首页 > 文献资料
-
外源性磷酸肌酸对缺血豚鼠心室肌细胞L型钙通道电流的影响
目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(exogenous phosphocreatine,PCr)对豚鼠缺血心室肌细胞L型钙通道(Ica.l)电流的影响,探讨其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制.方法:单个心室肌细胞经酶解从豚鼠左心室获得,采用膜片钳全细胞模式记录Ica·L电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N:+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成5,10,20,30mmol/L浓度.将细胞分成6组,分别予模拟缺血液,含有5,10,20,30mmol/L浓度PCr的模拟缺血液,台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2:的混合气体.10 min后记录各组的峰电流及电流密度.结果:与台氏液组相比,模拟缺血液组Ica·L峰电流密度降低(80.6±5.2)%(P<0.05),含有5,10,20,30 mmol/L浓度PCr的模拟缺血液组Ica·L峰电流密度分别降低(53.8土6.7)%(P<0.05);(41.8土8.2)%(P<0.05);(38.1±7.4)%(P<0.05);(36.6±9.7)%(P<0.05).1O,20,30mmol/L3种浓度对Ica·L峰电流密度的影响无统计学差别.结论:PCr能明显增加缺血时受抑制的Ica·L峰电流及电流密度,这可能是其治疗缺血性心力衰竭的电生理学机制.PCr在低浓度(0～10 mmol/L)对Ica·L电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系,浓度大于10mmoI/L量效关系不明显.
-
辛伐他汀对急性心肌梗死兔的心室肌细胞钠离子通道电流的影响
目的 研究辛伐他汀预处理对兔急性心肌梗死(AMI)后24 h心室肌细胞钠离子通道电流的影响,并探讨他汀类药物抗心律失常的细胞学离子机制.方法 采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法,建立AMI动物模型.将45只新西兰大耳白兔随机分为3组:心梗组、辛伐他汀治疗组[他汀组,手术前3 d给予辛伐他汀5 mg/(kg·d)]及假手术对照组(只开胸不结扎血管).采用酶解法分离心室肌外膜单个心室肌细胞;采用全细胞膜片钳技术,记录跨膜钠离子通道电流(INa),同时应用全自动生化分析仪检测各组血脂的水平.结果 各组动物血脂的水平无显著差异.对照组、心梗组和他汀组的INa电流密度峰值(-30 mV)分别为(-42.78±5.48)pA/pF(n=16)、(-23.26±5.18)pA/pF(n=12)和(-39.23±5.45)pA/pF(n=13).心梗组较对照组明显下降(P<0.01),他汀组较心梗组明显升高(P<0.01).另外,心梗组INa失活曲线左移,失活后恢复时间延长,他汀组这些异常也明显恢复.结论 AMI可导致梗死区心肌细胞INa明显下降,辛伐他汀预处理可减轻INa的异常变化,逆转电重构,而不依赖于降血脂的效应,可能为他汀类药物降低心律失常发生率的细胞学离子机制.
-
葛根素对大鼠心肌细胞Ito、ICa-L 、INa离子通道的影响
目的 通过研究葛根素对大鼠心肌细胞离子通道瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)、钠电流(INa)的影响,探讨葛根素抗心律失常的机制.方法 采用Langendoff胶原酶灌注加浸泡法分离大鼠心室肌细胞,分别用膜片钳全细胞记录各组Ito、ICa-L、INa.结果 1.2～9.6 mmol/L葛根素对Ito通道没有明显的抑制效应,在高浓度(19.2mmol/L)时,葛根素可抑制Ito电流,达到正常对照组的(21±6)%(n=5,P＜0.05).低浓度E-4031对Ito通道没有抑制效应,但高浓度(19.2 mmol/L)E-4031可抑制Ito电流的(19±4)%(n=5,P＜0.05);葛根素(1.2～19.2mmol/L)和E-4031(1.2～19.2 mmol/L)对ICa-L和INa无明显的抑制作用.结论 大剂量葛根素对大鼠心肌细胞Ito有抑制作用.
