巨噬细胞分泌IL-1β及IL-18(P＜0.001);与ox-LDL组比较,CD4+ CD25-调节性T细胞可显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase 1活性(P＜0.001),使巨噬细胞LDH流出减少(P＜0.001),Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显减少(P＜0.001),抑制巨噬细胞TUNEL阳性细胞数量(P＜0.01),减少巨噬细胞分泌IL-1β及IL-18(P ＜0.001).结论 ox-LDL可诱导小鼠巨噬细胞发生焦亡;CD4+ CD25+调节性T细胞可显著抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞焦亡,此机制可能是CD4+ CD25+调节性T细胞抗AS作用机制之一.
