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五味子多糖对化疗性肠道黏膜炎小鼠的保护作用
目的:观察五味子多糖对5-氟尿嘧啶(5-FU)引起的肠道黏膜炎的治疗作用及探讨其作用机制.方法:使用5-FU造模,将小鼠随机分为正常组,模型组,多糖高、中、低剂量组(20,10,5 mg·kg-1).观测小鼠腹泻和体重情况;将小鼠处死后,通过测量小肠绒毛高度、隐窝深度、以及计算绒毛高度/隐窝深度比值进行形态学评价;通过酶联免疫(ELISA)法测定小肠组织白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果:给药第4天,与模型组相比,高、中剂量多糖组体重比 率明显提高(P＜0.01);高、中剂量多糖组大便得分显著低于模型组(P ＜0.05,P＜0.01).五味子多糖显著抑制5-FU引起的小肠肠绒毛高度缩短、隐窝深度值更大、绒毛高度/隐窝深度比减少(P＜0.01);明显降低TNF-α,IL-1β,IL6水平(P＜0.01).结论:五味子多糖能改善5-FU引起的肠道黏膜炎症状,其作用机制可能与通过抑制TNF-α,IL-1β,IL6等炎症因子的水平有关.
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五味子多糖微囊的制备及其体外释药特性考察
目的:优选五味子多糖微囊的喷雾干燥工艺并评价其质量和体外释药模式.方法:以壳聚糖为载体,采用喷雾干燥法制备五味子多糖微囊,以收率和载药量的综合评分为指标,通过正交试验考察药物与壳聚糖质量比、壳聚糖质量分数、进样速度、进风温度对制备工艺的影响,评价五味子微囊的质量并考察其体外释药特性.结果:佳制备工艺为壳聚糖质量分数2.0％,五味子多糖与壳聚糖质量比1∶3,进风温度160℃,进液速度5 mL· min-1,空气流速600 L·h-1;制备的微囊表面光滑圆整、无黏连,载药量22.71％,收率62.04％,包封率83.27％,平均粒径13.47μm,1,8h累积释药率分别为47.86％,84.19％,在0～8h内拟合Higuchi动力学方程Q=29.365t1/2+11.033(r=0.955 7).结论:采用喷雾干燥法制备的五味子多糖微囊包封率较高,具有一定缓释性能和突释效应.
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五味子多糖对环磷酰胺致生精障碍大鼠的治疗作用及对生殖激素的影响
目的 探讨五味子多糖对环磷酰胺(CTX)致生精障碍大鼠的治疗作用及其对生殖激素的影响.方法 醇碱法提取五味子多糖.50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组以及五味子多糖低、中、高剂量组.除正常组外,其余4组均给予腹腔注射CTX 80 mg/(kg·d)连续5天,制备生精障碍大鼠模型.造模后,五味子多糖低、中、高剂量组分别给予五味子多糖100、200、400 mg/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,均每天1次,连续60天.末次灌胃后24 h,取大鼠血清和睾丸组织.酶联免疫法测定大鼠血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)和睾丸组织匀浆睾酮(T)水平；比较各组大鼠精子密度、活率及精子畸形率；HE染色观察睾丸组织形态.结果 与正常组比较,模型组精子密度和精子活率降低,精子畸形率升高,血清FSH和LH水平升高,睾丸组织匀浆中T含量降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,五味子多糖各剂量组精子密度、精子活率升高,精子畸形率降低,血清FSH和LH水平降低,睾丸组织匀浆中T含量升高,差异均有统计学意义(P ＜0.01,P＜0.05),且五味子多糖各剂量组呈剂量依赖性.组织学观察显示,五味子多糖各剂量组大鼠睾丸组织病理性损害均得到改善.结论 五味子多糖对CTX所致大鼠生精障碍具有明显的治疗作用,其机制可能与恢复下丘脑—垂体—性腺轴的调控功能有关.
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五味子多糖对慢性疲劳综合征大鼠治疗效果与代谢机制研究
目的 研究五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccharide,SCP)对慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)的治疗作用及其代谢机制.方法 采用束缚、过度运动、拥挤环境和噪音环境等多种方式,建立大鼠CFS模型;通过2周的不同剂量SCP治疗后,采用水迷宫、矿场、悬尾实验,结合体重及摄食饮水量变化评估了CFS大鼠的恢复情况;采用气相-质谱(GC-MS)技术对其尿液差异代谢物进行了筛选与代谢通路分析.结果 补充SCP后,CFS大鼠体重升高;空间探索能力、记忆力加强;有11个尿液差异代谢物被检出;涉及到的代谢通路为三羧酸循环代谢通路和丙氨酸、天门冬氨酸与谷氨酸代谢通路.结论 SCP能够缓解CFS大鼠的症状,其代谢机制与其改善三羧酸循环以及丙氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸代谢系统有关.