-
急性胰腺炎时大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化
目的探讨急性胰腺炎后心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的变化.方法以开腹胆总管注射牛磺胆酸钠的方法制备大鼠急性胰腺炎实验模型,24～48 h后处死动物分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察Ito的变化,同时设假手术对照组.结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的Ito受到抑制,电流密度-电压关系曲线下移,其+70 mV时的峰值电流密度由对照组的(52±13)pA/pF下降为急性胰腺炎组的(12±4)pA/pF(P＜0.01);其失活曲线左移,半数大失活电位对照组为(-45±8)mV,急性胰腺炎组为(-55±9)mV,与对照组比较显著减小(P＜0.01),失活速度加快;急性胰腺炎组Ito恢复速度明显减慢,恢复时程延长,和对照组比较P＜0.01.结论急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的Ito受抑制.
-
缺血/再灌注对心肌细胞瞬间外向钾电流的影响
目的探讨在心肌缺血/再灌注后,瞬间外向钾电流(transient outside potassium current,Ito)的变化及其在室性心律失常发生中的作用.方法以常规方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型,以酶解法分离单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳记录技术观察缺血10 min和30 min后,再灌注组的心室肌细胞Ito的变化,以正常心肌的Ito为对照组.结果缺血/再灌注组心室肌细胞Ito电流密度电压关系曲线下移,+70 mV的Ito密度对照组为52.2±12.1pA/pF(n=11 cells),缺血10 min和30 min再灌注组分别为7.2±2.5 pA/pF(n=9 cells)和6.4±2.7 pA/pF(n=10cells),与对照组相比有显著性差异(P＜0.01).其失活曲线右移,半数大失活电位对照组为-60±14 mV(n=9cells),缺血10 min和30 min再灌注组分别为-58±12 mV(n=8 cells)和-50±12 mV(n=9 cells),与对照组比较,缺血30 min再灌注组显著减小(P＜0.05),而缺血10 min再灌注组变化不明显(P＞0.05).缺血10 min再灌注组Ito失活后再恢复过程较对照组显著减慢(P＜0.05),而缺血30 min再灌注组有恢复趋势.结论缺血/再灌注心室肌细胞瞬间外向钾电流受抑制,可能为缺血/再灌注性心律失常发生的机制之一.
-
Tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流的作用
目的:研究发现tamoxifen可延长患者心电图QT间期,易致心律失常,但其离子机制目前还不清楚.本实验将观察tamoxifen对人心房肌细胞超快速激活延迟整流钾电流(IKur)的影响,以探讨tamoxifen影响心肌QT间期的可能机制.方法:通过胶原酶消化法得到单个人心房肌细胞,并通过全细胞电压钳方法记录心肌细胞上的IKur.结果:本法可得到横纹清楚的单个耐钙人心房肌细胞,Tamoxifen(1～30 μmol/L)可剂量依赖性并可逆地抑制Ikur.结论:Tamoxifen对人心房肌细胞IKur具有显著的抑制作用.
-
黄芪对兔急性心肌梗死心室肌细胞钠通道电流的影响
目的: 研究黄芪对兔急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞INa的变化.结果: AMI后1周 INa的I-V曲线明显上移.对照组INa电流密度峰值(-30 mV)为45.50±5.33 pA/pF(n=12),AMI组为22.48±4.62 pA/pF(n=14),显著低于对照组(P<0.01);黄芪组为37.14±3.79 pA/pF(n=15),与AMI组相比,显著增大(P<0.05).结论:AMI后1周梗死区心室肌细胞INa明显下降,黄芪可以使AMI后下降的INa趋于正常,逆转AMI后形成的电重构.
