γ-亚麻酸对实验性大鼠动脉粥样硬化形成初期的影响

目的:探讨γ-亚麻酸(GLA)对实验性大鼠动脉粥样硬化形成初期的影响及其作用机制.方法:采用GLA作为受试物,将60只健康成年雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性药洛伐他汀组0.9 mg·kg-1·d-1、多烯康组250 mg·kg-1·d-1、GLA高、低剂量组(375,187.5mg·kg-1·d-1).光学显微镜检测HE染色的主动脉壁病理改变,测定TC,TG,HDL-C,LDL-C含量.结果:GLA可在一定程度上抑制高脂饲料诱导的SD大鼠主动脉血管壁病理变化,降低SD大鼠血清TC,TG,LDL-C水平,升高血清T-AOC活力,降低HL,LPL的含量,NOS活力降低,NO含量下降.结论:GLA可以有效调节血脂,改善血管病变,该作用与其调节脂蛋白脂酶、肝脂酶活性,影响NO及其合酶的形成和表达,提高机体总抗氧化能力相关.

戈谢病研究进展

戈谢病(Gaucher disease)是溶酶体贮积症(lysosomal storage disorder)中常见的一种,为常染色体隐性遗传病.该病为溶酶体中葡糖脑苷脂酶(glucocerebrosidase)的结构基因变异,导致该酶缺乏,致使葡糖脑苷脂(glucocerebroside)不能被水解而聚积在巨噬细胞溶酶体中,导致细胞失去原有的功能而产生一系列症状,戈谢病是溶酶体贮积症中首先应用酶替代治疗(enzyme replacement therapy,ERT),并取得了很好疗效的疾病之一.在此将戈谢病研究进展综述如下.

戈谢病研究进展

戈谢病(Gaucher's disease)是溶酶体贮积症中常见的一种,为常染色体隐性遗传病.该病的发病主要因为编码葡糖脑苷脂酶(glucocerebrosidase)的结构基因突变,导致该酶缺乏,致使巨噬细胞内的葡糖脑苷脂不能被进一步水解而堆积在溶酶体中,导致细胞失去原有的功能.

胰蛋白酶原-2在急性胰腺炎诊断中的作用及与淀粉酶和脂肪酶的比较

急性胰腺炎(AP)是胰腺的急性炎症过程,由多种因素引起,其发病机制目前尚不完全清楚,临床上约20%的AP患者可转化为坏死型.因此早期确诊和治疗就显得非常重要.目前对AP的诊断中实验室诊断占着非常重要的位置,但常用的淀粉酶(AMY)和脂肪酶(LIP)影响因素较多,敏感性和特异性都不甚理想,现在国外及国内对胰蛋白酶原-2在诊断急性胰腺炎时的作用有了更多的认识,认为在AP时尿中胰蛋白酶原-2含量明显升高,检测尿中胰蛋白酶原-2可用于AP的早期诊断.为了比较AMY、LIP和胰蛋白酶原-2在AP时的诊断作用,我们特选取我院急诊科接收的AP患者作了比较,现将结果报告如下.

大豆肽对实验性高脂血症大鼠血脂的影响及其机制

目的：研究大豆肽对实验性高脂血症模型大鼠血脂代谢的影响并探讨其降脂机制。方法建立高脂血症大鼠模型，将45只 Wistar大鼠随机分为5组，即正常组＋正常饲料、高脂模型组＋高脂饲料、大豆肽低、中、高剂量组＋添加相应剂量大豆肽的高脂饲料，喂饲40 d后检测相关指标。结果与高脂模型组相比，大豆肽中、高剂量组的血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量显著降低（P＜0.05），高密度脂蛋白（HDL-C）含量升高但无显著性差异（P＞0.05），大鼠总脂酶（PHTA）、肝脂酶（HL）和脂蛋白脂酶（LPL）活性明显增强（P＜0.05）。结论大豆肽能有效降低实验性高脂血症大鼠血脂水平，其降脂作用可能与提高血清中PHTA、HL和LPL活性有关。

糜蛋白酶预防外科术后肠粘连

糜蛋白酶即α-糜蛋白酶,系从牛或猪胰中提取得到的一种蛋白水解酶,不仅具有肽链内切酶作用,能选择性地水解由芳香族或脂肪族氨基酸形成的肽键,迅速分解蛋白质为分子量较小的肽,而且具有脂酶样活性,能水解酯键.