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五味子多糖药理作用的研究进展
五味子及南五味子具有收敛固涩、益气生津、补肾宁心的作用,用于久咳虚喘、梦遗滑精、遗尿尿频、久泻不止、自汗盗汗、津伤口渴、内热消渴、心悸失眠.五味子多糖是五味子及南五味子的主要化学成分之一,本文对五味子多糖保肝、抗缺氧、抗疲劳、增强免疫力、抗肿瘤、镇静催眠等方面药理作用进行分析综述.
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五味子多糖在动物体内抗肿瘤作用的实验研究
目的：深入研究五味子多糖（SCP）在荷瘤小鼠内提高红细胞结构稳定性和免疫吸附功能以及调节免疫红细胞抗肿瘤机制的效果。方法选购来自黑龙江中医药大学实验室中心的荷瘤小鼠60只，S180瘤株均来自肿瘤医院。将这些小鼠随机分成六组，常规组、生理盐水组、环磷酰胺（CP）组、SCP高、中、低三种不同剂量组。使用药物7天后，从眼球取血，获得红细胞悬液。结果相较于生理盐水组来说，各种剂量的五味子多糖都能使荷瘤小鼠体内红细胞钙离子浓度下降，P＜0.01，具有显著的统计学差异；并且高剂量的五味子多糖能增强红细胞膜的流动性，并可以提升S180荷瘤鼠免疫吸附肿瘤细胞能力，P＜0.05，具有统计学差异。结论五味子多糖能改善荷瘤小鼠体内红细胞膜的状态，使红细胞膜的稳定性以及吸附肿瘤细胞的能力得到提升，进而达到抗肿瘤的目的。
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五味子多糖对原代大鼠肝细胞氧化应激损伤的保护机制研究
目的 探讨五味子多糖对原代大鼠肝细胞氧化应激的保护效应,并对其作用机制进行研究.方法 体外培养原代大鼠肝细胞,分为空白对照组、H2O2诱导组、H2O2+低剂量五味子多糖组、H2O2+中剂量五味子多糖组、H2O2+高剂量五味子多糖组;CCK-8试剂检测大鼠肝细胞相对存活率,相关试剂盒检测NO、MDA含量,Western blot检测大鼠肝细胞中P67-phox、P47-phox、SOD1、HO-1、Rac1、p-Rac1蛋白表达水平.结果 与H2O2诱导组相比,不同浓度五味子多糖可明显提升大鼠肝细胞的存活率(P＜0.05);与H2O2诱导组相比,不同剂量五味子多糖可明显抑制细胞中NO、MDA的生成(P＜0.05);Western blot检测显示,不同剂量五味子多糖可明显促进抗氧化蛋白HO-1、SOD1表达,抑制促氧化蛋白P67-phox、P47-phox的表达,并且五味子多糖显著抑制Rac1的磷酸化(P＜0.05).结论 五味子多糖可明显改善大鼠肝细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与抑制Rac1的磷酸化有关.
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不同采收期和加工方法对五味子多糖含量的影响
目的:研究辽宁丹东凤城地区不同采收期和加工方法对五味子质量的影响.方法:采用比色法测定五味子中多糖含量.结果:5个样品中五味子多糖含量有差异.结论:不同采收期和加工方法对五味子质量有明显影响.