-
兔急性心肌梗死后心室肌细胞L-钙离子通道电流的变化
目的:研究急性心肌梗死(AMI)后心室肌细胞钙离子通道电流的变化.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,观察AMI后1周及2月心外膜梗死区心肌细胞L-钙通道电流(ICa-L)的变化.结果:①梗死后1周组、2月组与对照组相比,I-V曲线上移.ICa-L电流密度峰值(0 mV时)的比较显示:对照组为5.6±1.5 pA/pf(n=10);梗死后1周组为3.5±0.9 pA/pf(n=6),较对照组显著减小,P<0.05;梗死后2月组为4.8±1.5 pA/pf(n=11),较对照组减小,较梗死后1周组增大,但均无统计学差异,P>0.05.②梗死后1周组、梗死后2月组与对照组相比,失活曲线明显左移(即向超极化方向移动),以梗死后1周组左移更加明显.梗死后1周组半数失活电压(V0.5)为-26±7 mV(n=6),与对照组(-13±4 mV,n=8)比较相差显著,P<0.05.梗死后2月组半数失活电压V0.5为-21±6 mV(n=8),与对照组比较无统计学差异,P>0.05.结论:AMI后1周梗死区心室肌细胞ICa-L下降、钙通道动力学发生变化,在AMI后2月这种电生理异常有恢复趋势.
-
急性心肌梗死对心室肌细胞钾电流的影响
目的:研究急性心肌梗死(AMI)心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和内向整流性钾电流(IK1)的变化.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型,应用膜片钳全细胞记录方法,记录比较AMI后1周心外膜梗死区心肌细胞Ito和IK1的变化.结果:心梗组Ito明显下降,I-V曲线明显下移.指令电位为+60 mV时,Ito在心梗组为1.08±0.24 nA(n=12),与对照组(2.09±0.39 nA,n=16)相比,显著下降,P<0.01;心梗组IK1与对照组比较,明显下降,特别在超极化时.指令电位为-120 mV时,心梗组IK1为3.01±0.49 nA(n=11),对照组为4.12±0.51 nA(n=10,P<0.05).结论:AMI可引起心室肌细胞Ito和IK1的下降,从而导致动作电位平台期延长、复极异常,这可能是导致AMI后出现折返性室性心律失常的原因.
-
依托咪酯降低大鼠丘脑皮层脑片神经元活性
目的:先前的研究已经证明丘脑-皮层网络在全身麻醉药诱导意识消失过程中起着至关重要的作用.依托咪酯广泛用于临床麻醉,可以可逆性地引起意识消失(loss of consciousness,LOC).我们的前期研究表明依托咪酯增强丘脑皮层网络γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸能神经传递.然而,依托咪酯对丘脑皮层网络神经元动作电位的影响尚不清楚.本研究拟借助膜片钳技术观察依托咪酯对丘脑皮层网络神经元动作电位的影响.方法:20只健康(10～20 d)雄性SD大鼠制备含丘脑腹后内侧核(VPM)和初级躯体感觉桶状皮层(S1BF)的丘脑皮层离体脑片.运用全细胞膜片钳,观察不同浓度依托咪酯(3.0 μmol/L,6.0 μmol/L和12.0μmol/L)对大鼠离体脑片丘脑皮层网络动作电位超摄值(OS)、升高其阈值(TP)和90％复极化动作电位时程(APD90)的影响.结果:依托咪酯降低丘脑VPM和S1BF动作电位的OS值,升高其TP,延长APD90.依托咪酯还降低了这两个脑区神经元动作电位的发放频率.与S1BF比较,依托咪酯对丘脑VPM神经元的抑制程度更大.结论:依托咪酯抑制丘脑-皮层神经元动作电位的产生,降低其发放频率,可能是其导致意识消失的机制之一.