重组葡糖脑苷脂酶产品Velaglucerase alfa申报用作高歇病的酶替代疗法/口服镇痛药他喷他多缓释片剂在美国申请上市/阿立哌唑在美国获准用于治疗孤独症的易怒症状

脂肪酶催化壳聚糖降解的特性

目的研究脂肪酶催化壳聚糖降解的特性. 方法用粘度法测定溶液粘度和分光光度法还原糖浓度作为判断依据,研究各种因素对脂肪酶催化壳聚糖降解的影响. 结果确定以壳聚糖为底物的脂肪酶的催化的特征:适宜温度为40～50 ℃,适pH值为3左右,反应不遵循Michaelis-Menten动力学方程,壳聚糖脱乙酰度在70%～90%降解速度较快. 结论在弱酸性条件下,脂肪酶能非常有效地降解壳聚糖,该反应条件温和,速度快,是解聚壳聚糖的一种理想方法.

荷叶碱防治小鼠高脂血症作用及其机制

目的：研究荷叶碱对饮食诱导的高脂血症小鼠的影响并了解其降脂机制。方法将小鼠根据饲料分为3组：正常对照组(n=10)、模型对照组(n=10)、干预组(n=10)。正常对照组采取普通饮食(ANI-76A饲料：12.4%脂肪,68.8%碳水化合物,18.8%蛋白质)；模型对照组采用高脂饮食诱导(高脂饲料：37.1%脂肪,42.4%碳水化合物,20.5%蛋白质)；干预组在高脂饲料基础上添加了0.5%荷叶碱。小鼠自由食用,共10周。比较3组小鼠体质量、血脂、脂代谢关键酶、肝脏氧化应激的变化并研究脂质代谢通路。结果高脂饮食成功诱导出高脂血症模型小鼠：肥胖、血脂增高(P<0.05)。干预组与模型对照组比较：小鼠体质量降低[(33.97±3.46) g比(27.62±2.87) g],血脂降低[(2.73±0.26) g比(1.91±0.21)g],均P<0.05,但不能改善其高甘油三酯血症(P>0.05)；肝脂酶活性[(4.15±1.26) U·mL-1比(9.01±1.34) U·mL-1]及脂蛋白脂酶活性提高[(8.12±3.07) U·mL-1比(13.48±3.75) U·mL-1],且降低了肝脏氧化应激(P<0.05)。高脂饮食诱导脂质合成基因SREBP-1c、FAS、SCD-1及PPARγ mRNA显著上调(P<0.05),而使脂质氧化代谢基因PPARα、CPT-1a mRNA下调(P<0.05),干预组则逆转了这些变化(P<0.05)。结论荷叶碱能改善小鼠高脂血症,且可能与增加脂酶活性、减少氧化应激及调控脂质合成与氧化代谢相关。

地龙活性蛋白对实验性高脂血症大鼠的调脂作用及其机制

目的:研究地龙活性蛋白(Earthworm active protein,EWAP)对实验性高脂血症SD大鼠的调脂作用并探讨可能的降脂作用机制.方法:通过高脂饲料及维生素D2联合应用法建立SD大鼠高脂血症模型,以EWAP进行治疗28 d,末次给药后测定大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)水平、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)活性、粪便胆汁酸(FBA)含量以及大鼠体质量变化.结果:EWAP高、中剂量组与模型组比较,TC、TG、LDL-c水平显著降低,同时HL,LPL活性及粪便中FBA排泄量均显著提高,并且EWAP高剂量组大鼠体质量相比模型组增加趋势明显.结论:EWAP对实验性高脂血症大鼠血脂代谢有调节作用,其作用机制可能与提高脂蛋白脂酶、肝脂酶活性,加强肠内胆固醇代谢转化有关.

替米沙坦与贝那普利对原发性高血压患者血清内皮脂肪酶和脂联素水平的影响

[目的]观察原发性高血压(EH)患者应用替米沙坦或贝那普利治疗前后血清内皮脂肪酶(EL)和脂联素(APN)水平的变化.[方法]将63例轻度EH患者随机分成替米沙坦组(n=32)和贝那普利组(n=31),进行12周的药物治疗,30例健康人作为对照组.测定健康人及EH患者治疗前后血清EL和APN的水平.[结果]EH患者治疗前血清EL浓度显著高于对照组,血清APN浓度显著低于对照组(P<0.01).与治疗前比较,替米沙坦组和贝那普利组治疗后血清EL水平显著降低,而APN水平显著升高(P<0.01),其中替米沙坦组EL水平下降,APN水平升高的幅度显著大于贝那普利组(P<0.05).[结论]替米沙坦和贝那普利均能使EH血清EL活性降低及APN水平升高,但替米沙坦更显优越.