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五味子多糖对人结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的作用
目的：探讨五味子多糖（Schisandra polysaccharide，SCP）对人结肠癌SW480细胞的增殖和凋亡的影响及其机制。方法：将人结肠癌SW480细胞分为对照组，SCP高剂量组、SCP中剂量组和SCP低剂量组，MTT法检测肿瘤细胞增殖情况，流式细胞仪检测凋亡，免疫组化法检测凋亡蛋白表达。结果：与对照组比较，SCP高、中、低剂量组均能不同程度抑制结肠癌SW480细胞的增殖，促进肿瘤细胞凋亡，使凋亡蛋白Bcl－2表达降低，Bax表达增加，具有剂量依赖关系。结论：五味子多糖能够抑制结肠癌SW480细胞的增殖同时促进细胞凋亡，这可能与其影响凋亡蛋白的表达相关。
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五味子多糖对SHG-44细胞产生血管内皮生长因子和Caspase-8的影响
目的 探讨五味子多糖(CPSC)作用于胶质瘤SHG-44细胞后对血管内皮生长因子(VEGF)及凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-8产生的影响,并探讨其可能的机制.方法 培养胶质瘤SHG-44细胞,将其分为对照组和CPSC 50、100、200 mg/L组,分别于培养24、48、72 h时观察各组细胞增殖活力,并利用酶联免疫吸附实验(ELISA)观察CPSC作用SHG-44细胞后,细胞分泌VEGF和Caspase-8蛋白情况.结果 与对照组比较,作用48、72 h时,CPSC各浓度组SHG-44细胞的增殖活性均明显受抑制,与对照组比较统计学意义显著(P<0.05或P<0.01).50、100、200 mg/L CPSC作用SHG-44细胞72 h后,SHG-44细胞分泌VEGF蛋白水平呈下降趋势,与对照组比较,各浓度CPSC组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);Caspase-8蛋白分泌水平亦升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 CPSC通过抑制SHG-44细胞分泌VEGF蛋白,促进其产生Caspase-8蛋白,进而抑制肿瘤细胞的生长.
关键词： 五味子多糖 胶质瘤 血管内皮生长因子(VEGF) Caspase-8 -
五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响
目的 探讨五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响.方法 人胶质母细胞瘤株U251置于胎牛血清中培养,分为观察组和对照组.观察组应用五味子多糖作用于人胶质瘤U251细胞,对照组未应用任何药物作用于人胶质瘤U251细胞.四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)法观察800 μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞增殖的影响.RT-PCR观察800 μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞周期素(cyclin)B1 mRNA、原癌基因(c-Myc)mRNA的影响.Western印迹观察800 μg/ml五味子多糖对人胶质瘤U251细胞cyclin B1、c-Myc蛋白的影响.结果 培养48 h后,观察组不同浓度用药组OD570值均低于对照组,且随着用药浓度的上升,五味子多糖对人胶质瘤U251细胞的增殖抑制作用逐渐加强趋势.观察组cy-clin B1 mRNA、c-Myc mRNA相对表达量均低于对照组(P<0.05).观察组cyclin B1、c-Myc蛋白表达量均低于对照组(P<0.05).结论 五味子多糖能够有效抑制人胶质瘤U251细胞增殖,这可能与五味子多糖抑制cyclin B1与 c-Myc 的表达作用有关.
关键词： 人胶质瘤U251细胞 五味子多糖 细胞增殖 CyclinB1 c-myc -
五味子多糖对脑胶质瘤SHG-44细胞血管内皮生长因子表达水平的影响
目的：探讨五味子多糖作用脑胶质瘤 SHG-44细胞后对血管内皮细胞生长因子（ VEGF）表达水平的影响。方法培养脑胶质瘤SHG-44细胞，将其分为对照组和五味子多糖1.25、2.5、5 mmol／L组，利用酶联免疫吸附实验观察五味子多糖作用后SHG-44细胞分泌 VEGF蛋白情况。结果五味子多糖1.25和2.5 mmol／L浓度组SHG-44细胞分泌VEGF蛋白水平呈下降趋势，而5 mmol／L浓度组SHG-44细胞分泌 VEGF蛋白水平明显降低，与对照组相比有统计学意义（P＜0.05）。结论五味子多糖能明显抑制SHG-44细胞分泌VEGF蛋白，提示其可能通过抑制脑胶质瘤血管生成而发挥抗肿瘤作用。
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五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡过程中Caspase－3的表达