-
大鼠脑动脉平滑肌细胞尼非地平非敏感钙离子电流与细胞外液二价载荷阳离子的关系
目的:探讨脑动脉平滑肌细胞电压依赖性钙通道(voltage-dependent calcium channels,VDCCs)所介导的尼非地平不敏感电流(nifedipine-insensitive calcium currents,NICCs)与细胞外液二价载荷阳离子的种类和浓度之间的关系.方法:酶促消化法急性分离大鼠脑动脉平滑肌细胞,运用膜片钳研究其在不同二价载荷阳离子细胞外液中的VDCCs电流密度以及对L-VDCCs阻滞剂尼非地平(Nifedipine)和地尔硫卓(Diltiazem)的反应.结果:NICCs存在于以10 mmol/L Ba2+作为二价载荷阳离子的细胞外液中,加入100 μmol/L Ca2+后所有VDCCs电流均对尼非地平非敏感;以2 mmol/L的Ba2+或2 mmol/L的Ca2+作为二价载荷阳离子时VDCCs电流均对尼非地平敏感;10 mmol/L的Ba2+中的NICCs可被100 μmol/L地尔硫卓完全抑制,由于地尔硫卓对L-VDCCs具有高特异性,故认为NICCs仍是L-VDCCs电流的一部分.结论:再次证实了脑动脉平滑肌细胞仅表达L-型VDCCs,排除了其它类型VDCCs作为脑血流调节或脑血管疾病治疗靶点的潜在可能.
-
卢非酰胺选择性抑制大鼠C纤维介导的伤害性初级传入发挥镇痛作用
目的:探讨抗癫痫药物卢非酰胺(rufinamide,RUF)对脊髓背角Ⅱ层胶状质(substantia gelatinosa,SG)神经元兴奋性和突触传递的影响及其在神经病理性疼痛动物模型上的镇痛作用.方法:利用膜片钳技术,对SG神经元进行全细胞记录,观察卢非酰胺对神经元动作电位(action potentials,AP)发放频率及后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsynaptic currents,eEPSC)幅度及自发性兴奋性突触后电流(spontaneous excitatory postsynaptic currents,sEPSC)的影响.制备大鼠腰5脊神经结扎模型(spinal nerve ligation,SNL),观察腹腔注射卢非酰胺对机械性缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的影响.结果:电生理结果显示:灌注卢非酰胺可明显抑制由C纤维介导的单突触eEPSC幅值,这一作用经洗脱可恢复至加药前,但对Aδ纤维介导的eEPSC幅度的抑制作用无统计学意义.卢非酰胺还可减少Ⅱ层胶状质神经元动作电位的发放频率,减弱神经元的兴奋性,同时降低sEPSC的频率,但对其幅度没有影响.在大鼠SNL模型上,卢非酰胺能有效缓解由神经结扎引起的病理性疼痛,且镇痛作用具有浓度依赖性.结论:卢非酰胺可以通过减少SG神经元动作电位的发放频率,选择性的抑制脊髓背角浅层C纤维介导的伤害性初级传入而发挥镇痛作用.
-
大鼠中央杏仁核神经元对引发晕动病的旋转运动刺激的电生理学反应特性
目的:研究引起晕动病发生的双轴旋转运动刺激前庭感受器后,中央杏仁核神经元电学反应的变化,探讨中央杏仁核在晕动病(MS)发病中的作用.方法:10只幼年SD大鼠分成两组:对照组和旋转刺激组.旋转刺激组动物经2h双轴旋转运动刺激(大、小转盘分别以168°/s和432°/s的角速度旋转).取脑、切片(300μm),应用脑片膜片钳全细胞记录技术记录中央杏仁核神经元膜的主动反应特性以及自发的兴奋性突触后电流(sEPSCs)变化,统计分析、比较两组间的差异.结果:旋转运动刺激后,中央杏仁核神经元电学特性,如膜电位水平(对照组为(-62.80±2.69) mV,旋转组为(-61.37±1.50) mV)以及动作电位(AP)形态未发生显著变化.AP的幅值、半幅时程、大上升/下降斜率、刺激阈电位和基强度等在两组间没有显著性差别;旋转刺激后,sEPSCs频率从正常组的(0.88 ±0.42) Hz增加到旋转组的(1.69 ±0.30)Hz(P＜0.05)而幅值(正常组(20.07±3.01)pA;旋转组(21.03 ±1.44) pA)未发生变化.结论:引发晕动病的运动刺激可引起中央杏仁核神经元兴奋性突触活动增加,突触前谷氨酸释放增加;中央杏仁核参与晕动病反应.