042 急性胰腺炎实验诊断方面的进展

急性胰腺炎(AP)是一种常见的急腹症.多数病人症状温 ,大约20%的病人可演变为伴随多种并发症严重坏死性胰腺炎.目前诊断AP仍有一定难度,个别重症病人后只能通过尸检确诊.数十年来,实验室诊断AP主要是检测淀粉酶和脂酶.当淀粉酶或脂酶高于参考值上限4倍时,其敏感性才分别达到52%～95%和74%～100%,特异性分别达到86%～98%和34%～100%,结果不能令人满意.血清淀粉酶和脂酶在AP发作后的数小时达到峰值,3～5天内恢复正常.这种正常可能是病情缓解,也可能是胰腺受到广泛破坏所致,因此脂海和淀粉酶对严重的AP无诊断价值.近随着对AP发病机理更深入地研究,一些新的实验技术不断涌现,有可能对诊断提出新的帮助.本文着重介绍一些新的检测方法及对AP的诊断价值.

脂酶的医学研究进展

脂酶是由449个氨基酸残基组成的单链糖蛋白,分子量为46 000～56 000D.脂酶存在于胰、小肠和多种其它组织中.胰腺组织中的脂酶浓度是血清中的500～800倍.脂酶的适合pH在7.4～10.0之间,等电点pI由于酶的形式不同有5.8O,5.85几种.电泳分析证实正常血清中脂酶分为两个同工酶带,胰腺炎时则可分为四个同工酶带.脂酶的测定可采用光电比色、比浊、免疫和荧光测定等多种测定方法,目前各种测定方法的灵敏度都较高,而特异性的变化则较大.目前脂酶已广泛应用于急性胰腺炎的诊断,而脂酶的升高亦据报道与癌症、非胰岛素依赖性糖尿病和肥胖等痰病相关.

实验性兔脂肪肝肝脂酶活性变化及茶多酚的作用

目的观察肝组织中肝脂酶(H L)活性变化与肝细胞脂肪变性的关系,探讨茶多酚对H L活性变化的影响及机制.方法雄性新西兰白兔分为三组:脂肪肝组6只喂高脂饲料;茶多酚组7只喂高脂饲料,同时口服茶多酚200 μg@g-1d1-1正常对照组6只喂普通兔饲料.实验8周后测定血脂水平、血浆HL活性水平,肝组织做病理形态学检查同时用吐温法行H L活性染色,用硫代巴比妥酸比色法测定肝组织丙二醛(M D A)含量.结果脂肪肝组均产生重度混合型脂肪肝,血总胆固醇(TC)为(28.49 ± 5.99)mmol/L,正常对照组为(1.11± 0.82)mmol/L,t＝21.654,P＜0.05;血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL c)为(12.15± 1.95)mmol/L,正常对照组为(0.71±1.14)mmol/L,t＝12.400,P＜0.05;肝组织MDA含量为(75.58± 29.88)nmol/mg,正常对照组为(43.64±16.95)nmol/mg,t＝2.278,P＜0.05.每100 μm2肝组织中HL活性点个数为1.76±0.10,正常对照组为4.14±0.05,t＝-3.306,P＜0.05.茶多酚组:肝脏病理改变5只兔为中度混合型脂肪肝,2只兔为轻度混合型脂肪肝,明显轻于脂肪肝组.血TC为(16.87±6.5 8)mmol/L,明显低于脂肪肝组高于正常对照组(t值分别为5.786和3.968,P＜0.05).血LDL-c为(5.10±4.19)mmol/L,明显低于脂肪肝组(t＝2.478,P＜0.05)高于正常对照组(t＝3.7634,P＜0.05).肝组织MDA含量(44.66±26.1 8)nmol/mg明显低于脂肪肝组(t＝2.261,P＜0.05),与正常对照组比较差异无显著意义(t＝-0.019,P＞0.05);肝组织中HL活性点个数为3.24 ± 0.17明显高于脂肪肝组(t＝-3.1 54,P＜0.05),明显低于正常对照组(t=-2.903,P＜0.05).血浆中HL活性各组间差异无显著意义.结论脂肪肝肝组织中HL活性降低;茶多酚可增加肝组织中H L活性、降低肝组织中过氧化脂质含量,对脂肪肝有一定的防治作用.