目的：探讨五味子多糖对裸鼠胶质瘤细胞的诱导凋亡作用及其诱导凋亡的机制。方法体外提取和原代培养裸鼠胶质瘤细胞，将质量浓度为0、200、400、800μg／ml的五味子多糖作用于裸鼠胶质瘤细胞中培养48 h后，采用酶联免疫吸附试验法（ ELISA）和细胞免疫组织化学方法观察五味子多糖作用后裸鼠胶质瘤细胞Caspase－3蛋白表达情况。结果不同浓度（200、400、800μg／ml）五味子多糖作用裸鼠胶质瘤细胞48 h后，与对照组相比较，五味子多糖组培养上清中Caspase－3蛋白表达水显著升高（ P＜0．01）；细胞免疫组化结果显示，200、400、800μg／ml 多糖组 Caspase－3蛋白表达阳性率均明显升高（ P＜0．01）。结论五味子多糖诱导裸鼠胶质瘤细胞凋亡的机制可能是通过激活Caspase－3而使胶质瘤细胞发生凋亡。
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五味子多糖对CCl4诱导的肝损伤大鼠亚细胞水平的保护作用
目的 研究五味子多糖对CCl4引起肝损伤大鼠超微结构的保护作用.方法 Wistar大鼠被随机分为对照组、CCl4损伤组、不同浓度的五味子多糖处理组,分别予以生理盐水、10% CCl4和不同浓度的五味子多糖提取液(100、200和400 mg/kg).检测血清ALT、AST活性;肝匀浆MDA、SOD、ATPase和γ-谷氨酰基转肽酶(γ-GT)酶活性及含量变化;透射电镜下观察肝脏超微结构的改变.结果 大鼠摄入五味子多糖后的低、中、高剂量组与CCl4诱导的肝损伤大鼠血清ALT、AST活性比较显著降低(P<0.01),肝中MDA的生成量显著减少[对照组(0.91±0.27),模型组(3.69±0.34),低剂量组(1.30±0.26),中剂量组(0.99±0.13),高剂量组(0.96±0.43),P<0.01],SOD、ATPase和γ-GT酶活性均明显增强(P<0.01),并呈现剂量依赖效应.经治疗后肝脏组织的总抗氧化能力显著提高,电镜下可见CCl4引起的肝脏组织气球样变、脂肪变性、炎症浸润及线粒体肿胀的超微结构均得到明显改善.结论 五味子多糖提取物对肝细胞具有明显的保护作用,这种作用可能与其拮抗CCl4毒性代谢产物导致的脂质过氧化对肝亚细胞结构的损伤有关.
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五味子多糖影响脑肿瘤干细胞的增殖
目的 探讨五味子多糖对脑肿瘤干细胞增殖的作用.方法 培养人脑肿瘤细胞,采用CD133免疫磁珠分选法获得脑肿瘤干细胞,MTT法检测五味子多糖对脑肿瘤干细胞生长增殖率的影响,ELISA法检测脑肿瘤干细胞分泌HIF、VEGF、Neun和GFAP蛋白变化.结果 五味子多糖可以浓度依赖性地抑制脑肿瘤干细胞的增殖率,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P<0.01).ELISA结果显示,五味子多糖作用后脑肿瘤干细胞分泌HIF和VEGF蛋白降低,分泌Neun和GFAP蛋白增高,与对照组比较,800 mg/L组差异有统计学意义(P<0.01).结论 五味子多糖通过诱导脑肿瘤干细胞分化和调控VEGF表达而抑制脑肿瘤干细胞的增殖.
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五味子多糖对甲状腺癌细胞株SW579凋亡及survivin表达的影响
目的:探讨五味子多糖对人甲状腺癌SW579细胞株的生长抑制作用及其机制.方法:48只成年雄性Wistar大鼠分为阴性对照组和药物组,阴性对照组予以生理盐水,药物治疗组予以不同剂量的五味子多糖,分别提取其血清.SW579细胞分为空白组、阴性对照组和药物组.空白组为15%小牛血清的RPMI-1640培养液,阴性对照组细胞加入阴性组大鼠的纯化血清,药物组分别加入不同浓度(100、200 和 400 mg·kg-1)的含药血清,AO/EB荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况,MTT法检测细胞增殖情况,Western blotting检测细胞survivin的表达.结果:流式细胞术结果显示,低、中和高剂量药物组细胞凋亡率为8.63%、35.63%和38.32%,明显高于空白对照组和阴性对照组细胞凋亡率(4.23%和4.10%)(P<0.01),并随剂量增加而增加.阴性对照组细胞生长抑制率为(0.12±0.06)%,低、中和高剂量药物组细胞生长抑制率为(27.51±1.62)%、(34.69±0.79)% 和(45.83±1.33)%,药物组与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).Western blotting 检测低、中、高剂量药物组细胞survivin的表达明显低于空白对照组和阴性对照组(P<0.01).结论:五味子多糖能有效抑制人甲状腺癌细胞株SW579中survivin基因表达,诱导SW579细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖.