关键词： 中央杏仁核 自发兴奋性突触后电流 晕动病 膜片钳 大鼠 -
内源性大麻素类似物NAGly对大鼠脊髓胶状质神经元的突触传递的抑制作用
目的:探讨内源性大麻素类似物N-花生四烯酰甘氨酸(N-arachidonylglycine,NAGly)对脊髓后角Ⅱ层胶状质(SG)神经元突触兴奋性的影响.方法:选用生后4～6周雄性SD大鼠,深麻醉后蔗糖人工脑脊液快速心脏灌注处死,取脊髓腰膨大段,制备保留脊髓腰膨大处一侧后根的脊髓矢状切片.利用膜片钳技术,对脊髓后角Ⅱ层SG神经元进行全细胞记录,通过分析后根刺激诱发的兴奋性突触后电流(eEPSC)的变化情况,观察NAGly(20 μmol/L)对SG神经元突触传递兴奋性的影响,以及对自发性兴奋性突触后电流(sEPSC)的发放频率及幅度的影响.结果:通过诱发刺激的强度、潜伏期以及纤维传导速度我们将记录到的SG神经元分为Aδ纤维/C纤维投射神经元,NAGly对Aδ纤维和C纤维介导的eEPSC的幅度都有明显的抑制作用(P ＜0.001),并且这种作用可以被洗脱.NAGly对SG神经元的sEPSC的频率有明显的抑制,但不明显改变其幅度,提示其作用部位在突触前.结论:内源性大麻素类似物NAGly可以抑制脊髓后角浅层Aδ纤维及C纤维介导的突触传递,并通过突触前机制抑制SG神经元的兴奋性.提示内源性大麻素类似物NAGly可通过抑制伤害性C和A纤维介导的突触传递发挥镇痛作用.
-
双轴旋转运动刺激对大鼠前边缘皮质神经元放电的影响
目的:探索前庭信息是否调节前边缘皮质(prelimbic cortex,PrL)区神经元的活动.方法:体重130～150 g雄性SD大鼠,分成两组:对照组和运动刺激组.运动刺激组动物接受2h双轴旋转运动刺激,以刺激前庭感受器.采用全细胞脑片膜片钳技术,分别在电流钳和电压钳模式下,刺激PrL浅层(Ⅱ/Ⅲ层)并记录PrL深层(Ⅴ/Ⅵ层)神经元,分析动作电位(action potential,AP)特性和诱发的兴奋性突触后电流(evoked excitatory postsyn-aptic current,eEPSC).结果:2h双轴旋转刺激没有改变PrL神经元AP阈值、幅值、半幅时程、峰值上升相大斜率以及峰值下降相大斜率等参数(P＞0.05,n=10);但向神经元输入波宽180 ms,80～ 280 pA的脉冲电流后,旋转刺激组PrL神经元放电数目显著增加(P＜0.05,n=8).结论:前庭信息可影响PrL神经元活动,故PrL很可能是接受和处理前庭信息的高级脑结构之一.
-
成年大鼠延髓薄片制备的改良方法
目的:建立一种适用于膜片钳记录研究的成年大鼠延髓薄片制备方法.方法:用改制的注射器将延髓和上颈髓段从离断的椎管中直接吹出；采用水平切的方式制备延髓薄片；记录三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)神经元的自发放电和诱发放电活动.结果:分离得到的延髓和上颈髓标本光滑完整；水平切的延髓薄片较好地保持了Vc的形态学结构和神经元活性,可较好地记录到Vc神经元自发的兴奋性突触后电流和诱发的双脉冲抑制活动.结论:本方法操作简单,取材快速,延髓薄片外形完整且能保持神经元活性,适用于成年大鼠Vc的膜片钳研究.