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五味子多糖对人结肠癌HT-29细胞体外增殖及侵袭能力的抑制作用
目的:探讨五味子多糖(ASPS)对人结肠癌HT-29细胞增殖和侵袭活性的影响,阐明ASPS的抗肿瘤作用.方法:40只Wistar大鼠随机分为对照组(给予生理盐水)和100、200、400 mg.kg-1 ASPS组,每组10只,取各组大鼠血清,HT-29细胞体外培养,以各组大鼠血清进行预处理,采用MTT法和Transwell小室检测各组HT-29细胞的增殖抑制率和侵袭活性抑制率;Western blotting法检测各组细胞上清液中bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达水平.结果:与对照组和100 mg.kg-1 ASPS组比较,200和400 mg.kg-1 ASPS组HT-29细胞增殖抑制率和侵袭活性抑制率均升高(P＜0.05,P＜0.01).400 mg· kg-1 ASPS组HT-29细胞上清液中bcl-2蛋白表达水平低于其他组(P＜0.05,P＜0.01),bax和Caspase-3蛋白的表达水平高于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:ASPS能显著抑制细胞的体外增殖和侵袭能力,其机制可能与下调HT-29细胞的bcl-2基因表达,上调bax和Caspase-3基因表达,激活细胞凋亡通道有关联.
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五味子多糖对脑肿瘤干细胞的凋亡诱导及生长抑制作用
目的:探讨五味子多糖(SCP)对脑肿瘤干细胞(BTSCs)生长的抑制作用,阐明 SCP抑制 BTSCs生长的抑制机制.方法:培养原代人脑肿瘤细胞,CD133免疫磁珠法分选获得 BTSCs,免疫荧光法鉴定 BTSCs中神经干细胞标记抗原CD133和 Nestin表达情况;将 BTSCs 分为对照组和不同剂量 SCP 组,分别用0、200、400和800 μg·L-1SCP处理;噻唑蓝(MTT)法检测各组 BTSCs的增殖率,Annexin V-PI分析细胞凋亡率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组BTSCs培养上清中Bax、Bcl-2和 Cascpase-3蛋白表达水平.结果:免疫荧光染色,CD133和 Nestin在BTSCs中呈阳性表达.MTT检测,与对照组比较,各剂量 SCP组BTSCs增殖率降低,400和800 mg·L-1组差异有统计学意义(P<0.05).Annexin V-PI检测,800 mg·L-1SCP组细胞凋亡率明显升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).ELISA法检测,与对照组比较,各剂量 SCP组 BTSCs中Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),800 mg·L-1SCP组 Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.05),各剂量 SCP组Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05).与对照组比较,800 mg·L-1SCP组BTSCs中Caspase-3蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论:SCP可抑制BTSCs生长,诱导细胞凋亡可能是其作用机制之一.
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五味子多糖质量浓度测定及生物活性研究
目的 对五味子多糖的抗氧化活性进行研究.方法 通过水提醇沉法提取多糖,利用苯酚-硫酸法测定五味子多糖质量浓度,并采用对五味子多糖清除羟基自由基活性进行测定分析.结果 多糖质量浓度为13.3％,Fenton法确定了五味子多糖具有抗氧化活性.结论 五味子多糖的生物活性研究为五味子的药理作用、临床应用等提供了参考,为其进一步的研究提供了基础.
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五味子多糖对人脑胶质瘤细胞凋亡的影响
目的：观察五味子多糖对人脑胶质瘤细胞生长的抑制作用，初步探讨五味子多糖作用肿瘤细胞的机制。方法通过体外细胞实验的方式，培养人脑胶质瘤SHG-44细胞，将其分为空白组和用药组，倒置显微镜观察五味子多糖作用后的凋亡情况，用WST-1法检测人脑胶质瘤细胞中SOD和GSH的含量，ELISA法检查凋亡蛋白Bcl-2、bax和Caspase-3的表达情况。结果通过与用药组进行比较，倒置显微镜下观察不同浓度的五味子多糖作用于脑胶质瘤SHG-44细胞48 h可明显抑制其生长；与对照组相比，肿瘤细胞中SOD和GSH含量变化具有统计学意义（P＜0．01），含量轻度降低；Caspase-3和Bcl-2/bax含量明显降低。结论五味子多糖可以在一定程度上促进脑胶质瘤细胞凋亡。