-
刺激延髓背角诱发的小鼠脑干网状结构内向Vmo投射的GABA能神经元突触后反应的电生理学研究
本实验利用谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲人小鼠制备离体脑片,结合TMR逆行束路追踪技术,在荧光镜和红外镜头下,利用膜片钳伞细胞记录的方法对电刺激延髓背角(即三叉神经脊束核尾侧亚核,Vc)诱发的小鼠小细胞网状结构(PCRt)内GABA能和TMR逆标的运动的神经元的突触后反应及其反应类型、药理学特征进行系统的研究.结果显示:(1)高频刺激(20 Hz)Vc,在PCRt内GFP和TMR双标的运动前神经元上可记录纠兴奋性的突触后电流(EPSCs),波形显示为单突触反应;(2)电压钳记录模式下,α-氨基羟甲基恶唑丙酸受体(AMPA受体)拮抗剂氨基-2-硝基喹啉-2,3-二酮(CNQX)及N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)阻断剂D,L-2-氨基-5-磷酸基戊酸(AP-5)均可显著降低刺激Vc所诱发的小鼠PCRt内GFP和TMR双标神经元的EPCSs的幅值;(3)电流钳模式下,刺激Vc,在PCRt内GFP和TMR舣标的神经元上记录到兴奋性突触后电位,其幅度与刺激强度在一定范嗣内呈正相关.以上结果提示,小鼠PCRt内向三叉神经运动核(Vmo)发出投射的GABA能运动前神经元可通过其细胞膜上AMPA受体或NMDA受体的介导,对口面部伤害性信息发挥整合和调控作用,以实现对口面部伤害性反射活动的精确调节.
-
三叉神经中脑核内假单极神经元的电生理和形态特性
为了探讨三叉神经中脑核(Vme)神经元的电生理和形态学特征,本研究应用红外可视脑片膜片钳技术、biocytin细胞内标记技术以及免疫组织化学染色方法观察大鼠Vme内假单极神经元的电生理和形态学特征.结果显示:(1)长时程去极化方波刺激能够引起Vme神经元重复放电,且根据放电模式的不同,可将其分为快适应型神经元和慢适应型神经元两种类型,其中快适应型神经元占绝大多数;(2)经biocytin细胞内标记并染色后,光学显微镜下观察两种类型的Vme神经元在形态上均为假单极神经元,无显著差别.以上结果提示:形态学类型相同的Vme神经元的电生理学特点具有多样性,这可能与Vme神经元担负复杂的口面部本体觉信息的传递功能有关.
-
大鼠发育过程中伏隔核神经元的电生理学和形态学特性
为探讨发育过程中伏膈核神经元的形态学和电生理学特性,运用脑片膜片钳全细胞记录技术结合细胞内标记技术对出生后3 d(P3)30 d(P30)的伏隔核神经元进行了研究.结果表明:出生后随着动物的不断成熟伏隔核神经元的树突野半径和树突总长度逐渐增长,树突分支逐渐增多;静息膜电位(RMP)和输入阻抗(IR)降低;动作电位的幅度升高,时程降低,突触后电流则无显著性变化.但在P7以前,57.9%的神经元对刺激无反应,这类神经元主要见于幼稚动物,其静息膜电位与输入阻抗较高.提示,发育过程中伏隔核神经元的形态和功能成熟密切相关,幼稚与成熟神经元在细胞形态学和电生理学以及突触功能上的显著差异表明幼稚和成熟神经元对信号的输入、输出整合不同.
-
吸入麻醉剂氟烷对大鼠视上核和杏仁中央核神经元自发放电频率的影响
为了探讨吸入麻醉剂对中枢神经元作用的机制,应用膜片钳全细胞记录技术在新生SD大鼠脑薄片上观察了吸入麻醉刺氟烷对视上核和杏仁中央核自发放电频率的影响.结果证明,0.75%、1.5%和2.55%浓度的氟烷对杏仁中央核神经元的自发放电频率可产生不同程度的抑制作用,而对视上核神经元的自发放电频率则产生明显的增强效应.给药后用人工脑脊液冲洗5min后,1.5%浓度的氟烷对神经元的作用可恢复至给药前水平.本研究的结果提示,吸入麻醉剂氟烷能明显地改变中枢神经元自发放电频率,但对不同部位的神经元,氟烷的作用不同;视上核和杏仁中央核是麻醉剂对中枢神经系统作用的重要部位.
